Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / @xirurgi_2025 / @xirurgi_2025 - 599 - файл
.pdf
Перитонит 129
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
4.2. Примеси: кишечное содержимое, желчь, моча, кровь
в зависимости от выраженности системной воспали-
тельной реакции и полиорганной дисфункции (при возможности определяется
на основании шкал APACHE II, SAPS, MODS, SOFA):
Показатель APACHE II SAPS MODS SOFA
5.1. Отсутствие сепсиса <10 0–4 <8 <8
5.2. Сепсис 10–15 5–8 9–12 9–12
5.3. Тяжелый сепсис 16–25 9–12 13–16 13–16
5.4. Септический шок >26 >13 >17 >17
6.1. Интраабдоминальные: оментит, несформированные кишечные
свищи, абсцессы паренхиматозных органов, стресс-повреждения
желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и др.
6.2. Со стороны передней брюшной стенки и забрюшинной клетчатки:
нагноение операционной раны, флегмона брюшной стенки, флегмона забрюшинной клетчатки, эвентрация и др.
6.3. Экстраабдоминальные: тромбоз глубоких вен, ТЭЛА, пневмония,
плеврит, медиастинит и др.
Как указано выше, по характеру развития перитонит бывает первичным,
вторичным и третичным.
Первичный перитонит – развивается в результате гематогенного или лим-
фогенного инфицирования брюшной полости при отсутствии внутрибрюшного
источника. В свою очередь подразделяется на:
• спонтанный перитонит у детей – вызывается в основном стрептококками и пневмококками. Чаще возникает в неонатальном периоде и в возрасте
от 4–5 лет;
• спонтанный перитонит у взрослых – чаще всего является осложнением
асцита при циррозе печени;
• связанный с определенными заболеваниями (в случае туберкулезного
перитонита инфицирование происходит гематогенным путем из пораженного
кишечника при туберкулезном сальпингите или нефрите).
Вторичный перитонит – наиболее частая и тяжелая форма абдоминаль-
ной инфекции; развивается в результате гнойно-некротических заболеваний
и повреждений полых и паренхиматозных органов живота и/или осложнений
в послеоперационном периоде, к которым относятся:
• перфоративные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки;
• перфорация тонкой и толстой кишок различной этиологии;
• острый аппендицит;
• воспалительная деструкция меккелева дивертикула;
• язвенный колит, болезнь Крона;
130 Хирургическая инфекция
• ишемия кишечника за счет нарушения мезентериального кровообращения;
• острый холецистит;
• инфицированные формы деструктивного панкреатита;
• воспалительные заболевания органов малого таза;
• несостоятельность швов и ятрогенные повреждения органов ЖКТ;
• проникающие ранения брюшной полости;
• закрытая травма брюшной полости.
Третичный перитонит – характеризуется персистирующим течением ин-
фекционного процесса и развивается после устранения источника вторичного
перитонита в результате контаминации брюшной полости полирезистентной
нозокомиальной микробной флорой на фоне кишечной недостаточности (кишечно-брюшинная и кишечно-портальная транслокация инфекта).
Многочисленные исследования проблемы абдоминальной инфекции
подтверждают полимикробный характер перитонита с участием аэробных и
анаэробных грамотрицательных и грамположительных бактерий.
Количество бактерий в ЖКТ человека достигает уровня 1013–1014 клеток,
варьируя от минимальных значений в желудке до максимальных в дистальных
отделах. Несмотря на то, что желудок в меньшей степени обсеменен бактериями,
в биоптатах его слизистой оболочки с помощью молекулярных методов выявлено
128 видов бактерий. Микрофлору толстой кишки представляют около 400 видов.
Результаты микробиологического исследования во многом зависят от принятых в каждой лаборатории методических подходов к выделению и оценке
клинической значимости бактерий. К наиболее значимым грамотрицательным
бактериям относятся представители семейства Enterobacteriaceae,
spp и spp Из грамположительных бактерий значимыми патоге-
нами являются и spp
Характерные признаки интраабдоминальной инфекции:
• полиэтиологичность – широкий круг потенциальных возбудителей;
• полимикробная этиология – в большинстве случаев удается выделить
4 и более видов микроорганизмов;
• ассоциация аэробных и анаэробных микроорганизмов;
• сложность верификации ведущего возбудителя.
