Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / @xirurgi_2025 / @xirurgi_2025 - 599 - файл
.pdf
Синдром диабетической стопы 189
Факультативные
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Таблица 1
Наиболее часто выделяемы микроорганизмы у больных
с гнойно-некротическими формами диабетической стопы
Облигатные анаэробы
Prevotella melaninogenica Staphylococcus aureus Pseudomonas aeruginosa
Bacteroides fragilis Staphylococcus epidermidis
Peptococcus spp. Strеptococcus haemolyticus
Peptostreptococcus spp. Enterococcus spр.
Fusobacterium spp.
анаэробы
Аэробы
Таким образом, сочетание большого числа различных патологических механизмов определяет патогенез поражения стопы больных СД и ставит перед
клиницистом сложные задачи, своевременное решение которых определяет
успех лечения (рис. 4).
Для своевременного выявления больных, входящих в группу риска развития СДС, необходимо проводить скрининг всех находящихся под наблюдением
лиц с нарушением углеводного обмена. Определение степени риска развития
СДС представлено в табл. 2.
Таблица 2
Определение степени риска поражения нижних конечностей
Степень
риска
Низкий
риск
Высокий
риск
Очень
высокий
риск
Чувствует 10 г монофиламента/вибрацию
камертона
Деформации нет
Пульс на артериях стоп сохранен
Язв и ампутаций не было
Не чувствует 10 г монофиламента/вибрацию
камертона, и/или наличие деформации, и/или
пульс на артериях стоп отсутствует
Язв и ампутаций не было
Язва и/или ампутация в анамнезе
Нет чувствительности к монофиламенту/камертону
и/или отсутствует пульс на артериях стоп
Описание Мероприятие
Осмотр стоп 1 раз в год
Обучение самоконтролю
Обычная обувь
Осмотр стоп 1 раз в 6 мес.
Обучение уходу за стопами
Подиатрический уход
Консультация ортопеда
по подбору обуви и/или
специальных стелек
Консультация ангиолога
Осмотр стоп 1 раз в 3 мес.
Обучение уходу за стопами
Подиатрический уход
Изготовление обуви и/или
специальных стелек
Консультация ангиолога
190 Хирургическая инфекция
Рис. 4. Схема патогенеза синдрома диабетической стопы.
Синдром диабетической стопы 191
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Перечень инструментальных методов исследования приведен в таблице 3.
Таблица 3
Объем обследования больных с синдромом диабетической стопы
Вид обследования
I. Общеклинические
методы исследования
II. Методы,
направленные
на оценку гнойнонекротического очага
III. Методы
исследования степени
ишемии стопы
и характеристика
поражения
артериального русла
IV. Методы оценки
нейропатии
Примечание. *Определение лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ), отражающего степень
снижения артериального кровотока: ЛПИ = РАГ/РПА, где РАГ — систолическое давление в
артериях голени, РПА — систолическое давление в плечевой артерии. У пациентов с перемежающейся хромотой ЛПИ = 0,8—0,5, при выраженной ишемии систолическое давление в
артериях голени ниже 50 мм рт. ст. и ЛПИ <0,3.
Клинический анализ крови,
Биохимический анализ крови
Коагулограмма
ЭКГ
Рентгенография органов
Рентгенограмма стопы в двух
Бактериологическое
Цитологическое
Пальцевое исследований
УЗДГ артерий нижних
Исследование болевой,
Определение сухожильных
Обязательное
обследование
мочи
грудной клетки
проекциях
исследование (качественное
и количественное)
с определением
чувствительности
к антибиотикам
исследование раны
артерий
конечностей с определением
ЛПИ*
тактильной и вибрационной
чувствительности: тупая игла,
монофиламенты Semmes
Weinstein (5,07), камертон
рефлексов (коленного
и ахиллова)
Дополнительное обследование
Эхо-кардиография
Иммунологические исследования
Радиоизотопное исследование
стопы
Компьютерная томография стопы,
голени
Газовая хроматография и масс-
спектрометрия
Морфологическое исследование
Дуплексное сканирование артерий
Рентгеноконтрастная ангиография
с обязательным контрастированием
дистального артериального русла
нижних конечностей
(по показаниям)
Определение транскутанного
напряжения кислорода на стопе
Лазерная допплеровская
флоуметрия
Электромиография
Исследование вибрационной
чувствительности
(биотезиометрия)
Язвенные дефекты нижних конечностей могут иметь различную этиологию, что требует проведения дифференциального диагноза. Ниже суммированы
основные дифференциально-диагностические критерии (табл. 4).
