Шпаргалки. Здоровый человек и его окружение

9)УЗИ матки и яичников;

10)при нерегулярных менструациях, трудностях с зачатием,

либо привычном выкидыше необходим анализ на уровень половых

гормонов;

11)при подозрении на заболевание щитовидной железы или надпочечников, сдается анализ на гормоны у эндокринолога;

12)при хроническом невынашивании беременности, либо полном бесплодии назначают анализы на наличие антител к фосфолипидам, хорионическому гонадотропину, рецепторам ТТГ и т.д.;

13)обследование состояния иммунной системы.

Кроме анализов и обследований, необходимо сделать прививки против гепатита В и краснухи, так как заражение краснухой во время беременности ведет к порокам развития плода.

Можно также сделать АДСМ и прививку от гриппа.

На протяжении нескольких месяцев женщина должна измерять температуру базально и заносить результаты в график.

Согласно этим результатам гинеколог даст необходимые рекомендации относительно возможного лечения.

Затем можно начинать подготовку к зачатию. Для этого 2–3

месяца супружеская пара не должна употреблять спиртное, курить и принимать лекарства. Рекомендуется также ограничить употребление кофе, не посещать сауну и есть побольше фруктов и овощей. Кроме того, женщина должна начать принимать витамины,

обогащенные фолиевой кислотой.

После этого можно отказаться от контрацептивов и приступить непосредственно к зачатию. Согласно статистическим

101

данным здоровая семейная пара может зачать ребенка в течение года. Кому-то достаточно одного месяца, а кому-то нужно немного больше времени. Если на протяжении года беременность не наступает, необходима консультация врача.

28. Понятие о геронтологии

Геронтологией называют науку, занимающуюся изучением процессов и механизмов и старения организма, их медико-

социальных, психологических гигиенических и экономических аспектов. Геронтология подразделяется на фундаментальную и клиническую. Первая изучает общемедицинские и общебиологические закономерности старения, вторая

(гериатрия) — разработкой методов, предупреждающих преждевременное старение, а также медицинской профилактикой и медико-социальной помощью.

Самое молодое направление в геронтологии социальная геронтология, изучающая социальные аспекты старости,

занятостью пожилых людей, проблемами переобучения возрастных специалистов и влиянием пожилого населения на рынок труда.

Пожилыми считаются люди 60–74 лет, старыми — 75 лет и старше, долгожителями — старше 90 лет.

102

29.Старение как закономерный этап жизнедеятельности человека

Старение — это ряд неизбежных возрастных изменений организма, приводящих к медленному сокращению степени его приспосабливаемости. Суть старения в том, что у человека начинает проявляться некая «усталость» организма, его органов и тканей. Старость как таковая есть заключительный этап развития организма. Начало старости приходится на возраст 75 лет

(физиологическая старость). Однако у некоторых людей в старости сохраняются физические и умственные силы, работоспособность и активный интерес к окружающему. И напротив, к патологической старости приводят неблагоприятные внешние и внутренние факторы.

Как правило, первые признаки старения появляются у человека, когда он перешагивает границу зрелости, которой считается возраст 60 лет. Тем не менее, ученые считают, что фактически организм начинает стареть тогда, когда завершается период роста, то есть в 30–35 лет. Именно в этом возрасте активность биологических процессов начинает замедляться.

Процесс старения в разных органах и тканях идет неравномерно и с разной интенсивностью и зависит от их врожденной устойчивости, что весьма индивидуально. Старение как процесс заключается в медленном снижении жизнеспособности клеток, но ввиду физиологических и биохимических механизмов компенсации, снижение функции органов происходит не сразу, а

только после выхода из строя большинства клеток.

103

Такого рода компенсация напрямую зависит от уровня приспосабливаемости организма, выработанной в процессе жизнедеятельности. Тем не менее, в процессе старения даже в полноценных клетках органов процессы окисления становятся менее интенсивными, из-за чего ткани начинают потреблять меньше кислорода. Функции органов и систем постепенно снижаются, хотя это может не проявляться годами. Однако при детальном исследовании функций организма, проводимых с нагрузкой, можно выявить инволюцию органов и систем. Дело в том, что стареющий организм с большим напряжением справляется с такими нагрузками. Это находит выражение в учащенном сердцебиении и дыхании, артериальной гипертензии и др. После нагрузки данные показатели приходят в норму не сразу, а по интенсивности изменений судят о степени компенсации.

Таким образом, старение является постепенным снижением приспосабливаемости организма к неблагоприятным условиям внешней среды. И если вначале инволюция почти не нарушает этого процесса, то с возрастом организм уже с трудом справляется с данными нагрузками. Это особенно заметно в период болезни или при повышенных нагрузках как физических, так и психологических.