В среднем у одного больного перитонитом выделяются 4,5 вида микроорганизмов (Finegold S., 1977) – 2 аэробных и 2,5 анаэробных. При перфорации
толстой кишки идентифицируется до 9 возбудителей (Bennion R.S. et al., 1990).
Средой вегетации микроорганизмов при гнойных процессах серозных
полостей и источником перманентного реинфицирования являются очаги
девитализированных тканей и плотные продукты воспаления (фибринозногнойные субстраты).
Новым, крайне неблагоприятным явлением стало формирование феномена панрезистентности – устойчивости патогенных микроорганизмов ко всем
Перитонит 131
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
зарегистрированным и рекомендованным для терапии антибактериальным
препаратам.
В основе развития перитонита лежит реакция брюшины на инфекционный агент. Передовая «линия обороны», на которой разыгрывается начальная стадия воспалительного процесса в брюшине, – это реализация тканевых
защитных факторов, находящихся в постоянной готовности и выполняющих
функцию «стражей порядка» местного значения. К этой категории относятся:
• условно-специфические антитела класса А;
• белки-ингибиторы (лизоцим и др.);
• макрофаги.
Первые играют роль опсонинов в фагоцитозе, вторые подавляют болезнетворную активность микроорганизмов, третьи участвуют в фагоцитозе.
Завершает перечень местных защитных факторов образование ограничительного грануляционного вала и фибринозных наложений.
Интенсивность местной воспалительной реакции в зоне инфицирования
зависит от концентрации фактора некроза опухоли (ФНО) – продукта фагоцитарной активности макрофагов, который стимулирует высвобождение
противовоспалительных интерлейкинов (ИЛ-1, -2, -6, -8 и др.). ИЛ-2 усиливает
синтез ФНО-α, вызывающего дополнительную активацию макрофагов. Кроме
этого, ФНО-α стимулирует кортикоадреналовый гормональный каскад, который
интенсифицирует местную воспалительную реакцию. «Порочный круг» способствует усилению местной воспалительной реакции и накоплению медиаторов
воспаления в кровеносном русле, что приводит к напряжению системного
воспалительного ответа.
Обратная реакция может возникнуть при тяжелых шокогенных травмах,
одним из компонентов которых является повреждение полых органов живота. Провоспалительная реакция, способствующая выработке Т-хелперов
2-го типа, может оказаться неконтролируемой и вызвать состояние иммунопаралича.
При абдоминальном сепсисе, инициированном распространенным перитонитом, наблюдается сочетание нарушений иммуногенеза.
В функциональном отношении брюшина рассматривается как полупроницаемая мембрана для диффузии воды и низкомолекулярных частиц. В
физиологическом состоянии ее содержимое – 50 мл прозрачной жидкости с
концентрацией белка около 5 г/л (в основном альбумины); число клеток – до
3000/мм3, большинство из которых макрофаги, в меньшем количестве – эозинофилы, тучные клетки и мезотелиоциты. На 1 мм2 брюшины находится 75 000
кровеносных и лимфатических капилляров. Особенности обменного транспорта
в брюшине имеют первостепенное значение в патогенезе перитонита. По мнению Н.К. Пермякова и соавт. (1982), гиперемия пристеночной и висцеральной
брюшины при перитоните может обусловить секвестрацию 5–10 л жидкости.
132 Хирургическая инфекция
Это значительно усугубляет гиповолемию. Патогномоничных морфологических
признаков перитонита не выявлено.
В норме кишечный барьер непроницаем для Escherichia (собственные
данные). При перитоните в течение первых 6 ч кишечный барьер становится
проницаемым для , и большая часть микробов задерживается. В дальнейшем (6–12 ч) становится проницаемым как кишечный, так и печеночный
барьер, развивается бактериемия. При распространенном перитоните через 6 ч
происходит смена приоритетности маршрутов бактериальной резорбции – от
перитонеального к интестинальному.