192 Хирургическая инфекция
Таблица 4
дислипидемия)
крае стопы, пяточной области. Для нейроишемических язв
типична локализация в межпальцевых промежутках, области
костных выступов (медиальная поверхность 1-го
Пульс ослаблен или отсутствует, ЛПИ <0,9
Нейропатическая язва Ишемическая язва
плюснефалангового сустава, лодыжки)
типично
Снижение периферической чувствительности, рефлексов не
Сопутствующие заболевания (ИБС, артериальная гипертензия,
Курение
Указания на перенесенные инфаркт миокарда и/или инсульт
Дифференциальный диагноз нейропатической и ишемической форм синдрома диабетической стопы
стоп
Безболезненная Болезненная
Нормальный пульс, ЛПИ >0,9. Часто ЛПИ >1,3 – медиасклероз
Возможно наличие симптомов полинейропатии Возможны перемежающаяся хромота, ишемические боли покоя
Локализация в точках избыточного плантарного давления По типу акральных некрозов, часто на пальцах, латеральном
артерий голени
Наличие участков гиперкератоза Наличие участков гиперкератоза не типично
Снижение/отсутствие периферической чувствительности,
рефлексов
Дилатация вен стоп за счет артериовенозного шунтирования Коллапс вен стоп
Кожа сухая, стопа теплая Стопа холодная, бледная или цианотичная
могут быть указания на ранее возникавшие язвенные дефекты
Специфичные деформации стоп Деформации стоп неспецифичны
Часто высокий рост, злоупотребление алкоголем. В анамнезе
Синдром диабетической стопы 193
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Терапия диабетической стопы заключается в проведении базовых (обязательные для всех больных) и дополнительных (применяются по показаниям)
мероприятий.
Базовые мероприятия
1. Профилактика полинейропатии: контроль глюкозы, давления, липидов
(фенофибрат/трайкор как доказанно снижающий развитие нейропатии и риск
ампутаций, EASD 2008).
2. Подиатрический уход за стопой.
3. Обучение больных и их родственников в школе «Диабетическая стопа».
4. Разгрузка стопы.
5. Эндоваскулярное лечение диабетической стопы.
Дополнительные мероприятия
1. Антимикробная терапия.
2. Лечение болевого синдрома.
3. Лечение нейропатии.
4. Лечебная разгрузка и иммобилизация стопы.
5. Лечение ангиопатии.
6. Местное лечение язв и ран.
Нейропатическая инфицированная форма
• компенсация СД
• иммобилизация или разгрузка пораженной конечности с возможным
применением ортопедических средств коррекции
• системная антибактериальная терапия с учетом чувствительности микрофлоры
• антикоагулянтная, дезагрегантная терапия
• антиоксидантная терапия
• местное лечение язвы (раны) с использованием современных средств
и методик
• хирургическое лечение гнойно-некротических поражений стопы с возможным последующим пластическим закрытием ран
Диабетическая нейроостеоартропатия (сустав Шарко)
• компенсация СД
• длительная иммобилизация конечности в острой стадии с обязательным
применением ортопедических средств коррекции (циркулярная иммобилизирущая повязка или лонгета, тутор, ортез) и вспомогательных технических
средств
• в хронической стадии назначение сложной ортопедической обуви с
вкладными элементами
194 Хирургическая инфекция
• при наличии язвенного дефекта лечение проводится по соответствую-
щему алгоритму с учетом необходимости строгого режима разгрузки стопы
Нейроишемическая форма
• компенсация СД
• иммобилизация или разгрузка пораженной конечности с возможным
применением ортопедических средств коррекции
• антибактериальная терапия с учетом чувствительности микрофлоры
• антикоагулянтная, дезагрегантная терапия
• антиоксидантная терапия
• применение ангиохирургических и консервативных методов коррекции
ишемии стопы
• местное лечение язвы (раны) с использованием современных средств
и методик
• хирургическое лечение гнойно-некротических поражений стопы с воз-
можным последующим пластическим закрытием ран
Консервативные методы
Лечение начинается с оценки предшествующих метаболических и элек-
тролитных нарушений.