Процесс старения в первую очередь затрагивает нервную и сердечно-сосудистые системы. Так, в норме сердце и сосуды полностью обеспечивают питание тканей организма. Однако с возрастом этот процесс претерпевает изменения и ткани, не получая полноценного питания, постепенно угасают. Что касается нервной системы, то здесь замедление нервных процессов ведет к снижению

104

работоспособности, увеличению возбудимости и эмоциональной лабильности.

30. Виды, теории и механизмы старения

Одной из первых теорий инволюции является теория русского биолога И.И. Мечникова. Главную роль в процессе старения ученый отвел отравлению организма продуктами жизнедеятельности гнилостных бактерий, размножающихся в кишечнике. Вслед за Мечниковым, английский ученый П.Б. Медавр охарактеризовал старение как следствие эндогенных мутаций.

Основой процесса старения многие теории ставят воздействие на ткани организма продуктов собственного метаболизма. Так, в 1956 г. Д.Харманом была выдвинута теория свободных радикалов,

согласно которой старение происходит в результате воздействия на клетки свободных радикалов кислорода. Свободные радикалы вызывают генную мутацию, окисление жиров и нарушают функции клеточных мембран, что приводит к быстрому старению тканей.

В настоящее время существует множество теорий и гипотез старения, согласно которым процесс инволюции организма могут вызывать клеточные, гуморальные, молекулярные или гормональные механизмы. Однако, несмотря на множество предположений, все теории можно разделить на две большие группы: эпигенетические и генетические.

Группа генетических теорий рассматривает старение как запрограммированный механизм, развивающийся наподобие онтогенеза и генетически детерминированный на тканевом,

105

клеточном и молекулярном уровнях. Исследования человеческого генома дали убедительные результаты: процесс старения запрограммирован в наследственной информации ДНК, однако причинно-следственные изменения остаются пока неясными.

В лабораторных условиях культура фибробласта человеческого эмбриона способна делиться до 50–80 раз, причем в последней фазе жизни клетки продемонстрировали «старение»

(предел Хейфлика). Клетки, полученные у возрастных доноров,

делились меньшее число раз, из чего был сделан вывод о существования «счетчика деления», изменяющего общее число клеток.

Генная роль в процессе старения признается не всеми, так как данных о наследственном долгожительстве человека нет. Однако наследственное сокращение жизни существует, что демонстрируется наследственными болезнями, связанными с преждевременным старением (прогерия). Прогерия существует в двух основных формах: прогерия взрослых (синдром Вернера) и

прогерия детей (синдром Хатчинсона-Гилфорда).

Дети, больные прогерией, начинают стареть в 10 раз активнее здоровых, так как 7 хромосома у них изменена: в гене ламинацитозин заменен на тимин. Такого рода замена у родителей отсутствует и здесь можно говорить о мутации, встречающейся с частотой 1: 8 000 000 новорожденных. У 50% клеток больного прогерией мутация гена провоцирует деформацию мембраны, что вызывает их массовую гибель. Это и есть причина старения при прогерии Хатчинсона-Гилфорда.

106

Прогерия взрослых (синдром Вернера) встречается с частотой

4:100 000. В возрасте 35–40 лет такой человек выглядит на 75–80

лет. Данное заболевание возникает в том случае, если в 9

хромосоме есть измененный ген: в его ДНК имеются участки,

подверженные мутации. Предположительно прогерия взрослых наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

При обоих синдромах процессы естественного старения развиваются значительно быстрее, однако при синдроме Хатчинсона-Гилфорда больные начинают стареть с рождения и в редких случаях доживают до 20 лет. При синдроме Вернера старение начинается в подростковом периоде, а продолжительность жизни больного обычно достигает 30-40 лет. Смерть в обоих случаях наступает от угасания функций организма, либо от болезней, типичных для преклонного возраста — сердечной недостаточности, нарушений мозгового кровообращения,

злокачественных новообразований и пр.

Впервые прогерию детей описал Хатчинсон еще около 100

лет назад. Независимо от Хатчинсона несколько случаев описал Гилфорд. Больные прогерией при рождении ничем не отличаются от других новорожденных. Однако уже с первых недель жизни такие дети значительно отстают в массе тела и росте. Их кожа более сухая и уплотненная, чем у нормальных младенцев. Особенно это заметно на внутренних поверхностях бедер и внизу живота.