Пусковым моментом развития эндотоксикоза при распространенном перитоните является энтеральная недостаточность. В кишечной стенке имеется
автономная интрамуральная метасимпатическая иннервация, которая регулируется пейсмекерным механизмом, расположенным в двенадцатиперстной кишке.
Паретическая кишечная непроходимость при распространенном перитоните развивается при воспалении висцеральной брюшины, когда рефлекторно
подавляется перистальтика, регулируемая центральными нейроэндокринными
механизмами. Одновременно подавляется индукция импульса двигательной
активности (иначе – мигрирующего миоэлектрического комплекса), что приводит к расширению кишечных петель с последующей ишемией кишечной
стенки и гипоксическим повреждением интрамурального метасимпатического
нервного аппарата. Последний утрачивает способность передавать импульсы,
а мышечные клетки – воспринимать их в связи с нарушениями клеточного
метаболизма.
При застое кишечного содержимого микроорганизмы, мигрирующие в верхние отделы тонкой кишки, в условиях гипоксии и скопления пищеварительных
ферментов, погибают, выделяя токсины, которые усугубляют сократительную
способность кишечной мускулатуры.
В условиях энтеральной недостаточности нарушается соотношение секреторной и резорбтивной функций кишечника, вследствие чего петли переполняются жидким содержимым. Одновременно нарушается барьерная функция
кишечной стенки, это приводит к транслокации бактерий и их токсинов в
брюшную полость.
Эндогенная интоксикация при перитоните представляет собой единый
комплекс, в котором сопряжены местные воспалительно-деструктивные изменения, последствия системной полиорганной дисфункции, патологические
преобразования внутренних биоценозов, нарастающие системные нарушения
тканевого метаболизма.
Источники эндотоксикоза при распространенном перитоните:
• очаги травматической или инфекционно-воспалительной деструкции;
• содержимое брюшной полости;
• содержимое кишечника.
В зависимости от фазы патологического процесса доля участия каждого из
них изменяется. Вначале деструктивные процессы носят локальный характер
Перитонит 133
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
и вызывают реактивные изменения в брюшине и организме в целом. При прогрессировании заболевания и вовлечении в инфекционный процесс брюшины
происходит усиление резорбции гнойного выпота. На этом фоне нарушение
моторики кишечника постепенно переходит в глубокий парез с развитием
интестиногенной интоксикации.
Определяются причиной перитонита, локализацией его источника, сроком
заболевания.
Ранним и постоянным признаком перитонита являются боли в животе.
Могут возникать внезапно (характерно для перфорации полых органов и нарушений мезентериального кровообращения) или развиваться постепенно
(соответствует воспалительно-деструктивному процессу в каком-либо органе
брюшной полости). Локализация болей зависит от места и характера патологического процесса, ставшего причиной перитонита. При прогрессировании
заболевания они принимают распространенный характер.
Боль висцеральная– по характеру тягостная, неотчетливой локализации
(регионарная), с активацией вегетативной нервной системы (потливость, тошнота и рвота, побледнение кожи), не изменяется при смене положения тела.
Боль соматическая– интенсивная, четко локализованная, усиливается при
напряжении брюшной стенки и изменении положения тела.
Боли сопровождаются рвотой, не приносящей облегчения.
По мере прогрессирования перитонита и пареза кишечника появляется
задержка стула и отхождения газов.
Положение больного «скованное», живот в акте дыхания не участвует,
стенка его напряжена.
При пальпации отмечается болезненность во всех отделах, которая может
быть более выражена в области патологического процесса.
В фазу выраженной эндогенной интоксикации определяется facies
hyppocratica: «Нос заостренный, глаза и виски впалые, уши холодные и съежившиеся, сережки уха топырятся; кожа лба суха, натянутая, шероховата; цвет
лица желтый или темный, синеватый или свинцовый».
Инструментальные методы позволяют не столько диагностировать пери-
тонит, сколько установить вызвавшие его причины.
Рентгенография
При перфорации полых органов или их разрыве на обзорной рентгенограмме живота появляется полоска свободного газа под диафрагмой. При кишечной
непроходимости видны расширенные петли кишечника с горизонтальными
уровнями жидкости.