Осуществляется перевод всех пациентов (независимо от типа СД) на инсулин короткого действия по принципу интенсивной инсулинотерапии, которая
включает в себя частое (более 3 раз в сутки) подкожное или внутривенное введение небольших доз (8–10 ЕД) инсулина короткого действия с тщательным
контролем уровня гликемии в течение суток. В наиболее тяжелых случаях осуществляется комбинированное введение инсулина (внутривенно и подкожно).
Показания:
• прогрессирование интоксикации (гипертермия, лейкоцитоз и т. д.);
• локальные признаки прогрессирующего гнойно-некротического процес-
са (перифокальный отек, формирование вторичных некрозов, гнойное
отделяемое, характерный запах и т. д.);
• целлюлит;
• трофические язвы, пенетрирующие на всю глубину мягких тканей до
кости;
• остеомиелит или артрит с признаками прогрессирования инфекционного
процесса;
• проведение ранних восстановительных операций на стопе.
Целенаправленная антибактериальная терапия может быть назначена только после получения результатов посевов, взятых из глубоких участков гнойно-некротического очага. Большую информативную ценность имеют дополнительные
регулярные посевы (по показаниям) крови, мочи, мокроты и других локальных
инфекционных очагов. После получения результатов микробиологических
Синдром диабетической стопы 195
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
анализов, в случае необходимости, проводят коррекцию антибиотикотерапии с
учетом выделенной микрофлоры и ее чувствительности к препаратам.
Целенаправленная антибактериальная терапия, а также своевременное
оперативное вмешательство на гнойном очаге и его дальнейшее адекватное
местное медикаментозное лечение позволяют применять антибиотики курсами
(10–15 сут) до достижения отчетливого клинического эффекта.
Длительность антибактериальной терапии у пациентов с глубокими
некрозами, гангреной и поражением костных структур на фоне адекватного
хирургического лечения может составлять 2–3 нед парентерального введения
с последующим переводом (при необходимости) на таблетированные формы
до 6–12 нед. Ранняя отмена антибактериальной терапии может приводить к рецидиву инфекционного процесса на стопе или развитию других инфекционных
осложнений. Одновременно с антибиотиками назначаются антимикотические
препараты.
Это один из важных компонентов терапии гнойно-некротических форм
диабетической стопы. Во многих случаях подготовка раны к пластическому
закрытию осуществляется путем хирургической обработки в сочетании с
местным медикаментозным лечением.
В первой фазе раневого процесса используются следующие антисептики:
йодофоры (йодовидон, йодопирон, повидон-йод, браунол), лавасепт, мирамистин, диоксидин, а при отсутствии ишемии – композиции на основе гелевина,
мази на водорастворимой основе.
Во второй фазе раневого процесса применяются различные раневые покрытия (на основе коллагена) и масляные повязки (просяное, облепиховое,
шиповниковое масло и т. п.).
Современные виды перевязочных материалов, используемых при лечении
язв у больных с СДС:
• альгинатные повязки – обладают высокой впитывающей способностью,
используются для полостных и поверхностных ран (Aquacel Ag, Sorbalgon,
Tegagen, Sorbsan);
• абсорбирующие повязки – применяются при ранах с обильным экссудатом (Mesorb, Alldress, TenderWet);
• адгезивные повязки – обладают средней впитывающей способностью,
используются для поверхностных ран (Medipor, Mepore);
• гидроколлоидные повязки – увлажняют сухие раны, стимулируют аутолиз
(Hydrosorb, Hydrocoll, Tegasorb). Противопоказаны при ишемических ранах;
• гидрогели – для поддержания влажной среды в ране (Normlgel, Aquaform).
