Здоровье и физическая культура. Сборник научных статей по материалам региональной научно-практической конференции 20–23 июня 2011 года

Также можно сделать вывод и о том, что сегодняшняя система подготовки юных спортсменов направлена лишь на победы в юниорских соревнованиях, а далее даже у чемпионов мира среди юниоров просто не хватает здоровья для взятия в дальнейшем Олимпийского золота.

Так как же сохранить и приумножить здоровье спортсменов при спортивной тренировке?

Ответ кроется в целесообразности подбора средств и методов воздействия на организм спортсмена, при котором создаются условия развертывания анаболических (ассимиляционных) процессов с минимизацией катаболического эффекта тренировки. Поэтому вначале мы рассмотрим катаболические факторы спортивной тренировки. Их можно разделить на четыре большие группы:

–механические факторы;

–химические факторы;

–исчерпание запасов гликогена в мышцах;

–«центральные факторы», связанные с утомлением центральной нервной, сердечно-сосудистой и нейроэндокринной систем организма.

По поводу анаболических факторов у большинства тренеров существует ошибочное мнение, что для получения анаболического эффекта (т. е. сильной стимуляции синтеза и-РНК и белков) существует единственный путь, а именно доведение спортсмена до высокой степени утомления.

Подобный путь, конечно, имеет место, так как утомление связано с разрушением клеточных структур, что сильно интенсифицирует синтетические процессы. Так, например, особо выраженный эффект в виде полиферации и гипертрофии ядер мышечных волокон с повышением содержания в них ДНК удается получить при высокоинтенсивной электростимуляционной тренировке, приводя к интенсивным послетренировочным болям. Однако разрушение не единственный стимул синтетических процессов, которые в этом случае носят компенсаторный характер. К тому же эффект прироста тренированности будет иметь место лишь в том случае, если грамотное дозирование компонентов нагрузки с особым вниманием к организации отдыха приведет к тому, что адаптационно-суперкомпенсационные явления, выраженные в вышеописанном приросте сократительных элементов, будут превышать объемы разрушенных за тренировку структур и систем. Если такого превышения анаболизма не будет происходить длительное время, то спортсмен не просто будет видеть застой в результатах, но получит срыв адаптационных способностей и ухудшение состояния здоровья со стороны эндокринной, иммунной систем и опорно-двигательного аппарата [2].

Но есть и другой, более рациональный путь. Суть его заключается в использовании в спортивной тренировке воздействий такой направленности, при которой имели бы место только анаболические процессы, приводящие к

81

развитию соответствующих физических способностей, то есть воздействий, при которых не производится повреждения морфоструктур мышц.

Полный же отказ от упражнений, несущих в себе катаболический потенциал, тоже будет ошибкой, поскольку подобные упражнения несут в себе компенсаторный синтез и на определенных этапах подготовки будут уместны.

Перейдем непосредственно к упражнениям, несущим в себе

анаболическим эффектом обладают скоростно-силовые упражнения, в которых явно присутствует уступающий режим работы мышц, т. е. когда мышцы насильно растягиваются с высокой скоростью. Классический пример таких упражнений – спрыгивание в глубину и бег под гору, а также прыжки и быстрые приседания со штангой или другими отягощениями, резкие маховые движения при развитии активной гибкости, любые прыжковые и спринтерские упражнения или даже просто беговые упражнения в большом объеме при выполнении их спортсменами без соответствующей подготовки опорно-двигательного аппарата к такому характеру работы. Повреждение мышц в этих упражнениях хорошо диагностируется по появлению послетренировочных болей.