Главный симптом болезни — отсутствие волосяного покрова на голове, а также на бровях и ресницах. У таких младенцев непропорционально большая голова с высоким лбом и недоразвитой лицевой частью. Зубы прорезываются с большой

107

задержкой и имеют неправильную форму. При дальнейшем росте развивается худоба и не по возрасту высокий голос. Нередко такие больные отстают в умственном развитии. При обследовании выявляют повышенное внутричерепное давление, а при анализе крови — высокий уровень липопротеидов низкой плотности.

При синдроме Хатчинсона-Гилфорда изменения происходят и на клеточном уровне. Так, клетка здорового донора способна к 50– 60 делениям, а клетка больного прогерией Хатчинсона-Гилфорда — всего к 10. Это наглядно демонстрирует одну из гипотез старения — старения клеток.

Вернер описал прогерию взрослых, которая начинает проявляться в период полового созревания. В отличие от детской прогерии, прогерию взрослых сопровождают такие заболевания как катаракта (двухсторонняя), инсулиннезависимый сахарный диабет,

недоразвитие половой сферы (железы) и др. Кроме того, у больных этим видом прогерии седеют волосы, а на голенях развиваются трофические язвы. Внешний старческий облик, маленький рост,

слабо развитые мышцы и выраженная худоба не оставляют сомнений в заболевании. У некоторых больных интеллект сохранен, однако в большинстве случаев имеется умственная отсталость. На клеточном уровне синдром Вернера проявляется резко ограниченным пролиферативным потенциалом (индекс Хейфлика равен 10–15).

Существуют и другие, менее известные формы прогерии.

Например, Видеманом иРаушенштраухом описано заболевание,

характеризующееся крайне малым весом при рождении и последующим отставанием в росте. Такой младенец имеет

108

старческий вид, его скулы недоразвиты, а слой подкожного жира полностью отсутствует. Ребенок рождается с несколькими молочными зубами, которые быстро выпадают. Настоящие молочные зубы появляются с большой задержкой. Постепенно нос ребенка приобретает форму клюва, а в области креста и вокруг ануса появляется характерная жировая подушка. До настоящего времени в Европе описано пять таких больных.

Эрнандесом был описан так называемый прогероидный синдром, имеющий черты болезни Элерса-Данло. Внешность больных по виду схожа с описанными выше больными другими формами прогерии. Страдающие прогероидным синдромом умственно неполноценны, у них оттопыренные низко сидящие уши,

впалая грудь и крыловидные лопатки. Кроме прочего, у них врожденное плоскостопие, двусторонний крипторхизм, паховые грыжи и другие врожденные аномалии. Однако в отличие от симптомов болезни Элерса-Данло, кожа людей с прогероидным синдромом не имеет никаких особенностей.

К прогериям относится и синдром Коккейна 1, доминантными признаками которого являются раннее старение, нарушенные пропорции тела, карликовый рост, очень маленькая голова и умственная отсталость. Заболевание считается генетическим наравне с болезнью Дауна, синдромом Ротмунда, анемией Фанкони и т.п.

У всех больных прогерией клетки тканей имеют пролиферативные особенности, но это еще не все: в белке клеток таких пациентов повышенное содержание карбонильных групп — побочных продуктов окисления белков, что подтверждает роль

109

свободных радикалов в процессе старения. Это также дает повод утверждать, что старение организма заложен во многих генах. При этом не последнюю роль играет их взаимодействие.

Перефразируя слова В.П. Скулачева, можно сказать, что механизмы самоликвидации имеются в любой живой системе и реализуются они тогда, когда эта система, стоящая на низшем уровне, становится ненужной и даже опасной для биологической системы высшего порядка. Феномены самоликвидации свойственны не только организму в целом (феноптоз) или отдельным органам (органоптоз), но клеткам (апоптоз) и

митохондриям (митоптоз). Они встерчаются в живой природе,

начиная с растений и бактерий и заканчивая высшими животными и человеком. Именно поэтому заложенная в генах гибель клеток,

приводящая к старению и смерти, является важнейшей проблемой геронтологии.

В Древней Греции слово «апоптоз» означало «опадение лепестков». В наши дни этот термин используют, говоря о лысеющем человеке. В медицине апоптоз — это специфическая гибель клетки с формированием апоптических телец,

фагоцитируемых другими клетками. Гибнущая клетка при этом уменьшается в размерах, хроматин в ней конденсируется,

внутриклеточные и цитоплазматические мембраны уплотняются и клетка «съеживается». Однако апоптоз — это не некроз, так как мембрана клетки остается сохранной.

Движущими факторами апоптоза являются с одной стороны воздействие генов-индукторов, а с другой — угнетение генов-

ингибиторов. В результате возрастает синтез протеаз и

110