Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / @xirurgi_2025 / @xirurgi_2025 - 599 - файл
.pdf
Острый абсцесс и гангрена легкого 109
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Наиболее частым осложнением послеоперационного периода при анатомической резекции легкого оказывается несостоятельность культи бронха
(50–70 %). Основными причинами ее возникновения являются выраженный
воспалительный процесс в стенке бронха (панбронхит), распространенная
аэробно-анаэробная эмпиема плевры. Немаловажно и то, что репаративные
процессы у больных гангреной легкого угнетены в результате грубых нарушений гомеостаза, вторичного иммунодефицита. Несостоятельность культи
бронха диагностируется на основании значительного поступления воздуха по
плевральному дренажу во время кашля и форсированного дыхания, нарастания
дыхательной недостаточности и подтверждается фибробронхоскопией.
Для лечения возникшего осложнения выполняются реторакотомия,
ререзекция культи бронха с повторным наложением швов. Рецидив несостоятельности культи бронха отмечается в 92–95 % наблюдений. Если удается
стабилизировать состояния пациента, подавить острый инфекционный процесс в плевральной полости, то формируются бронхоплевральный свищ и
хроническая эмпиема плевры.
Клиническое наблюдение
Пациент Н., 64 года, поступил в клинику через 2 недели от начала заболевания,
которое связывает с переохлаждением. При поступлении беспокоили слабость,
кашель с отделением значительного количества зловонной гнойной мокроты,
гипертермия до 38 °С.
Общее состояние тяжелое, обусловлено эндогенной интоксикацией и
дыхательной недостаточностью, в сознании, адекватен. Кожный покров бледный.
Грудная клетка асимметричная, правая половина западает и отстает в акте дыхания.
ЧДД – 28/мин. При перкуссии над правым гемитораксом – укороченный звук.
При аускультации – дыхание справа ослаблено. Тоны сердца глухие, сокращения
ритмичные. АД – 110/70 мм рт. ст., ЧСС – 100/мин.
На рентгенограмме грудной клетки: «темный» правый гемиторакс со
смещением средостения.
На компьютерной томограмме: деструкция правого легкого.
При бронхоскопии: признаки гнойного эндобронхита справа.
Проведены антибактериальная и инфузионная терапия, микроконикостомия
с санацией бронхиального дерева с применением имозимазы.
В мокроте определяются и в концентрации
106 КОЕ.
Для профилактики контаминации левого легкого выполнена эндоскопическая
окклюзия правого главного бронха.
После предоперационной подготовки, коррекции сопутствующей ишемической
болезни сердца (стенокардия напряжения, 3 ФК) выполнена пневмонэктомия
справа. Удаленное легкое грязно-серого цвета, на разрезе множество очагов
деструкции (рис. 13). При гистологическом исследовании дооперационный диагноз
«гангрена легкого» подтвержден.
Операция завершена дренированием плевральной полости и установкой
ирригатора для санации в послеоперационном периоде (рис. 14).
110 Хирургическая инфекция
Рис. 13. Пациент Н., 64 года. Гангрена легкого. Фрагменты удаленного легкого.
Рис. 14. Дренирование плевральной
полости после пневмонэктомии по поводу
гангрены легкого (схема).
Дренажи удалены на 3-и сут. Кожные швы сняты на 10-е сут.
Пациент выписан в удовлетворительном состоянии на 24-е сут.
Анализ патогенеза легочных деструкций позволяет утверждать, что это
проблема не только и не столько медицинская, сколько социально-медицинская. Поэтому важным этапом профилактики возникновения нагноительных
заболеваний легких является улучшение условий жизни, санитарное просвещение и диспансеризация населения, своевременная диагностика и лечение
на ранних стадиях внебольничной пневмонии, незамедлительное направление
Острый абсцесс и гангрена легкого 111
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
пациента в специализированное отделение при возникновении легочно-плеврального осложнения.
Рекомендуемая литература
1. Хирургическое лечение туберкулеза легких. – М.: Медицина,
1979. – 296 с.
2. Очерки гнойной хирургии. – М.: Медгиз, 1956. – 632 с.
3. Инфекции в торакальной хирургии. – М.: Медицина, 2004. –
583 с.
4. Хирургия тяжелых гнойных процессов. –
Новосибирск: Наука, 2000. – 314 с.
5. Общая патология человека. – М.: Медицина, 1969. – 512 с.