Другой вид катаболических упражнений – это упражнения, в которых достигается сильное локальное либо глобальное закисление организма, сопровождаемое долгим удерживанием низких значений pH крови. При такой тренировке в максимальной степени активизируется симпатоадреналовая и глюкокортикоидная системы, что сопровождается выбросом стресс-гормонов, максимально мобилизующих не только энергетические, но и пластические ресурсы организма, а также отрицательно воздействующих на иммунную систему организма. Кроме того, высокая концентрация ионов водорода в мышцах и медленная их элиминация из-за низкого градиента между саркоплазмой и кровью является одним из основных химических факторов повреждения органелл и мембран клеток. Продолжительное применение таких упражнений будет отвлекать часть пластических ресурсов для компенсаторного, а не развивающего синтеза белков, так как пластический и гормональный пул организма ограничен [3, 4, 5].

В целом тренеры «сажают» спортсменов на «гормональную иглу» как раз из-за исчерпания эндогенных гормональных ресурсов вследствие большого объема гликолитической работы.

Отказ от применения анаболических стероидов в видах спорта, где в достижении спортивного результата играет роль выносливость аэробного энергообеспечения мышечной деятельности, возможно только при отказе от тренировки анаэробно-гликолитической системы энергоснабжения. Подобный отказ будет оправдан только в случае переноса работы с быстрых гликолитических волокон на преимущественное использование быстрых

82

окислительных и медленных мышечных волокон во вкладе в общую мощность работы [6, 7].

Увеличение вклада быстрых окислительных волокон возможно при целенаправленном воздействии на них нагрузкой, при которой в быстрых гликолитических волокнах будут образовываться митохондрии для повышения их окислительного потенциала. Подробнее это описано ниже [5, 7].

Увеличение вклада в мощность работы медленных мышечных волокон для поддержания на прежнем уровне мощности механической работы при минимизации использования быстрых гликолитических волокон возможно при значительном увеличении сократительных элементов (гипертрофии) медленных мышечных волокон настолько, чтобы их суммарная мощность вклада в общую работу могла быть сопоставима с мощностью вклада быстрых волокон. Метод гипертрофии медленных мышечных волокон будет описан ниже.

Таким образом, отказавшись от применения сильнодействующих гормональных препаратов, от целенаправленной тренировки анаэробно-гликолитического источника энергообеспечения мышечной деятельности, от преобладания в системе подготовки скоростно-силовых упражнений с явно выраженной уступающей работой растянутых мышц, мы сведем к минимуму опасные для здоровья спортсмена факторы тренировочных воздействий.

Но если мы уберем все вышеописанное, не внеся нечего взамен, то пропадет и сам смысл спортивной тренировки, поскольку в таком случае результатов спортсмен не покажет.

Вместо упражнений с катаболическим потенциалом и с компенсаторным синтезом морфоструктур мышц мы предложим упражнения с ярко выраженным анаболическим потенциалом воздействия. Отказавшись от стандартной схемы применения тренировочных упражнений, следует:

–повысить окислительный потенциал быстрых гликолитических волокон;

–увеличить силу окислительных мышечных волокон за счет их гипертрофии;

–отказаться от больших объемов аэробного бега для большинства спортивных специализаций.

Традиционно основным достоинством быстрых мышечных волокон считается их высокая анаэробная (алактатная и гликолитическая) производительность. Это совершенно оправданно в циклических локомоциях с продолжительностью работы в 15–180 секунд. Однако анализ метаболических путей расщепления креатин фосфата и углеводов не выявляет какого бы то ни было антагонизма между высокой активностью креатинфосфорокиназы, лактатдигидрогеназы и митохондриальныхми ферментами [5, 8, 9]. Это убедительно доказывает существование быстрых

83

окислительных мышечных волокон, в которых плотность митохондрий может практически не уступать таковой в медленных мышечных волокнах.

Однако существуют исследования, в которых показано, что высокая степень закисления мышц при гликолитической тренировке может негативно сказываться на митохондриальном аппарате [2, 10, 11], а при аэробной тренировке могут немного понижаться гликолитические возможности [9, 12].

Таким образом, для стимуляции синтеза митохондрий в быстрых волокнах необходимо:

–интенсивное функционирование имеющихся в клетке митохондрий, то есть активное состояние данного мышечного волокна;

–относительно невысокая степень закисления цитозоля мышечных волокон, в которых митохондрии функционируют.

