Добавил:
AnaMedik
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Лекции / 1727025394_Лекция _КМП и миокардиты_
.pdf
◼ ЭКГ: неспецифичны, синусовая тахикардия,
возможно ГЛЖ, выраженные изменения ST –T,
нарушения ритма и проводимости, диффузные
изменения, нередко глубокие Q в V1,2.
◼ ЭХО КГ: нормальная систолическая функция ЛЖ в
сочетании с резким нарушением диастолической
функции, утолщение эндокарда и уменьшение
размеров полости желудочков, парадоксальные
движения МЖП, при преимущественном поражении
левого желудочка стойкое пролабирование
митрального клапана.
Диагностика РКМП
◼ При биопсии : воспалительно – склеротические
изменения, локализующиеся в пристеночном и
клапанном эндокарде, субэндокардиальных отделах
миокарда
Позволяет выявлять такие причины РКМП как
амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз.
◼ Данные лабораторных методов исследований:
в анализе крови нередко эозинофилия.
Диагностика РКМП
Лечение РКМП
◼ Симптоматическое – борьба с прогрессирующей
сердечной недостаточностью
◼ Единственный радикальный метод лечения –
трансплантация сердца
◼ при возникновении ХСН:
диуретики (для уменьшения лёгочного и
системного застоя крови)
иАПФ (роль неясна)
ß- блокаторы, антагонисты кальция
( для контроля ЧСС)
непрямые антикоагулянтны (при
наличии внутрисердечных тромбов).
Лечение РКМП
◼ применение
сердечных гликозидов
при
РКМП не показано (нет дилатации
полостей)
◼ при фибропластическом эндокардите
Леффлера возможно
хирургическое
лечение:
- иссечение утолщенного эндокарда
и восстановление нарушенной
диастолической функции желудочков.
Лечение РКМП
Прогноз при РКМП
◼ при появлении клинических
признаков ХСН прогноз
неблагоприятный - больные умирают
в течение 1,5 – 2,0 лет
◼ прогноз ухудшается при
возникновении аритмий
и тромбоэмболических осложнений.
Миокардит – воспалительная
инфильтрация миокарда с некрозом и/или
дегенерацией миоцитов, имеющее быстро
прогрессирующее течение с развитием сердечной
недостаточности и аритмии.
(по классификации Даллас -1987)
Миокардит (с частой 1-10 на 100000 населения) значительно
чаще встречается у детей и лиц молодого возраста и не имеет
половых различий.
Предполагается, что 1-5% больных ОРВИ могут иметь
поражение миокарда.
Этиология миокардитов
◼
Вирусная
◼ энтеровирусная (коксаки-вирусы А и
В, ЕСНО-вирусы)
◼ аденовирусы (преимущественно 2 и 5
типов )
◼ вирус полиомиелита
◼ Эпштейн-Бар вирус
◼ вирус герпеса
◼ РС-вирус
◼ вирусы краснухи и гепатита С
◼ арбовирус.
◼
Рикетсиозная
◼ сыпной тиф
◼ лихорадка скалистых гор
◼ Q-лихорадка
◼
Бактериальные
◼ дифтерия
◼ туберкулез
◼ стрептококки
◼ менинго-, стафилококки
◼ бруцеллез
◼ микоплазма
◼ пситтакоз.
◼
Спирохетозные,
грибковые, протозойные,
гельминтозные
◼
Токсические
◼ после укуса ядовитых
животных
◼
Лекарственно
индуцированные
◼ причина гиперсенситивных
миокардитов
◼
Химически
индуцированные
◼
Ревматическая лихорадка,
системные
воспалительные
заболевания
в 50% случаев этиология
«идиопатическая»
Вирусный миокардит. Интерстициальная
лимфоцитарная инфильтрация - вирус Коксаки В
Классификация (1981г. – П.Н. Юренева и соавт.)
◼ I. По этиологической характеристике:
1.инфекционные и инфекционно-токсические: вирусы, бактерии,
спирохеты, рикетсии и др.;
2. инфекционно-аллергические: паразиты, грибки;
3. аллергические (иммунологические): лекарственный, сывороточный,
при СЗСТ,синдромах Гудпасчера, Лайела;
4. токсико-аллергические: ожоговый, уремический. При отравлениях,
трансплантационный.
◼ II. Морфологическая характеристика:
1. альтеративный (дистрофически-некротический);
2. экссудативно-пролиферативный (интерстициальный): дистрофический, воспалительно-инфильтративный, смешанный, васкулярный.
◼ III. По распространенности: очаговый, диффузный.
◼ IV. По течению: острое, абортивное, рецидивирующее, латентное,
хроническое.
◼ V. Клинические варианты: малосимптомный, псевдокоронарный,
декомпенсационный, аритмический, псевдоклапанный, тромбоэмболический, смешанный.
Соседние файлы в папке Лекции