Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / @xirurgi_2025 / @xirurgi_2025 - 599 - файл
.pdf
Лекции по госпитальной хирургии 239
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
СОСУДИСТАЯ ХИРУРГИЯ
ХРОНИЧЕСКАЯ
СОСУДИСТО-МОЗГОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
С.А. Кыштымов, В.Г. Куторкин
Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность (ХСМН) – совокупность
симптомов ишемии головного мозга, которая возникает или способна возникнуть при нарушении проходимости его магистральных артерий.
В основе синдрома лежит развитие хронической гипоксии головного мозга, являющейся следствием несоответствия между его кровоснабжением и
потребностями обмена веществ в нервной ткани.
В неврологии для обозначения синдрома ХСМН используются термины
«начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга» и «дисциркуляторная энцефалопатия». В свою очередь, дисциркуляторная энцефалопатия
декомпенсирует с развитием острого нарушения мозгового кровообращения,
т. е. инсульта. Однако ХСМН также первоначально может дебютировать развитием инсульта или транзиторной ишемической атакой.
Инсульт – удел каждого четвертого человека старше 45 лет, и «убийца номер
один» для людей старше 60 лет.
По данным Национальной ассоциации по борьбе с инсультом (НАБИ), летальность при этом заболевании в 2001 году составила 40,4 % у больных после
первично перенесенного инсульта и 51,8 % – после повторного инсульта.
Хроническая сосудистая мозговая недостаточность является одной из
основных причин развития когнитивных нарушений и деменции, а также инвалидизации в пожилом возрасте.
Причины, приводящие к развитию как острых, так и хронических нарушений мозгового кровообращения, едины. Среди основных этиологических факторов атеросклеротическое поражение брахиоцефальных артерий выявляется
в 65–90 % случаев, патологическая деформация – в 7,4–25 %. Далее по частоте
встречаемости располагаются:
• неспецифический аорто-артериит;
• кардиогенные эмболии;
• парадоксальные эмболии (эмболия из венозной системы в артериальную
при наличии открытого овального окна);
• травматическое или спонтанное расслоение артерии;
240 Сосудистая хирургия
• фибромышечная дисплазия сонной артерии;
• генетические нарушения с гиперкоагуляцией;
• эритремия и эритроцитоз;
• коагулопатии при антифосфолипидном синдроме.
Имеют значение и аномалии сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса,
дуги аорты, а также сдавление их измененными соседними структурами и/или
новообразованиями (мышцами, опухолями).
К хронической ишемии мозгового кровообращения приводят и сердечнососудистые заболевания, особенно сопровождающиеся признаками хронической сердечной недостаточности, нередко вызывающие падение системной
гемодинамики.
В патогенезе ХСМН имеют значение морфологические изменения экстра- и
интракраниальных отделов магистральных сосудов головы, снижение компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения, срыв ауторегуляции мозгового кровообращения, снижение мозгового кровотока ниже уровня
15–20 мл/мин/100 г мозговой ткани, расстройства центральной гемодинамики,
изменения реологических и свертывающих свойств крови.
При атеросклеротическом процессе поражается бифуркация сонных артерий. Стеноз артерии может происходить не только за счет существенного
увеличения ядра атеромы, но и как следствие кровоизлияний в ее толщу,
обусловливая быстрое увеличение степени стеноза. В дальнейшей эволюции
атеросклеротической бляшки происходит деструкция эндотелиальной «покрышки» с развитием материальной эмболии продуктами распада бляшки
или фрагментами образующегося тромба. Процесс деструкции с образованием
«кратера» на поверхности бляшки называется изъязвлением. Он влечет за
собой изменение локального кровотока – возникает турбуленция, что может
послужить причиной либо увеличения имеющегося тромба, либо активации
агрегации тромбоцитов и вторичной артерио-артериальной эмболии сосудов
головного мозга.
Нужно помнить, что не только «осложненная» атеросклеротическая бляшка может стать причиной мозговой сосудистой эмболии. Гладкая, фиброзная,
однородная по структуре бляшка с локализацией в бифуркации сонной артерии способствует интенсивному тромбообразованию на своей поверхности и
активному скоплению агрегатов тромбоцитов. Последняя способность также
отличает атерогенез в каротидной бифуркации.