6. Хирургические инфекции: руко-
водство для врачей. – М.: Питер, 2003. – 864 с.
7. хирургия: Национальное руководство: в 3 т. / Под ред.
В.С. Савельева, А.И. Кириенко. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – Т. III. – 1008 с.
112 Хирургическая инфекция
ХИРУРГИЧЕСКИЙ СЕПСИС
Л.А. Садохина, Е.Г. Григорьев
До настоящего времени сепсис остается одной из самых актуальных проблем современной медицины. Эволюция взглядов на его природу является
отражением развития фундаментальных общебиологических представлений
о реакции организма на повреждение. По мере накопления новых данных о
взаимодействии инфекционного агента и макроорганизма происходила постепенная трансформация понимания сути этого патологического процесса – от
ведущей и единственной роли инфекционного начала к признанию определяющего значения реактивности организма.
Впервые сепсис (гр. sepsis гниение) и инфекция (лат. infectio заражение)
упоминаются в 19-й песне «Илиады» Гомера, создание которой относится к
IX–VIII векам до н. э. Позднее, в IV веке до н. э., Гиппократ, который впервые
ввел термин «сепсис», а во II веке до н. э. Гален соотносят это понятие с заражением живого организма продуктами гниения, предвосхищая современное
представление о септицемии.
В «Началах общей и военно-полевой хирургии» (1866) Н.И. Пирогов уделяет
целую главу «пиемиям», подчеркивая, что воспринял это понятие от представителей немецких и французских школ в 30–40 годах XIX века. «Пиемиями»
обозначалось образование метастатических гнойников в легких, печени и
реже – в почках, что объяснялось гнойным расплавлением венозных тромбов
и переносом частичек гноя током крови. Не соглашаясь с этой трактовкой,
Н.И. Пирогов пишет: «Я понимаю, что для анатома и физиолога она (механическая доктрина на немецкой почве) несравненно привлекательнее своей кажущейся точностью, чем …учение о неизвестном иксе – заразах». Через 20 лет,
основываясь на собственных результатах вскрытия 1000 трупов «пиемиков»
в сухопутном военном госпитале Санкт-Петербурга, он утверждается в своих
сомнениях, не обнаружив ни разу признаков гнойного флебита, и в результате анализа выделяет два основных варианта пиемий: 1) «pyemia spontanea»,
проявляющаяся как следствие глубокого конституционального страдания или
же присоединяющаяся к самым незначительным наружным повреждениям от
действия господствующих миазм, и 2) травматическая пиемия, при которой
«о многих случаях степень и количество нагноения в метастатических нарывах (легкие, печень и пр.) не соответствуют нисколько степени наружного
повреждения».
Остается только преклоняться перед гением Н.И. Пирогова, сумевшего,
не имея представления о микробах как субстрате инфекционного заражения,
сформулировать и предвосхитить современные суждения о сепсисе.
Хирургический сепсис 113
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Первое, официально высказанное предположение о ведущей роли макроорганизма в развитии сепсиса принадлежит английскому врачу У. Ослеру (1904),
отметившему, что «за исключением некоторых случаев, пациент скорее умирает
от ответа организма на инфекцию, чем от самой инфекции».
Важнейшая роль в становлении современных взглядов на сепсис
принадлежит основателю отечественной патологической анатомии
И.В. Давыдовскому. В публикациях 30–50 годов прошлого века ему удалось
впервые раскрыть и представить проблему во всей полноте ее сложности и
противоречивости. Для выражения собственных оригинальных суждений
И.В. Давыдовский предложил новые обозначения различных форм и фаз
генерализованных проявлений местных инфекционных процессов (гнойно-резорбтивная лихорадка, септицемия, септикопиемия, sepsis lenta) и
определил сепсис как общее заболевание, потерявшее связь с первичным
очагом, подчеркивая, что «сепсис – особый вид реакции организма, механизмы которой могут быть приведены в действие любой микрофлорой…
Проблема сепсиса – макробиологическая». В своей монографии «Проблемы
причинности в медицине» он пишет, что «инфекционная болезнь – это своеобразное отражение двусторонней деятельности; она не имеет ничего общего
ни с банальной интоксикацией, ни с нападением «агрессора», пускающего в
ход отравляющие вещества… Причины инфекции надо искать в физиологии
организма, а не в физиологии микроба».
Вопросы, касающиеся этиологии, патогенеза, нозологической сущности,
диагностики и лечения, всегда были предметом противоречий и дискуссий.