Ультразвуковое исследование
Позволяет обнаружить в брюшной полости жидкость. Ценность метода
повышается при динамическом наблюдении.
134 Хирургическая инфекция
Лабораторная диагностика
Дает возможность выявить признаки полиорганной недостаточности,
снижение уровня белка, азотемию, изменения показателей крови воспалительного характера, анемию. Из числа специфичных методов лабораторной
диагностики воспалительных заболеваний органов брюшной полости наиболее простым и достоверным остается определение лейкоцитарного индекса
интоксикации (ЛИИ).
Из дополнительных показателей при диагностике абдоминального сепсиса
и перитонита следует считать перспективным определение в плазме крови
концентрации прокальцитонина, являющегося маркером в дифференциальной
диагностике синдрома системной воспалительной реакции (ССВР).
Несмотря на постоянно увеличивающееся число интегральных систем, оценка
тяжести состояния пациентов остается несовершенной. Информацию можно использовать для научных исследований, написания отчетов, но практически шкалы
непригодны для принятия решения по тактике лечения конкретного больного.
В основе понимания патологического процесса при перитоните лежит
концепция абдоминального сепсиса (табл. 1).
Таблица 1
Классификация абдоминального сепсиса и критерии его диагностики
АСС/SCCM (1992)
Патологический процесс Клинико-лабораторные признаки
Синдром системной воспалительной
реакции (ССВР, SIRS) – системная
реакция организма на воздействие
различных сильных раздражителей
(инфекция, травма, операция и др.)
Сепсис – синдром системной воспалительной
реакции на инвазию микроорганизмов
Тяжелый сепсис
Септический шок
Дополнительные определения
Синдром полиорганной дисфункции Дисфункция двух и более органов и систем
Рефрактерный септический шок
Характеризуется двумя или более признаками
из следующих:
● температура ≥38 °С или ≤36 °С;
● ЧСС ≥90/мин;
● ЧД >20/мин или гипервентиляция
≤32 мм рт. ст.);
(P
aCO2
● лейкоциты крови >12 × 10
или незрелые формы >10 %
Наличие очага инфекции и двух или более
признаков ССВР
Сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией,
гипотензией, нарушением тканевой перфузии.
Проявлениями последней, в частности,
являются повышение концентрации лактата,
олигурия, острое нарушение сознания
Сепсис с признаками тканевой и органной
гипоперфузии, артериальной гипотонией,
не устраняющейся с помощью инфузионной
терапии и требующей назначения катехоламинов
Сохраняющаяся артериальная гипотония,
несмотря на адекватную инфузию, применение
инотропной и вазопрессорной поддержки
9
/л, или <4 × 109/л,
Перитонит 135
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
После установления предварительного диагноза обследование продолжается в комплексе с предоперационной подготовкой. Задача обследования,
наряду с установлением источника перитонита, состоит в наиболее полной
характеристике общесоматического и функционального статуса пациента.
1. Устранение источника, санация брюшной полости и декомпрессия
ЖКТ.
2. Противомикробная терапия.
3. Гемодинамическая поддержка.
4. Искусственная вентиляция легких и кислородная поддержка.
5. Эфферентная терапия.
6. Аналгезия.
7. Нутритивная поддержка.
8. Гематологическая поддержка.
Основная задача интенсивной терапии на данном этапе состоит в коррекции
нарушенных функций организма в условиях ограниченного времени.
Подготовка больного начинается с опорожнения желудка при помощи зонда
и катетеризации мочевого пузыря.
Целесообразна катетеризация центральных вен, что обеспечит бóльшую
скорость инфузии, возможность контроля степени волемии, продолжение инфузии во время и после операции.
Предоперационная подготовка включает в себя комплексное решение
трех основных задач: 1) устранение тканевой дегидратации, гиповолемии
и электролитных нарушений; 2) медикаментозная коррекция расстройств,
обусловленных эндогенной интоксикацией; 3) раннее начало адекватной
антибактериальной терапии.
На этом этапе для осуществления дифференцированной терапии необходимо контролировать артериальное и центральное венозное давление, пульс,
объем циркулирующей крови, показатели ЭКГ, газовый состав крови, содержание натрия, калия, хлора, гемоглобин, гематокрит, диурез, количество общего
белка крови и его фракций. Также оцениваются функции печени и почек, показатели свертывающей системы крови.