Противопоказаны при ишемических ранах;
• губчатые повязки – обладают средней впитывающей способностью
(Mepilex, Tielle, Trufoam, 3M Foam);
• полупроницаемые прозрачные пленки – поддерживают влажную среду
в ране (C-View, Mefilm, Tegaderm).
196 Хирургическая инфекция
Комплексное лечение должно проводиться на фоне разгрузки пораженной
конечности, которая достигается применением костылей, специальной ортопедической обуви, кресла-каталки.
Обязательными условиями лечения всех вариантов нейропатии являются:
• контроль уровня гликемии и компенсация СД;
• нормализация артериального давления;
• обучение пациента;
• изменение образа жизни.
Определяющее значение имеют контроль и поддержание компенсации
гликемии. Зачастую болевой синдром при диабетической полинейропатии купируется нормализацией углеводного обмена, и не всегда на фоне декомпенсации
диабета наблюдается эффект от лекарственной терапии. В то же время интенсивная гипогликемическая терапия не всегда в состоянии полностью исключить
возникновение диабетической нейропатии или привести к ее регрессу.
Основным патогенетическим элементом лечения является применение
антиоксидантых препаратов. Это обусловлено прежде всего снижением активности собственных антиоксидантных систем, что совместно с избытком
образования свободных радикалов приводит к развитию оксидантного стресса.
Уменьшение выраженности оксидантного стресса в эксперименте и в
исследованиях на больных при использовании препаратов, обладающих антиоксидантным действием, приводит к снижению невропатического дефицита, концентрации свободных радикалов в плазме крови, уровня перекисного
окисления липидов, улучшению эндоневрального кровотока, нормализации
содержания эндотелиального оксида азота (NO), увеличению содержания
протекторных белков теплового стресса.
Ведущее место среди антиоксидантов сегодня занимает α-липоевая, или тиоктовая, кислота (АЛК) – естественный липофильный антиоксидант, играющий
важную роль в утилизации углеводов и осуществлении нормального энергетического обмена в клетках. Наиболее выраженное действие этого вещества отмечено
в отношении реактивных свободных радикалов, которые оно инактивирует.
Одновременно АЛК способствует регенерации окисленных антиоксидантных
систем организма, в частности витамина Е. Последний является основным естественным антиоксидантом, защищающим биологические мембраны от продуктов
перекисного окисления липидов. Терапевтическое действие АЛК при диабетической полинейропатии обусловлено улучшением энергетического обмена в
нейронах и снижением интенсивности «окислительного стресса».
Лечение начинается с внутривенных капельных вливаний (600 мг на 200 мл
физиологического раствора) в течение 15 дней, после чего назначается таблтированная тиоктовая кислота быстрого высвобождения в дозе 600 мг, ежедневно
в течение 2 мес., с последующими повторными курсами (постоянный режим).
Основные противопоказания к лечению АЛК: пролиферативная ретинопатия и нарушения сердечного ритма во время осмотра больного или в анамнезе.
Синдром диабетической стопы 197
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
К достоинствам препарата относится незначительное снижение инсули-
норезистентности.
Жирорастворимые формы витаминов группы B широко используются для
лечения диабетической полинейропатии, особенно если в клинической картине доминирует болевой синдром. Бенфотиамин является жирорастворимой
формой производных тиамина, блокирует образование некоторых типов AGEs,
хорошо абсорбируется в желудочно-кишечном тракте, свободно проникает
через гематоэнцефалический барьер и только внутриклеточно конвертируется в тиамина пирофосфат, являющийся активным метаболитом различных
производных тиамина. Последний, как кофермент, участвует в энергетическом
обмене глюкозы в клетках нервной ткани. Лечение бенфотиамином в дозе
100–200 мг проводится в течение 30 дней.
Основные противопоказания к назначению витаминов группы B: аллергические реакции в анамнезе и хроническая почечная недостаточность.
Противосудорожные препараты: мидокалм – 150 мг/сут, габапентин (нейронтин) – 900–3600 мг/сут, карбамазепин – 200–800 мг/сут.
Нестероидные противовоспалительные препараты: таблетированные формы, ректальные свечи, растворы для внутримышечного введения и мазевые
формы для местного применения.