Единственный признак, объединяющий работы по сепсису, – убежденность авторов в том, что он является генерализованным инфекционным
процессом.
В настоящее время частота грамположительного и грамотрицательного
сепсиса оказалась приблизительно одинаковой. Это произошло в результате повышения роли , иE
Инвазивность лечения и рост численности лиц со сниженной антиинфекционной защитой увеличили долю инфекций, вызванных условно-патогенными
микроорганизмами, в особенностиСреди стафилококков, вызывающих сепсис, наблюдается неуклонное возрастание количества
метициллинорезистентных штаммов.
Утрата грамотрицательными микроорганизмами доминирующей роли
сопровождается изменениями этиологической структуры внутри этой
группы. Выросла частота сепсиса, вызываемого неферментирующими
грамотрицательными бактериями ( и Acine
spp), а также энтеробактериями – продуцентами β-лактамаз расширенного
действия (БЛРС).
114 Хирургическая инфекция
Эти же факторы обусловили появление прежде редко встречающихся микробов, таких как , ,
spp игрибов разных видов.
Новым неблагоприятным явлением стало формирование феномена «панрезистентности» – устойчивости ко всем рекомендованным для терапии антибактериальным препаратам. Прежде всего это касается
и spp, обладающих высокой способностью к экспрессии генов,
реализующих механизмы устойчивости.
Перестал быть исключением сепсис, вызываемый грибами,особенно рода
Candida,которые лидируют среди возбудителей микозов. Риск возникновения
сепсиса существенно увеличивается у больных с высоким индексом тяжести
состояния, длительно находящихся на парентеральном питании, получающих
стероиды, на фоне почечной дисфункции, с повторными трансфузиями компонентов крови.
Существует определенная взаимосвязь между локализацией очага инфекции и характером микрофлоры, запускающей инфекционно-воспалительный
процесс.
Главным пусковым механизмом сепсиса считаются процессы, протекающие
в зоне первичного очага. Именно они определяют генерализацию воспалительной реакции, направленную на ограничение и элиминацию внеклеточных,
прежде всего пиогенных, бактерий.
Первое звено воспалительной реакции – внутриклеточная экспрессия
генов, обеспечивающих экскрецию цитокинов и медиаторпродуцирующих
энзимов в клетках, обеспечивающих иммунный ответ. Необходимым условием
для активации является избыток кислородных радикалов на митохондриях
клеток. Независимо от причины, вызвавшей активацию, процесс захватывает
клетки эндотелия, полиморфноядерные лейкоциты и моноциты/макрофаги.
Диссеминация микроорганизмов может отсутствовать или быть кратковременной, трудноуловимой.
Обнаружение микробной инвазии опосредуется паттернраспознающими
рецепторами – PRR (pattern recognition receptors), представленными тремя
основными видами: клеточными мембранными рецепторами (TLR1-TLR11,
CD14 и др.), цитоплазматическими рецепторами (NOD-белки), растворимыми молекулами (калликреины, С3b-компонент комплемента, острофазные
белки и др.).
Эти рецепторы «считывают» молекулярные паттерны патогенов (pathogen
associated molecular patterns – РАМР), к которым относятся: эндотоксин – липополисахарид грамотрицательных бактерий; пептидогликан грамположительных микроорганизмов; липотейхоевая кислота; липопептиды; флагеллин; маннан и др. РАМР, необходимые для жизнедеятельности патогенов, не
Хирургический сепсис 115
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
подвергаются мутационным изменениям и могут быть общими для многих
микробов.
Разные виды PRR могут связывать один и тот же РАМР, что обеспечивает
высокую эффективность начальных этапов взаимодействия макро- и микроорганизма. Связывание РАМР с различными видами PRR приводит к активации
внеклеточных факторов врожденного иммунитета, включая систему комплемента, и воспалительной трансформации многих типов клеток через активацию внутриклеточных сигнальных путей, факторов транскрипции, которые
контролируют экспрессию генов иммунного и воспалительного ответов.
Особая роль среди всех PRR принадлежит толл-подобным рецепторам
(toll-like receptors – TLR), способным распознать все основные типы патогенов
(бактерии, вирусы, грибы, простейшие и паразиты) и являющихся связующим
звеном между распознаванием патогена и развитием воспаления, а также между
реакциями врожденного и приобретенного иммунитета.
