Добавил:
AnaMedik
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Лекции / 1727025394_Лекция _КМП и миокардиты_
.pdf
Клинико-патологическая классификация
по Lieberman и др.
1. Молниеносный (фульминантный) миокардит - внезапное начало,
четкая хронологическая взаимосвязь с перенесенной ОВИ (около 2 недель),
значительное снижение сократительной способности сердца при
относительно небольших его размерах, при гистологии - множественные
очаги воспалительной инфильтрации, также возможны очаги некроза,
может завершиться полным выздоровлением, но возможны и варианты
быстрого прогрессирования сердечной недостаточности, гипотонии,
которые часто приводят к летальному исходу в случае отсутствия систем
вспомогательного кровообращения.
2. Острый миокардит - менее стремительное начало заболевания,
манифестирует с явлений сердечной недостаточности, характерно
расширение полостей сердца и снижение сократительной способности
миокарда, при биопсии выявляются активные или умеренно активные
воспалительные инфильтраты, к. п., в дальнейшем острый миокардит
переходит в ДКМП.
Клинико-патологическая классификация
по Lieberman и др. (продолжение)
3. Хронический активный миокардит - начало заболевания размытое,
характерно умеренное снижение сократительной способности миокарда,
наряду с воспалительными инфильтративными изменениями различной
степени выраженности, отмечается выраженный фиброз, часто приводит к
формированию ДКМП.
4. Хронический персистирующий миокардит - начинается постепенно,
отмечаются длительно существующие воспалительные инфильтративные
очаги с некротическими и фиброзными изменениями, не отмечается
значимой дилатации полостей сердца и снижения ФВ ЛЖ, благоприятный
исход заболевания.
5. Гигантоклеточный миокардит - характеризуется наличием гигантских
многоядерных клеток с признаками активного воспаления и, возможно,
рубцовой тканью, характерна прогрессирующая рефрактерная сердечная
недостаточность, а также устойчивые нарушения ритма и проводимости
сердца, прогноз при данном виде крайне неблагоприятный.
6. Эозинофильный миокардит - незначительное снижение
сократительной способности сердца, характерно образование тромбов в
полостях сердца, приводящих к тромбоэмболическим осложнениям
Патофизиология
Прямой цитотоксический эффект повреждающего агента.
Вторичный иммунный ответ, который запускает
повреждающий агент.
Воздействие цитокинов на миокард
(таких как ФНО и др.).
Абберантная индукция апоптоза.
I фаза поражения миокарда – острая (первые 2
недели):
деструкция миоцитов → выброс МВ, цитокинов →
повреждение миокарда дисфункция → причинный фактор не
возможно определить
II фаза поражения миокарда - хроническая:
повреждение кардиомиоцита обусловлено аутоиммунными
механизмами, ассоциируется экспрессией HLA антигенов и в
случае вирусных миокардитов персистенцией вирусного
генома в миокарде
Клиника
Клиника миокардита вариабельна и малоспецифична
Жалобы:
◼ боль в груди
◼ повышение температуры тела
◼ потливость
◼ зябкость
◼ одышка
◼ гриппоподобный синдром в течение 1-2 недель: лихорадка,
артралгии, катаральные явления (фарингит, тонзиллит)
◼ токсическое состояние или кардиогенный шок
(«фульминантный миокардит» - редко)
◼ в виде синкопальных состояний или внезапная смерть из-за
желудочковых аритмий или атриовентрикулярной блокады
Клиника
Объективно:
Симптомы и признаки декомпенсированной сердечной
недостаточности (снижен сердечный выброс):
◼ тахикардия, ритм галопа, митральная регургитация
◼ слабый пульс, похолодание конечностей, уменьшение
капиллярного наполнения
◼ бледная или пятнистая кожа
◼ приглушенность тонов (особенно при сопутствующем
перикардите)
◼ хрипы в легких
◼ отеки
◼ специфические признаки могут определяться при
установленном заболевании
Клиника
НАЧАЛЬНЫЕ ПРИЗНАКИ ВИРУСНОГО
МИОКАРДИТА
◼ различные аритмии, AV-блокады
◼ синусовая тахикардия - более выражена, чем
температурная реакция
◼ узловая тахикардия, которая трудно
контролируется медикаментозно
◼ считают, что дилатационная кардиомиопатия
является прямым результатом миокардита
Диагностика
Анализ крови:
◼ Анемия, лимфоцитоз или нейтропения
◼ посев крови на стерильность
◼ СОЭ и С-реактивный белок (при застойной сердечной
недостаточности СОЭ снижен, а протеин нормален)
◼ вирусные культуры, полученные путем назофаренгиального
или ректального смывов
◼ вирусные титры: 4-х кратное увеличение специфических титров
в период реконвалесценции достоверно подтверждает
инфекционное заболевание
◼ ПЦР: определение вирусных геномов в миокардиальных клетках
(высокоинформативный метод)
◼ МВ КФК является маркером поражения миокарда, обычно
характеризующимся подъемом сегмента SТ на ЭКГ
◼ тропонин I – индикатор поражения миокарда, ЛДГ может быть
увеличена при идиопатическом миокардите
◼ выявление антимиокардиальных антител,
свидетельствующих об аутоиммунном характере процесса.
При этом отсутствие повышения данного параметра не исключает
наличие миокардита, так как наличие воспалительного процесса в миокарде
может развиваться без формирования аутоантител.
Рентгенография органов грудной клетки
кардиомегалия и застойные явления в легких
(м. б. первым признаком заболевания)
Диагностика
Электрокардиография:
◼ При легком поражении миокарда – изменения на ЭКГ м.б.
единственными признаками, свидетельствующими о миокардите
◼ низкий вольтаж QRS (< 5 мм в отведении от конечностей) !!!
◼ М.б. признаки псевдоинфаркта:
патологический Q
и
отсутствия прироста зубца R
в левых грудных отведениях
(тяжелый миокардит)
◼
зубец Т вариабельный
или инвертированный, обычно
сочетается с маленьким или отсутствующим зубцом Q в V 5 и V6
◼ может быть
удлинение интервала PR и QT
(неспецифический)
◼ синусовая тахикардия !!! Может быть предсердная тахикардия,
узловая тахикардия (при тяжелой застойной СН)
◼ желудочковые тахикардии – может быть первым проявлением
заболевания
Миокардит
▪ изменения на ЭКГ
наблюдаются практически
во всех отведениях,
сохраняются несколько
месяцев;
▪ отсутствие
реципрокных изменений
сегмента ST
Соседние файлы в папке Лекции