Начинать инфузию лучше с кристаллоидных растворов (натрия хлорид,
глюкоза с добавлением калия хлорида), панангина, витаминов C и группы B.
С целью коррекции гиповолемии вводятся коллоидные и белковые препараты (плазма, альбумин). Осуществить полную коррекцию нарушений гемодинамики и водно-электролитного обмена до операции практически невозможно.
Достаточно добиться стабилизации артериального и центрального венозного
давления, увеличения диуреза.
При гиповолемическом шоке и нарушениях сердечной деятельности добавляются глюкокортикоиды (гидрокортизон, преднизолон), сердечные гли-
136 Хирургическая инфекция
козиды (строфантин, коргликон), антиоксиданты (токоферол), вита мины C и
группы B. При метаболическом ацидозе вводится натрия гидро карбонат.
Оперативное вмешательство сопряжено с механическим разрушением биологических барьеров, отграничивающих очаги деструкции. Отсюда возникает
необходимость достижения терапевтической концентрации антибиотиков в
тканях, не пораженных инфекционным процессом. Предпочтение отдается
цефалоспоринам 3-го поколения с препаратами метронидазолового ряда. На
поздних стадиях распространенного перитонита предпочтительнее препараты
группы карбопенемов (тиенам, меронем).
Основные этапы хирургического лечения (разлитой гнойный перитонит):
• тотальная ре/лапаротомия;
• исчерпывающая инспекция живота;
• устранение источника перитонита;
• адекватная санация брюшной полости (включая химические и физиче-
ские способы);
• рациональное дренирование брюшной полости (широкопросветные
дренажи, расположенные в наиболее отлогих областях живота);
• декомпрессия ЖКТ в варианте назоинтестинальной интубации;
• выбор оптимальных вариантов временной и окончательной герметиза-
ции живота с учетом интраабдоминальных и местных (ткани брюшной стенки)
гнойно-воспалительных проявлений.
Общепринятый доступ – срединная лапаротомия, которая обеспечивает
полноценную ревизию и санацию всех отделов брюшной полости. После вскрытия брюшины удаляется патологическое содержимое из всех отделов живота.
Следующий этап – систематическая ревизия с целью выявления источника
перитонита. Далее – устранение источника перитонита. Объем вмешательства
зависит от функциональных возможностей больного.
После завершения этого этапа выполняется заключительная санация
брюшной полости антисептическими растворами до «чистых промывных вод».
Следующим этапом является декомпрессия тонкой кишки назогастральным
дренированием с помощью зонда Миллера–Эбботта.
Завершающий этап операции заключается в создании условий для пролонгированной санации брюшной полости в послеоперационном периоде.
Оптимальная процедура для пролонгированной санации брюшной полости –
программированная санационная релапаротомия.
Показания для этапных (программированных) санаций брюшной полости:
• массивные наложения фибрина;
• распространенный некроз жировой ткани;
• прогрессирующий перитонит;
• отсроченное восстановление непрерывности ЖКТ.
Преимущества этапных (программированных) санаций брюшной полости:
• эффективная хирургическая санация;
Перитонит 137
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
• своевременная диагностика и коррекция осложнений;
• проведение реконструктивного этапа в лучших условиях.
Недостатки этапных (программированных) санаций брюшной полости:
• повторная операционная травма органов брюшной полости;
• потенцирование нозокомиальных осложнений;
• вентральные грыжи;
• кровотечения и свищи.
Повторная санация проводится через 24 ч, в особых случаях она может быть
отстрочена на несколько часов.
Сочетает в себе принципы лечения тяжелого сепсиса:
• коррекция гиповолемии и поддержание стабильности гемодинамики;
• восстановление нормального распределения жидкости между различ-
ными секторами;
• поддержание адекватного уровня коллоидно-осмотического давления
плазмы;
• улучшение микроциркуляции;
• оптимизация доставки кислорода к клеткам;
• предотвращение активации каскадных систем и повышения гемокоа-
гуляции;
• профилактика реперфузионного повреждения;
• антимикробная терапия;
• адекватное питание.