Триггеры воспаления (продукты тканевой деградации, микробные РАМР,
иммунные комплексы и другие факторы) активируют сразу несколько базисных составляющих программы воспаления. При этом первичная активация
даже одного звена может затем «включить» всю систему воспалительной
реактивности в целом.
В дальнейшем при превалировании воспалительного компонента над противовоспалительным и повреждении первичных барьерных структур в зоне
воспаления происходит «прорыв» воспалительных медиаторов в системный
кровоток.
Накопление в крови провоспалительных цитокинов в достаточном количестве приводит к реализации их дистанционных эффектов. При неспособности
регулирующих систем к поддержанию гомеостаза деструктивные эффекты
цитокинов и других медиаторов начинают доминировать, что содействует
нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, запуску ДВС,
формированию отдаленных очагов системного воспаления, развитию моно- и
полиорганной дисфункции.
Основной эффекторной силой при системной воспалительной реакции
(СВР) являются активированные эндотелиоциты и макрофаги – резиденты
микрососудов паренхиматозных органов (печени, легких, почек).
Грамположительные микроорганизмы не содержат в клеточной оболочке эндотоксин и вызывают септические реакции через другие механизмы.
Запускающими факторами могут быть компоненты клеточной стенки, такие
как пептидогликан и тейхоевая кислота, стафилококковый протеин А и стрептококковый протеин М, расположенные на поверхности клеток, гликокаликс,
эндотоксины. В этой ситуации ключевым провоспалительным медиатором
является TNF (tumor necrosis factor – фактор некроза опухоли), роль которого
обусловлена его биологическими эффектами: повышением прокоагуляционных
свойств эндотелия; активацией адгезии нейтрофилов; индукцией других цитокинов; стимуляцией катаболизма, лихорадки и синтеза белков острой фазы.
116 Хирургическая инфекция
Большое значение в СВР имеет повреждение эндотелия. Эндотелий
(площадь его составляет около 700 м2, а масса – 1,5 кг) – не просто выстилка
сосудов, это система, основные функции которой заключаются в регуляции
сосудистого тонуса, гемостаза, проницаемости сосудов, адгезии и подвижности форменных элементов, в частности лейкоцитов. В клетках эндотелия
синтезируется оксид азота (NO), который обладает вазодилатирующими
свойствами. Активация эндотелиальных клеток приводит к его гиперпродукции, что сопровождается чрезмерной вазодилатацией, повреждением стенки капилляров и повышением их проницаемости («капиллярная утечка»).
Системные микроциркуляторные расстройства являются ключевой составляющей СВР, и именно они определяют ее сущность. Микроциркуляторные
расстройства служат причиной локальных некрозов и, соответственно,
органной дисфункции, при которой возникают новые очаги повреждающего действия, что делает этот процесс аутокаталитическим, самоподдерживающимся, даже в условиях санации инфекционного очага или устранения
повреждающего фактора.
В результате полиорганной дисфункции появляются новые факторы повреждающего действия: промежуточные и конечные продукты нормального
обмена в высоких концентрациях (лактат, мочевина, креатинин, билирубин);
накопленные в патологических концентрациях компоненты и эффекторы
регуляторных систем (калликреин-кининовой, свертывающей, фибринолитической, перекисного окисления липидов, нейромедиаторы); продукты извращенного обмена (альдегиды, кетоны, высшие спирты); вещества кишечного
происхождения (типа индола, скатола, путресцина).
В распространении СВР важная роль принадлежит кишечнику.
Нарушение микроциркуляции ведет к патологической проницаемости слизистой оболочки и сопровождается транслокацией бактерий и токсинов в
мезентериальные лимфатические сосуды, портальный кровоток, а затем
в систему общей циркуляции, поддерживая таким образом инфекционновоспалительный процесс.
К нарушениям, присущим СВР (реакция повреждения), относятся: активация комплемента; активация и повреждение эндотелия; «капиллярная утечка»; формирование отека тканей; активация и выброс адгезивных молекул и
цитокинов; экстравазация полиморфноядерных лейкоцитов и моноциотов;
активация фагоцитоза; активация коагуляции; подавление фибринолиза
с последующим его усилением; лихорадка; гиперпродукция белков острой
фазы; гиперпролиферация лейкоцитов; активация и пролиферация В- и
Т-лимфоцитов; активация глюкокортикоидной функции надпочечников; активация симпатической нервной системы; угнетение функций щитовидной
железы; гиперкатаболизм.