Если ионы водорода деполяризуют мембраны лизосом и высвобожденные ферменты рушат митохондрии, то пируват, из распада которого в клетках и появляются ионы водорода, и лактат служат топливом для митохондрий. В таком случае в результате тренировочного воздействия на быстрое мышечное волокно оно должно включиться в работу и выключиться до того, как успеет предельно закислиться. Такой режим работы будет стимулировать митохондриальный аппарат без деполяризации мембран лизосом, что приведет к увеличению окислительного потенциала клетки [5, 13].

Чтобы добиться подобного режима работы, следует учитывать:

1.Средняя метаболическая мощность не должна превышать анаэробный порог. Проще всего это достигается сочетаниями в процессе тренировки сильных одиночных сокращений, включающих быстрые волокна, с низким общим темпом движений [Ю. В. Верхошанский, 1988]. В этом случае образовавшаяся молочная кислота уходит через кровь в медленные мышечные волокна, в миокард и дыхательные мышцы, где успевает окисляться. Следовательно, упражнение может выполняться достаточно долго без выраженного ацидоза в мышцах и крови. Примерами таких упражнений являются прыжки широким шагом в гору или сопротивлением, плавание на привязи и т. п. Следует использовать интервальный метод с рабочим периодом 1,5–3 минуты и отдыхом 2–3 минуты.

2.Использовать метод «Ветровой спринт», или, как еще его называют, «Миоглобиновая» тренировка [4, 9, 14]. Суть метода заключается в использовании многочисленных, но относительно коротких ускорений (5–15 с.) во время работы в зоне аэробного-анаэробного порогов. Интервал между такими ускорениями – 1,5–3 минуты. В таком случае получается стандартная спринтерская тренировка, выполняемая переменным методом.

Смысл ускорения – во включении практически всех мышечных волокон и существенном понижении концентрации фосфогенов (до 50%), что обеспечивает развертывание всех процессов энергообеспечения в активных мышечных волокнах на полную мощность, а короткий период

84

мощной работы предохраняет от существенного снижения pH крови. Важно, что период активного функционирования митохондрий в быстрых волокнах будет продолжаться и после завершения ускорения, когда идет активный ресинтез креатинфосфата и окисление лактата.

3.Традиционная интервальная тренировка с длительностью рабочего периода 30–60 секунд и интервалом отдыха в 2–4 минуты. Но вероятнее всего, эффективность на высоких этапах подготовки будет снижена, так как постепенно в работе будут участвовать только быстрые окислительные волокна, уже ранее застроенные митохондриями. При этом экспериментально резких, кратковременных падений pH подобная тренировка не дает.

4.Любая работа в соревновательной деятельности с соревновательной интенсивностью, но в половинных или чуть больших интервалах от соревновательного времени либо соревновательной дистанции, то есть до начала или средины зоны компенсированного утомления с интервалом отдыха 3–5 минут и восстановлением ЧСС до 120–130 уд./мин.

Примерами являются тренировочные спарринги в боксе по одной минуте, бег 3х100 у бегунов на 200 м и т. п.

Итак, повысив окислительный потенциал быстрых мышечных волокон, мы уменьшили вклад анаэробного гликолиза в работу большой мощности без падения мощности выполняемой работы. Повысить же мощность работы и повысить утилизацию лактата, уже выведенного в кровь,

аследовательно, еще более повысить выносливость можно через увеличение (гипертрофию) медленных мышечных волокон.

Медленные мышечные волокна повышают окислительный потенциал организма и, как показано в ряде исследований, несут огромный вклад в общую мощность выполняемой работы [10, 11]. Так, например, именно за счет повышения суммарной мощности посредством увеличения сократительных элементов (миофибрилл) медленных мышечных волокон спортсмену в циклических локомоциях удается увеличивать скорость прохождения соревновательной дистанции [10, 11].