Основной же причиной гомолатеральной транзиторной ишемической атаки (ТИА) или инсульта при стенозе внутренней сонной артерии в настоящее
время однозначно считается артерио-артериальная эмболия головного мозга.
Ипсилатеральный инсульт возникает при эмболии или тромбозе интракраниальных сосудов на фоне недостаточной компенсации кровотока через систему
виллизиева круга.
Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность 241
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Гемодинамическая теория с механическим снижением линейной скорости
кровотока и объемной перфузии головного мозга, а также теория о вторичном
стойком внутримозговом сосудистом спазме на сегодняшний день не нашли
подтверждения.
Стеноз сонной артерии имеет устойчивую тенденцию к прогрессированию,
связанную с артериальной гипертензией и исходной степенью сужения.
В структуре причин сосудисто-мозговой недостаточности патологическая деформация внутренней сонной артерии занимает второе место. Она
представляет собой удлинение общих и/или экстракраниальных порций
внутренних сонных артерий с образованием изгибов, перегибов (так называемых септальных стенозов), вплоть до полных петель на 360° (которых
может быть несколько). Главными причинами возникновения патологической извитости являются нарушения эмбрионального развития и артериальная гипертензия. Деформацию сосудов по виду разделяют на tortuosity,
kinking и coiling, также на гемодинамически значимую и гемодинамически
незначимую их извитость.
Критерии гемодинамической значимости деформации:
• максимальная линейная скорость кровотока (ЛСК) «на высоте»
деформации ≥150 см/с;
• наличие турбулентного кровотока в просвете артерии;
• градиент ЛСК
max
/ЛСК
min
≥2,5.
При поражении ветвей дуги аорты, помимо эмболического генеза, важную
роль в развитии ХСМН играют синдромы «обкрадывания»: возвратный – при
окклюзии брахиоцефального ствола, и позвоночно-подключичный – при стенозе или окклюзии 1-го сегмента подключичной артерии.
Судить о частоте хронических форм цереброваскулярных ишемий можно
на основании эпидемиологических показателей распространенности инсульта, поскольку острое нарушение мозгового кровообращения, как правило,
развивается на подготовленном хронической ишемией фоне, и этот процесс
продолжает нарастать в постинсультном периоде.
Показатель заболеваемости инсультом в России – один из самых высоких в
мире. По данным проекта ВОЗ MONICA, заболеваемость инсультом в России составляет в среднем 400 случаев на 100 тыс. населения (Москва – 249, Карелия –
288, Новосибирск – 438). Близкие по значению показатели зарегистрированы
в Литве (348) и Финляндии (372), наиболее низкие отмечены в Дании (218),
Польше (171), Швеции (129) и Италии (121).
По разным данным, частота стенозов сонных артерий более 70 % у больных с ишемической болезнью сердца (ИБС) в среднем составляет 10 % (от 3,1
до 11 %) и у больных с заболеванием периферических артерий – около 20 %
(от 12,5 до 24,5 %). У 39 % пациентов с ИБС по результатам КТ-исследований
обнаруживаются перенесенные «немые» инфаркты мозга.
242 Сосудистая хирургия
(Покровский А.В., 1978)
• I степень – асимптомное течение или отсутствие признаков ишемии мозга на фоне доказанного клинически значимого поражения сосудов головного
мозга (инсульт развивается без предвестников у 50–70 % пациентов, у 20 %
асимптомных пациентов, по данным КТ, отмечаются перенесенные «немые»
инфаркты мозга)
• II степень – преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК)
или ТИА, т. е. возникновение очагового неврологического дефицита с полным
регрессом неврологической симптоматики в сроки до 24 ч
• III степень – так называемое хроническое течение сосудисто-мозговой
недостаточности, т. е. присутствие общемозговой неврологической симптоматики или хронической вертебробазилярной недостаточности без перенесенного очагового дефицита или его последствий в анамнезе. В неврологических
систематизациях этой степени соответствует, в том числе, термин «дисциркуляторная энцефалопатия»
• IV степень – перенесенный завершенный или полный инсульт, т. е. существование очаговой неврологической симптоматики в сроки более 24 ч вне
зависимости от степени регресса неврологического дефицита. Выделяется
малый инсульт, или полностью обратимый неврологический дефицит в сроки
от 24 ч до 3 нед, а завершенные инсульты подразделяются по характеру сохранившегося умеренного или грубого неврологического дефицита
Данная классификация ХСМН используется в России.