Итак, с позиций современных представлений, сепсис – это патологический
процесс, осложняющий течение различных заболеваний инфекционной природы, основным содержанием которого является неконтролируемый выброс
Хирургический сепсис 117
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
эндогенных медиаторов с последующим развитием воспаления и органно-системных повреждений на дистанции от первичного очага.
Унификация критериев диагноза позволила составить представление о
распространенности сепсиса в отдельных регионах мира (на 100 000 населения): США – 300 случаев, Франция – 95 случаев, Австралия и Новая Зеландия –
77 случаев.
В ходе проспективного исследования (SOAP-study, 2006) установлено, что
доля пациентов с сепсисом составляет 37,45 % от всех больных, прошедших
через интенсивный этап лечения.
Рост распространенности данной патологии обусловлен старением населения, увеличением продолжительности жизни лиц с хроническими инвалидизирующими заболеваниями (почечная недостаточность, сахарный диабет,
лейкоз и др.), использованием глюкокортикоидов, цитостатиков, повышением
инвазивности лечения, длительной катетеризацией вен и артерий, ростом
социально значимых заболеваний (СПИД, наркомания и т. п.).
В 1991 году прошла Согласительная конференция обществ пульмонологов и реаниматологов США (Consensus Conference of American College of Chest
Physicians/Society Critical Care Medicine – ACCP/SCCM), в ходе которой после
длительной подготовки и ожесточенной дискуссии были приняты решения,
применяющиеся в настоящее время во всех публикациях и исследованиях, а
также предложения об унификации терминологии сепсиса в соответствии с
международной классификацией.
I. Посттравматический
1. Раневой
2. Ожоговый
II. Легочный
III. Ангиогенный
IV. Кардиогенный
V. Абдоминальный
1. Билиарный
2. Панкреатогенный
3. Интестиногенный
4. Перитонеальный
5. Аппендикулярный
VI. Воспалительных заболеваний мягких тканей
VII. Урологический
118 Хирургическая инфекция
(ACCP/SCCM, 1992)
Патологический процесс Клинико-лабораторные признаки
Синдром системной воспалительной
реакции (ССВР, SIRS – systemic
inflammatory response syndrome) –
системная реакция организма
на воздействие различных сильных
раздражителей (инфекция, травма,
операция и др.)
Сепсис – синдром системной
воспалительной реакции на инвазию
микроорганизмов
Тяжелый сепсис Сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией,
Септический шок Сепсис с признаками тканевой и органной
Характеризуется двумя или более признаками
из следующих:
● температура тела ≥38 °С или ≤36 °С
● ЧСС ≥90/мин
● ЧДД ≥20/мин или гипервентиляция
≤32 мм рт. ст.)
(Р
аСО2
● лейкоциты >12 × 10
или незрелые формы >10 %
Наличие очага инфекции и двух или более
признаков ССВР
гипотензией, нарушениями тканевой перфузии.
Проявлениями последней, в частности, являются
повышение концентрации лактата, олигурия,
острое нарушение сознания
гипоперфузии, артериальной гипотонией,
не устраняющейся с помощью инфузионной
терапии и требующей назначения
катехоламинов
9
/л, или <4 × 109/л,
Главный практический смысл диагностики ССВР состоит в выделении
группы больных, вызывающих тревогу у врача и требующих переосмысления
лечебной тактики и диагностики.
Решением Согласительной конференции было рекомендовано использовать в клинической практике следующие термины и понятия.
– патологический
процесс, обусловленный одной из форм хирургической инфекции или альтерацией тканей неинфекционной природы (травмой, панкреатитом, ожогом или
аутоиммунным повреждением) и характеризующийся наличием как минимум
двух из четырех клинических признаков. Может быть инициирован большим
количеством клинических ситуаций, но только в случае развития инфекции,
которая является индуктором ССВР, правомочен диагноз «сепсис».
Под предлагается понимать наличие четко установленного инфекци-
онного начала, послужившего причиной возникновения и прогрессирования ССВР.
– микробиологический феномен, характеризующийся воспалительным ответом на присутствие микроорганизмов или на их инвазию в
поврежденные ткани организма-хозяина.
– присутствие живых микроорганизмов в крови; является
одним из реальных, но необязательных проявлений сепсиса. Отсутствие бактериемии не исключает возможность диагноза при наличии обозначенных
критериев сепсиса. Обнаружение микроорганизмов в крови у лиц при отсутст-
Соседние файлы в папке @xirurgi_2025