Для образования новых миофибрилл в медленных мышечных волокнах необходимо создать в клетке наличие факторов – регуляторов транскрипции информационной-РНК, к таким факторам относятся:

– наличие свободного креатина, аденозинмонофосфорной и инозиновой кислот;

– наличие ионов водорода, что способствует либерализации мембран, увеличению пор и раскручиванию структур белков [9, 10].

После транскрипции и-РНК попадает в рибосомы, где для синтеза белка необходимо:

– присутствие необходимых стероидных гормонов [4, 15];

– наличие свободных аминокислот как составных частей сократительных белков (строительный материал) и их пептидов [6, 15 ].

85

Наиболее эффективным способом обеспечения этих условий является силовая тренировка, в конце которой в мышцах будет иметь место высокое содержание факторов регуляторов транскрипции и-РНК, перегрузка мозга афферентными болевыми сигналами. Это вызывает секрецию стресс-гормо- нов, а иррадиация возбуждения на передние гонадотропные клетки гипофиза вызывает секрецию лютеинизирующего гормона, который, попадая на клетки Лейдинга (интерстициальные клетки) в семенниках, запускает биосинтез в них тестостерона как основного фактора синтеза белка.

Однако известно, что при стандартной силовой тренировке гипертрофия медленных мышечных волокон выражена несильно, из-за краткосрочности действия стимула, а проявляемая гипертрофия быстрых мышечных волокон часто является негативным фактором в видах упражнений на выносливость, так как увеличивает мышечную массу без увеличения окислительного потенциала мышц. Поэтому наиболее приемлемой кажется гипотеза, что гипертрофии медленных мышечных волокон будут способствовать изотонические и статодинамические упражнения, выполняемые при строгом соблюдении следующих правил при их выполнении:

–медленный и плавный характер движений;

–относительно небольшая величина преодолеваемой силы и степени напряжения мышц (40–70% от МПС);

–отсутствие расслабления мышц в течение всех подходов;

–использование метода упражнений до отказа;

–проведение тренировки, как правило, с применением суперсетов, на все основные мышечные группы;

–достаточно большая длительность всей тренировки – не менее одного часа.

Такой характер упражнений приводит к следующим целесообразным изменениям:

–первоначально, и что наиболее важно, будут рекрутироваться медленные мышечные волокна;

–затрудняется доступ кислорода в медленные мышечные волокна, и тем самым ускоряется снижение концентрации креатин фосфата и накопление ионов водорода именно в этих волокнах;

–достаточно большая длительность подходов (60–90 секунд) и большое число подходов (4–10) обеспечивает длительное действие указанных стимулов на медленные мышечные волокна.

Эффективность подобных тренировок подтверждена более чем 30-летним опытом применения их в подготовке бодибилдеров.

Тренируясь, мы вместе с мышцами тренируем и сердце, добиваясь увеличения минутного объема кровообращения. Сердце увеличивается, происходит гипертрофия сердечной мышцы. При этом можно изменить диаметр каждого отдельного мышечного волокна, поменять его длину. Соответственно, различают два типа гипертрофии сердца:

86

–L-тип, при котором сердечная мышца растягивается, ее мышечные волокна удлиняются, тем самым увеличивается объем сердца;

–D-тип – это поперечная гипертрофия, при которой увеличивается толщина мышечной стенки сердца, увеличивается его сила.

Распространенные сейчас тренировки на высоком 170–190 уд./мин пульсе приводят к тому, что сердечная мышца не успевает полностью сокращаться и вынуждена работать без расслабления с высокой интенсивностью. Это приводит к пережатию капилляров, доставляющих кислород в кардиомиоциты, и, как следствие, вызывает накопление в них факторов регуляторов транскрипции и-РНК и запуска последующего синтеза белка, что приводит к D-типу гипертрофии сердца, т. е. увеличению желудочков, причем как левого, так и правого. При длительных высоких нагрузках также есть высокий риск возникновения дистрофии миокарда и прочих опасных последствий.