Антидепрессанты: тразодон (триттико) – 50–150 мг/сут, мелипрамин (имипрамин) – 25–150 мг/сут, амитриптилин – 25–150 мг/сут.
Аналгетическим и противосудорожным эффектами обладает препарат
лирика (прегабалин). Противопоказания: гиперчувствительность к действующему веществу и почечная недостаточность. Дозировка: 150 мг/сут, через
1 нед дозу можно увеличить до 300 мг/сут, а при необходимости еще через
7 дней – до 600 мг/сут.
В основе современной дезагрегантной и антикоагулянтной терапии, которая является одним из основных компонентов лечения больных с гнойнонекротическими формами диабетической стопы, лежит применение препаратов группы гликозаминогликанов. Из них наиболее эффективным является
сулодексид. В последнее время широкое клиническое использование получили
препараты, способные корригировать процессы микроциркуляции на тканевом уровне – гепариноиды и прямые ингибиторы тромбина. Это сулодексид
(Sulodexide) и ломопоран (Lomoporan Organ), состоящие из смеси гликозаминогликанов с молекулярной массой от 4000 до 12 000 Да (в среднем 6000–8000 Да).
Сулодексид, проникая в эндотелий сосудов, оказывает на систему гемостаза
разностороннее влияние, отличающееся от действия низкомолекулярного
гепарина. Восстанавливает отрицательную зарядоселективность базальной
мембраны эндотелия. Снижает адгезивно-агрегативную функцию тромбоцита
за счет поступления в кровь простациклина из эндотелия и ослабления про-
198 Хирургическая инфекция
дукции в лейкоцитах фактора активации тромбоцитов. Способен ингибировать
фактор Хагемана и тромбин, но этот эффект значительно ниже, чем у нативного
и низкомолекулярного гепарина.
Сулодексид существенно стимулирует фибринолиз и снижает уровень
фибриногена. Его назначают внутримышечно по 600–1200 липопротеинлипазовысвобождающих единиц (LRU, или ЛПЛ ед.), однократно, с последующим
переходом на капсулы в течение 30–70 дней и более, по 1–2 капсулы 2 раза в день.
Низкомолекулярные гепарины имеют молекулярную массу 4000–6000 Да
и более выраженный противотромботический эффект, чем нативный гепарин.
Молекула низкомолекулярного гепарина способна адекватно блокировать
фактор Хагемана, но при этом не связывать тромбин.
Применение низкомолекулярного гепарина не требует строгого лабораторного контроля. Однако возможны эпизоды кровоточивости на фоне синдрома тромбоцитопений. Поэтому необходимо проводить учет тромбоцитов
капиллярной и венозной крови.
Доза препарата зависит от массы тела больного, цели применения и степени
выраженности факторов риска тромбоопасности. Курс проводится до операции
и в течение 10–12 дней послеоперационного периода.
Из таблетированных форм дезагрегантов наиболее часто используются
плавикс, тиклид, аспирин.
V
1. Гепариноиды (сулодексид).
2. Низкомолекулярные гепарины (лечебные дозы).
3. Антиоксиданты (тиоктацид).
4. Алпростадил (вазапростан).
5. Хирургическая коррекция с назначением:
• гепариноидов (сулодексид);
• алпростадила (вазапростан);
• низкомолекулярных гепаринов;
• клопидогреля (плавикс).
Фармакотерапия критической ишемии в настоящее время базируется на
применении антикоагулянтов и простагландина E1 (PgE1). Широкое распространение получили проставазин (вазапростан) и алпростан (алпростадил).
Простагландины обладают сосудорасширяющим, гемореологическим, ангиопротективным комплексным действием; улучшают реологические свойства
крови за счет повышения гибкости эритроцитов; уменьшают адгезию и агрегацию тромбоцитов; обладают фибринолитическим эффектом; оказывают
антиатерогенное действие, замедляя активацию нейтрофилов, чрезмерную
пролиферацию клеток стенки сосудов; снижают синтез холестерина, включая
его депонирование в стенках сосудов. При использовании этих препаратов у
больных с критической ишемией удается получить положительный результат
в 40–75 % случаев.
Соседние файлы в папке @xirurgi_2025