Главная задача врача-ангиолога – диагностика поражений сосудов в асимп-
томной стадии заболевания.
Основная задача при – выявление факторов риска и сопут-
ствующей патологии. Особое внимание следует обратить на наличие у больного перенесенного ранее ишемического инсульта, ТИА или черепно-мозговой
травмы, артериальной гипертензии, ИБС и сахарного диабета.
Симптомы, возникающие при цереброваскулярной ишемии, можно разделить на четыре группы: общемозговые, полушарные, окулярные (amaurosis
fugax) и симптомы нарушения кровообращения в вертебробазилярном бассейне.
К общемозговым симптомам относятся: головная боль, снижение памяти, нарушения сна, шум в голове, звон в ушах, нечеткость зрения, общая
слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности и эмоциональная лабильность.
Полушарные проявления более многообразны и определяются локализацией ишемического повреждения мозга. Наиболее частыми полушарными
очаговыми симптомами являются двигательные (гемипарезы) и чувствительные (гемианестезии) нарушения в симметричных конечностях и реже – лица
Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность 243
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
на стороне, противоположной локализации ишемического очага, а также расстройства речи при поражении левого полушария. Длительность присутствия
неврологического дефицита определяет клиническую форму: при ТИА – до
24 ч, при малых инсультах – от 24 ч до 3 нед. Если полного регресса очаговой
симптоматики не происходит, то речь идет о завершенном инсульте.
Инсульт происходит на стороне стеноза сонной артерии в 75 % наблюдений.
Окулярным проявлением поражения каротидного бассейна служит
гомолатеральная стойкая или преходящая слепота, вызываемая эмболией
центральной артерии сетчатки, и известная в литературе как amaurosis fugax,
начало которой описывается пациентом как «вспышка» в глазу.
Симптомы нарушения кровообращения в вертебробазилярном бассей-
не Инфаркт в заднеполушарных отделах головного мозга в бассейне задней
мозговой артерии приводит к контрлатеральной гемианопсии с сохранением
желтого пятна за счет смешанного кровоснабжения области последнего из
бассейнов средней и задней мозговых артерий.
При мозжечковых инфарктах возможна как изолированная атаксия, так
и в сочетании с головокружением, рвотой, нистагмом, диплопией, головной
болью и угнетением сознания. Окклюзия огибающей артерии вызывает кому,
тетрапарез и офтальмоплегию.
включает в себя осмотр пациента, пальпацию
пульса в типичных точках, аускультацию в проекции брахиоцефальных артерий (БЦА) на протяжении. Обязательным компонентом является измерение
артериального давления на обеих верхних конечностях. Характерные признаки
поражения БЦА: разница в систолическом давлении на правой и левой плечевых
артериях более 20 мм рт. ст.; систолический шум над бифуркацией артерий.
При стенозе сонной артерии свыше 60 % систолический шум на стороне
поражения выслушивается у 68 % больных.
Все пациенты с проявлениями ХСНМ должны быть в обязательном порядке
осмотрены неврологом, кардиологом и окулистом.
имеет решающее значение в определении характера и протяженности поражения, выраженности гемодинамических
нарушений, а также в объективной оценке компенсаторных возможностей
организма. Используются следующие методы:
1) цветное дуплексное сканирование с цветным и энергетическим доп-
плеровским картированием;
2) мультиспиральная компьютерная томография и ангиография;
3) магнитно-резонансная томография и ангиография;
4) рентгеноконтрастная ангиография.
Показания к проведению дуплексного сканирования:
• любое атеросклеротическое поражение артерий (ИБС, вазоренальная
гипертензия, перемежающаяся хромота, аневризма аорты);
• систолический шум на шее;
• ТИА или инсульт;
244 Сосудистая хирургия
• инструментальные признаки поражений артерий нижних конечностей
(ЛПИ <0,85).