Подобные тренировки дают эффект, но их направленность расходится

создоровительной составляющей, поэтому целесообразность их применения стоит поставить под сомнение.

Более рационально тренировать сердце на максимальном ударном объеме, когда сердце бьется в максимальной своей амплитуде. Подобная работа на пульсе от 100 до 140, а у некоторых и до 150 уд./мин приводит к растяжению кардиомиоцитов и увеличению объема сердца по L-типу [8, 10].

Так, ударный объем будет расти за счет увеличения длины желудочков. Сердце – висячий орган и потому растягивается достаточно легко и безопасно.

Подобным растяжением кардиомиоцитов можно увеличить сердце посредством равномерного непрерывного упражнения, например бега, за пару месяцев в базовом периоде подготовки на 30–40% без осложнений, связанных с травмами опорно-двигательного аппарата из-за длительных нагрузок и нарушений в работе сердца. Это обеспечит должный фундамент для проявления выносливости в соревновательный период.

В описанной выше системе приведены факторы определяющие мощность и выносливость спортсмена посредством упражнений, в которых преобладает развивающий синтез и выраженный анаболический эффект над компенсаторным, анаболический эффект которых еще зависит от дозировки нагрузки.

Следует отметить, что разрушающий эффект гликолитической тренировки может не превышать компенсаторного синтеза, когда преобладает катаболизм. Если же разрушенные структуры просто восстановились без суперкомпенсации, то тренировочный эффект тоже наблюдаться не будет. Он будет выражен в случае применения упражнений с компенсаторным синтезом только тогда, когда будет иметь место суперкомпенсация поврежденных морфоструктур.

В описанных нами упражнениях преобладает развивающий синтез, при котором разрушения морфоструктур почти не происходит и анаболический

87

эффект выражен в линейном приросте органелл – миофибрилл и митохондрий, что не наносит вред организму спортсмена.

Примечания

1.Вайдер Д. Строительство тела по системе Джо Вайдера. – М.: Физкультура и спорт, 1992. – 112 с.

2.Дин Р. Процессы распада в клетке. – М.: Мир, 1981. – 154 с.

3.Мякинченко Е. Б. Локальная выносливость в беге. – М.: ФОН,

1997. – 312 с.

4.Виру А. А., Кырге П. К. Гормоны и спортивная работоспособность. – М.: Физкультура и спорт, 1983. – 159 с.

5.Ленинджер Р. Митохондрия. – М.: Мир, 1966. – 316 с.

6.Немировская Т. Л. Влияние аэробной тренировки на систему доставки кислорода и энергетический метаболизм мышц человека : автореф. диc. … канд. биол. наук. – М., 1992. – 23 с.

7.Панин Л. Е. Биохимические механизмы стресса. – Новосибирск: Наука, 1983. – 234 с.

8.Хоппелер Г. Ультраструктурные изменения в скелетной мышце под воздействием физической нагрузки. – М.: ЦООHТИ. ФиС, 1987. – С. 3–48. – Вып. 6.

9.Хочачка П., Сомеро. Дж. Биохимическая адаптация. – М.: Мир,

1988. – 568 с.

10.Шенкман Б. С. Влияние тренировки на композицию мышц, размеры и окислительный потенциал мышечных волокон у человека : автореф. дис. ... канд. биол. наук. – М., 1990. – 23 с.

11.Шекман Б. С., Ширковец Е. А., Кузнецов С. Л. и др. Размеры и окислительный потенциал мышечных волокон у гребцов // Научно-спортивный вестник. – 1990. – № 6. – С. 33–35.

12.Gayeski T.E.J., C.R.Honig O2 gradients from sarcolemma to cell interior in red muscle at maximal VO2 //Am.J.Physiol. 251 (Heart Circ. Physiol.20):, 1986. H789–H799.