Патофизиологическая ситуация при сепсисе обусловлена микроциркуляторными расстройствами на фоне перераспределения системного кровообращения при нормальном или даже повышенном сердечном выбросе. Ее
усугубляет цитотоксическое действие на клетки многочисленных гуморальных факторов (цитокины, оксид азота, активаторы эндотелия, кислородные
радикалы и т. д.).
Отсюда, основная цель этого лечения – оптимизация транспорта кислорода
в условиях его повышенного потребления. Возникающая при сепсисе гиповолемия является следствием потери жидкости, перераспределения объема
циркулирующей крови и синдрома «капиллярной утечки» (повышенная капиллярная проницаемость). С учетом вышеизложенного, инфузионная терапия
должна быть направлена на:
• восстановление адекватной тканевой перфузии;
• коррекцию гемостатических расстройств;
• снижение концентрации токсических субстанций и медиаторов септи-
ческого каскада.
Воздействие на систему гемокоагуляции обусловлено гиперкоагуляцией
и угнетением фибринолиза, развитием ДВС-синдрома и тромбоэмболических
осложнений. С этой целью могут быть использованы как нефракционированный гепарин, так и препараты низкомолекулярного гепарина (эноксипарин).
138 Хирургическая инфекция
Антибактериальная терапия является важнейшим компонентом комплекс-
ного лечения больных с абдоминальной хирургической инфекцией.
Особенности антибактериальной терапии:
• дополняет, но не заменяет хирургическое лечение;
• направлена на подавление микрофлоры, а также на предотвращение
продолжающегося после операции реинфицирования в очаге воспаления;
• специфически действует на возбудителей хирургической инфекции, в
связи с чем эффективность препарата зависит от его пенетрации в инфицированные органы и создания там оптимальной концентрации;
• необходимо учитывать тяжесть основной и сопутствующей патологии,
а также потенциальные побочные и токсические эффекты препарата;
• решающая роль принадлежит эмпирической терапии, которая должна
быть начата неотложно после установления диагноза;
• до назначения адресной антибактериальной терапии необходимо произвести бактериологическое исследование крови и содержимого брюшной
полости с целью идентификации возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам.
На фоне проведения антибактериальной терапии обязательна профилактика
системного микоза (флуконазол, микосист, дифлюкан, вориконазол, амфотерицин).
Нутритивная поддержка играет важную роль в лечении больных с перитонитом. Она способствует профилактике деструкции собственных клеточных
структур при гиперметаболизме (аутоканнибализм). Включение энтерального
питания в комплекс интенсивной терапии предупреждает транслокацию микрофлоры из кишечника и развитие дисбактериоза, повышает функциональную активность энтероцитов и защитные свойства слизистой оболочки.
Коррекция иммунных нарушений осуществляется путем введения иммуноглобулинов – интраглобина, пентаглобина. Положительный эффект этих
препаратов обусловлен повышением уровня фагоцитоза, инактивацией цитокинов, снижением концентрации молекул адгезии, синергизмом с β-лактамными
антибиотиками.
Клиническое наблюдение
Пациентке С., 25 лет, 02.01.2008 в гинекологическом отделении ЦРБ по поводу гнойного тубоовариального образования, пельвиоперитонита выполнены
нижнесрединная лапаротомия, санация и дренирование брюшной полости. В
раннем послеоперационном периоде имело место уклонение по дренажам из
брюшной полости кишечного отделяемого, в связи с чем 09.01.2008 выполнены
релапаротомия, санация брюшной полости, двуствольная илеостомия, 11.01.2008
– программированная санационная релапаротомия. На 10-е сут произошла эвентрация на фоне флегмоны передней брюшной стенки. Проведены релапаротомия,
резекция тонкой кишки с наложением двурядного энтеро-энтероанастомоза
«конец в бок», ушивание эвентрации. 28.01.2008 вновь выявлено уклонение
кишечного содержимого по дренажам из брюшной полости. Направлена в областную больницу, где 08.02.2008 выполнена релапаротомия, сформирована
Соседние файлы в папке @xirurgi_2025