К недостаткам дуплексного сканирования сонных артерий можно отнести:
• зависимость результатов от опыта исследователя;
• затруднение визуализации дистального отдела внутренней сонной артерии;
• отсутствие точной методики оценки морфологии атеросклеротической
бляшки.
Целесообразно ежегодно повторять ультразвуковое дуплексное сканирование для оценки динамики заболевания у пациентов с атеросклерозом,
у которых ранее был выявлен стеноз сосудов более 50 %. Его выполнение
необходимо у неврологически бессимптомных пациентов (старше 50 лет), у
которых имеются два или более из следующих факторов риска: артериальная
гипертензия, гиперлипидемия, курение, семейный анамнез со случаями проявления атеросклероза в возрасте до 60 лет или ишемического инсульта.
Дуплексное сканирование сонных артерий является широкодоступным и
связанно с незначительным риском и дискомфортом. Медико-экономические
исследования показали нецелесообразность массового скрининга взрослого
населения с помощью ультразвукового дуплексного сканирования.
При интракраниальном поражении и патологической извитости сосудов
абсолютно показаны МСКТ и ангиография. К их недостаткам можно отнести:
• большое число артефактов при выраженном кальцинозе;
• необходимость введения контрастного вещества и лучевая нагрузка;
• отсутствие точной методики оценки морфологии и состояния атероскле-
ротической бляшки.
Каротидная эндартерэктомия (КЭАЭ) является методом выбора при лечении пациентов со стенозом сонной артерии.
Показания:
1) абсолютные – у симптомных пациентов со стенозами более 60 %, если
частота периоперационного показателя «инсульт + летальность от инсульта» в
учреждении менее 3 % для больных с ТИА и менее 5 % для больных, перенесших
инсульт (общая летальность не должна превышать 2 %);
2) может быть рекомендована бессимптомным пациентам со стенозами
от 70 до 99 %, если операционный риск составляет менее 3 %;
3) при стенозе ВСА 50–60 % с учетом морфологической нестабильности
атеросклеротической бляшки (изъязвление, кровоизлияние в бляшку, флотация интимы, пристеночный тромб) и неврологической симптоматики (ТИА
или инсульт в течение последних 6 мес.);
4) целесообразна в течение 2 нед от начала последнего эпизода острого
нарушения мозгового кровообращения при малых инсультах (не более 3 баллов
по модифицированной шкале Рэнкин), через 6–8 нед после полных инсультов
(может быть выполнена в течение ближайших дней после ТИА).
Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность 245
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Операция имеет несколько вариантов:
• классический вариант прямой эндартерэктомии – продольная артерио-томия общей сонной артерии с переходом на внутреннюю сонную артерию. После
удаления атеросклеротической бляшки артериотомическое отверстие ушивается
с использованием синтетической заплаты или из ксеноперикарда. Выполняется в
следующих клинических ситуациях: наличие протяженной атеросклеротической
бляшки внутренней сонной артерии (>2 см); высокое расположении бифуркации
общей сонной артерии (на уровне позвонков СII–С
); протяженное поражение
III
общей сонной артерии (>2,5 см проксимальнее бифуркации); необходимость установки временного внутрипросветного шунта во время основного этапа операции;
• эверсионный метод – после поперечного отсечения устья внутренней
сонной артерии от бифуркации общей сонной артерии производится эверсия
(выворачивание) интимы вместе с атеросклеротической бляшкой из просвета
внутренней сонной артерии. После ее удаления внутренняя сонная артерия
реплантируется в «старое» устье. Выполняется при наличии локальной атеросклеротической бляшки в области устья внутренней сонной артерии и бифуркации общей сонной артерии в сочетании с дополнительной избыточной длиной экстракраниального отдела внутренней сонной артерии (C- и S-образная
деформации, петлеобразование внутренней сонной артерии);
• комбинированная эверсионная эндартерэктомия – сочетание эверсии
поврежденной интимы из устья внутренней сонной артерии с прямой эндартерэктомией из общей сонной артерии и устья наружной сонной артерии после
дополнительного продольного рассечения общей сонной артерии в проксимальном направлении.