13.Hakkinen K., K.L.Keskinen Muscle cross-sectional area and volantory force production characteristics in elite strengthand endurance-trained athletes and sprinters //Eur. J. Appl. Physiol, 1989.59. 215–220.

14.Londraville R.L., Siddel B.D. Maximal diffusion distance witthin skeletal muscle can be estimated from the motochondrial distribution //Resp. Physiol, 1990. 3. 291–301.

15.Vollestad NK, Blom PCS Effect of varying exercise intensity on glycogen depletion in human muscle fibres. //Acta Physiol Scand, 1985. 125. 395– 405.

О. П. Панфилов, В. Н. Давиденко, В. В. Сорвачев

88

КОНСТИТУЦИОНАЛЬНЫЕ ДЕТЕРМИНАНТЫ КАК МАРКЕРЫ ПСИХОМОТОРНЫХ СПОСОБНОСТЕЙ

ДОШКОЛЬНИКОВ

Возрастные показатели роста и развития организма (фенотип) являются сплавом врожденных и приобретенных признаков. С одной стороны, они детерминированы наследственными факторами, что необходимо учитывать при спортивном отборе, прогнозировании спортивной одаренности. С другой – развитие организма определяется влиянием внешней среды.

Для тренеров особенно важно знать, что наследственные задатки и способности, по данным ряда авторов, проявляются уже в детском возрасте (периоды раннего и первого детства). Генетический контроль в большей степени выражен в этом возрасте. В среднем и тем более в старшем дошкольном возрасте проявляется предрасположенность к тому или иному виду деятельности. Эта предрасположенность определяется телосложением детей, т. е. конституционально-генетическими факторами развития, которые во многом определяют скорость ростовых и дифференцировочных процессов на разных этапах индивидуального развития.

Попытки деления людей на типы по телосложению предпринимались в практической антропологии давно. В. Г. Штефко, А. Д. Островским (1929) была предложена схема конституциональной диагностики для детей. В основу этой конституциональной схемы положены жироотложение, степень развития мускулатуры и форма грудной клетки. Она применима как для мальчиков, так и для девочек. С определенными изменениями эта классификация успешно применяется и в наше время (М. М. Безруких, В. Д. Сонькин, С. И. Изаак, Т. В. Панасюк и др.).

Цель нашего исследования состояла в расширении представления о зависимости проявления качественных сторон двигательной деятельности от конституционально-генетических особенностей детей дошкольного возраста.

Одна из основных задач исследования заключалась в выявлении уровня физического и моторного развития детей в соответствии с конституционально-генетическими особенностями и наследственной предрасположенностью к определенным видам моторной активности ребенка. Диагностика телосложения детей обеспечивалась по модифицированной нами методике указанных авторов. Определялись параметры длины, массы тела индексов Эрисмана и Кетле. При расчете типа конституции мы брали частное от величины веса тела, при делении на значение роста, возведенного в квадрат.

В эксперименте участвовали дошкольники 5–7 лет. При этом были использованы методы, позволяющие судить о физическом, моторном развитии и функциональном состоянии дошкольников.

89

В табл. 1, 2 и на рисунке приведены параметры, характерные для представителей различных типов телосложения.

Таблица 1

Морфометрические параметры типов конституции детей

Таблица 2

Показатели физического развития детей с различными типами телосложения

Вычисленные непараметрическими методами (критерий знаков и критерий Вилкоксона) различия в параметрах роста, веса, ЖЕЛ, между детьми с различным телосложением показывают в ряде случаев существенное превосходство дигестивного типа по сравнению с остальными.

Так, данные массы тела и ЖЕЛ детей дигестивного типа существенно (p < 0,01 – p < 0,05) больше аналогичных показателей детей других типов. Четко выделены весоростовые показатели дигестивного, мышечного и торакального типа; различия в росте, весе, окружности грудной клетки и жизненной емкости легких.

Установлена зависимость проявления двигательных способностей детей от типов их телосложения. Так, у детей дигестивного типа в большей

90