Вариант эндартерэктомии определяется интраоперационно в соответствии
с топографо-анатомическими особенностями, расположением и протяженностью атеросклеротической бляшки, необходимостью использования временного внутрипросветного шунта.
Существуют четыре метода интраоперационного контроля мозгового
кровотока:
1) местная анестезия с сохранением сознания пациента;
2) измерение ретроградного давления во внутренней сонной артерии
при ее пережатии;
3) транскраниальная допплерография с определением скорости кровотока
в средней мозговой артерии;
4) церебральная оксиметрия.
При несостоятельности коллатеральных механизмов компенсации кровотока на момент пережатия внутренней сонной артерии применяется внутрипросветный артериальный шунт. Он показан, если: появились неврологические
симптомы ишемии мозга во время пережатия внутренней сонной артерии при
операции в условиях местной анестезии; ретроградное давление при пережатии внутренней сонной артерии <40 мм рт. ст.; индекс ретроградного давления
(ретроградное давление/систолическое давление) <0,4; скорость кровотока по
246 Сосудистая хирургия
средней мозговой артерии при пережатии внутренней сонной артерии <20 см/с
без ее прироста по данным транскраниальной допплерографии.
Ангиопластика и стентирование сонных артерий проводятся только у пациентов с высоким хирургическим риском, а также абсолютно показаны при
рестенозе после каротидной эндартерэктомии и лучевом стенозе внутренней
сонной артерии.
При патологической извитости внутренней сонной артерии выполняется
ее резекция с пластикой. Имеются три основных варианта операции:
1) резекция внутренней сонной артерии, редрессация петли или изгиба и
реплантация ее в «старое» устье либо проксимальнее в общую сонную артерию;
2) резекция патологической извитости с анастомозом «конец в конец»
между проксимальным и дистальным интактными участками внутренней
сонной артерии;
3) протезирование внутренней сонной артерии.
При синдромах «обкрадывания» возможны:
• сонно-подключичное шунтирование (при стенозе или окклюзии подключичной артерии). Используется при невозможности выведения подключичной
артерии из грудной клетки или расположении ее на уровне ключицы, что чревато повреждением париетальной плевры или подключичной вены;
• резекция подключичной артерии с реплантацией в общую сонную артерию (при стенозе или окклюзии подключичной артерии). Заключается в
отсечении подключичной артерии во 2-м сегменте и реплантации ее в общую
сонную артерию;
• протезирование брахиоцефального ствола.
Клиническое наблюдение
Пациент К., 64 лет, обратился к врачу-окулисту с жалобами на периодически
появляющееся черное пятно в правом глазу. Начало заболевания описывает как
«вспышку» в правом глазу с появлением черного пятна, которое самостоятельно
исчезает в течение 5–10 мин. Данные проявления беспокоят в течение 2 сут. Из
анамнеза выяснено, что 3 мес. назад находился на лечении в дневном стационаре
у невролога с диагнозом: дисциркуляторная энцефалопатия; гипертоническая
болезнь. При осмотре окулист выявил отек и побледнение диска зрительного нерва, расширенные вены глазного дна, кровоизлияние рядом с диском зрительного
нерва. Кроме жалоб со стороны правого глаза, беспокоят головные боли, которые
пациент связывает с повышением артериального давления; периодическое головокружение и шаткость при ходьбе; снижение зрения и слуха; ухудшение памяти;
плохой сон. Является курильщиком с длительным стажем. Ранее перенесенных
инсультов и инфарктов не отмечает.
Назначена консультация невролога, который при осмотре не выявил ухудшения
в неврологическом статусе пациента. Направлен на дуплексное ангиосканирование
брахиоцефальных артерий и МРТ головного мозга.
УЗДС: атеросклеротическое изменение брахиоцефальных артерий в виде
утолщения комплекса интима-медиа (КИМ) до 2 мм с образованием атеросклеротических бляшек в бифуркации общей сонной артерии с переходом на внутреннюю
Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность 247
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
сонную артерию; стеноз внутренней сонной артерии слева до 50 %: бляшка с ров-
ной поверхностью, неоднородная, гемодинамически незначимая; стеноз внутрен-
ней сонной артерии справа более 75 %: бляшка неоднородная, гиперэхогенная, с
кальцинозом, неровной поверхностью с образованием «кратера», турбулентный
кровоток в зоне бляшки; внутренняя сонная артерия справа, в 5 см от бифуркации,
имеет С-образный изгиб с максимальной ЛСК в зоне изгиба 100 см/с.
МРТ: явления перивентрикулярного лейкоареоза (разрежение, снижение
плотности ткани); внутренняя и наружная гидроцефалия (расширение желудочков
и субарахноидального пространства); в правой теменной доле две лакунарных
кисты размером до 2 мм.
В связи с атеросклеротическими изменениями брахиоцефальных артерий
назначена консультация сосудистого хирурга.
Физикальное обследование: пульсация на артериях верхних конечностей
и сонных артериях сохранена на всех уровнях; артериальная гипертензия
(150/90 мм рт. ст.), асимметрии на верхних конечностях не выявлено; аускультативно в проекции правой сонной артерии выслушивается отчетливый систолический шум.
С учетом наличия «немых» участков инфаркта головного мозга в бассейне
гомолатеральной сонной артерии, общемозговых и окулярных симптомов, гемодинамически значимого стеноза с изъязвленной атеросклеротической бляшкой
пациенту предложено оперативное лечение.
Предоперационный диагноз: атеросклероз брахиоцефальных артерий; стеноз
сонных артерий с обеих сторон; ХСМН 3-й ст.; эмболия центральной артерии сетчатки правого глаза.
Противопоказаний для оперативного лечения нет.
В плановом порядке выполнена каротидная комбинированная эверсионная
эндартерэктомия. Интраоперационно: ретроградное давление во внутренней
сонной артерии – 60 мм рт. ст.; удалена кальцинированная атеросклеротическая
бляшка, неоднородная, с изъязвленной поверхностью, кровоизлиянием в ее
толщу и наличием тромба в «кратере». Бляшка из внутренней сонной артерии
удалена на протяжении 3 см и из общей сонной артерии – на протяжении 4 см.
При расправлении извитости внутренней сонной артерии излишек составил 2 см,
что позволило выполнить пластику устья при редрессации внутренней сонной
артерии.
Послеоперационный период протекал без осложнений.
Пациент выписан на 5-е сут.
При амбулаторном осмотре через 1 мес. проведено УЗДС: внутренняя сонная
артерия проходима, кровоток ламинарный; диаметр общей сонной артерии – 9 мм, в
бифуркации – 12 мм, внутренней сонной артерии – 7 мм в устье и 5 мм – дистальнее.
Субъективно отмечает улучшение общего состояния: исчезли головокружение и
шаткость при ходьбе, головные боли не беспокоят, улучшился сон, снизилось артериальное давление на фоне прежней гипотензивной терапии. Жалоб со стороны
глаза не предъявляет.
Рекомендованы прием дезагрегантов, статинов, а также отказ от курения,
контроль АД, ЧСС, а также контроль УЗДС через 12 мес.
248 Сосудистая хирургия
Рекомендуемая литература
1. Руководство по сосудистой хирургии с атласом оперативной
техники. – М.: ДеНово, 2000. – 448 с.
2. ангиология / Под ред. А.В. Покровского. – М.: Медицина, 2004. –
Т. 1. – 804 с.
3. рекомендации по ведению пациентов с заболеваниями брахиоцефальных артерий // Ангиол. и сосуд. хирургия. – 2013. – Т. 19 (приложение),
№ 2. – С. 1–69.
4. . Национальное руководство / Под ред. Е.И. Гусева, А.Н. Коновалова,
В.И. Скворцовой, А.Б. Гехт. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 1040 с.
5. хирургия по Хаймовичу / Под ред. Э. Ашера; пер. с англ. под ред.
А.В. Покровского. – М.: Бином. Лаборатория знаний, 2010. – Т. 1. – 644 с.
6. atlas on cardiovascular disease prevention and control. – Geneva: World
Health Organization, 2011. – 164 p.
Соседние файлы в папке @xirurgi_2025