Хроническая сердечная недостаточность. Учебно-методическое пособие

Продукты, которые следует исключить: мясные и рыбные бульоны, жирные блюда, копчености, крепкий чай, кофе и шоколад.

Продукты, которые следует ограничить (вызывающие брожение): бобовые, капуста, черный хлеб и др.

Потребление соли и белка зависит от стадии ХСН

•При НК I стадии в пище должно содержаться обычное количество поваренной соли, соответствующее возрастным потребностям организма. Исключить употребление продуктов с избыточным содержанием соли.

•При НК IIА стадии количество поваренной соли ограничивают до 2-4 г/сутки.

•При НК IIБ и III стадий, выраженных отеках назначают «ахлоридный» стол. В пищевых продуктах при этом содержится не более 1-1,5 г соли. На «ахлоридной» диете больного можно держать не более, чем на 3-7 дней, что-

бы избежать значительного электролитного дисбаланса. Потребление жидкости определяется величиной диуреза. Обычно ребенку дают выпить столько жидкости, сколько ее выделилось за предыдущие сутки. Количество выпиваемой жидкости ограничивают, начиная с НК IIА стадии. Подросток с НК IIБ и III стадий не должен употреблять более 800 мл/сутки жидкости. У детей грудного возраста с СН следует уменьшить количество пищи на каждое кормление и увеличить частоту кормления при сохранении физиологического суточного объема. Кормление следует проводить сцеженным грудным молоком или адаптированной молочной смесью (лучше лечебной – обогащенной витаминами, микроэлементами, таурином, L-карнитином – например, Пре-Нутрилон, Пре-Нутрилак, Пре-НАН, Прегестимил, Энфамил-Юниор). Если ребенок испытывает трудности даже при дробном кормлении небольшими порциями, следует назначить зондовое кормление, а в некоторых случаях объем, не усвоенный в течение дня, можно назначать в тече-

51

ние ночи непрерывным медленным зондовым кормлением с помощью шприцевой помпы.

Режим физической активности

Целесообразно ограничение двигательной активности до умеренной. В то же время следует подчеркнуть, что полное ограничение физической нагрузки нежелательно, так как способствует детренированности и уменьшению адаптационных механизмов сердечно-сосудистой системы. Наиболее подходящей формой физической нагрузки является ходьба в умеренном темпе. Противопоказаны изометрические нагрузки. В случае развития недостаточности кровообращения

IIIстепени необходим строгий постельный режим. Физическая активность противопоказана при активном

миокардите, стенозе клапанных отверстий, цианотических пороках, нарушениях сердечного ритма высоких градаций.

Принципы медикаментозного лечения

Критериями эффективности лечения сердечной недостаточности являются увеличение продолжительности жизни, уменьшение смертности, повышение толерантности к физической нагрузке, улучшение качества жизни, уменьшение нейрогуморальных сдвигов, замедление прогрессирования сердечной недостаточности, уменьшение выраженности клинических проявлений.

В зависимости от наличия доказательной базы влияния препаратов на продолжительность жизни пациентов, улучшение функционального состояния миокарда, уменьшение выраженности сердечной недостаточности лекарственные препараты при лечении ХСН подразделяются на основные, дополнительные и вспомогательные.

К основным лекарственным препаратам, применяемым для лечения ХСН во всем мире, эффект которых доказан в ходе многоцентровых рандомизированных международ-

52

ных исследований, относятся ингибиторы АПФ, диуретики, в-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, антагонисты рецепторов к А-II. Для дополнительных лекарственных препаратов в крупных исследованиях была показана их эффективность и безопасность, но еще требуется проведение дополнительных клинических испытаний. К ним относятся антикоагулянты. Эти препараты назначаются дополнительно к основным средствам.

Для вспомогательных лекарственных средств не доказан эффект и влияние на прогноз больных с ХСН, но их применение диктуется определенными клиническими ситуациями. К ним относятся нитраты, гидралазин, блокаторы медленных кальциевых каналов, антиаритмические препараты (кроме БАБ), аспирин, негликозидные инотропные средства. Препараты назначаются дополнительно к основным лекарственным средствам в зависимости от наличия клинических показаний.

В настоящее время для лечения сердечной недостаточности у детей делаются попытки использовать те же группы препаратов, которые используются у взрослых. Это продиктовано тем, что до настоящего времени отсутствуют многоцентровые рандомизированные исследования по лечению сердечной недостаточности у детей, касающиеся эффектив-

53

ности лекарственных препаратов и особенностей их фармакокинетики у детей. Отсутствуют рекомендации со стороны производителей лекарств по применению многих препаратов в детском и подростковом возрасте. Существенно затрудняет лечение сердечной недостаточности у детей и отсутствие четких возрастных формулярных рекомендаций. Все это крайне затрудняет современное патогенетически обоснованное лечение СН у детей с учетом основных патогенетических моделей развития сердечной недостаточности. При лечении каждого конкретного больного врач сталкивается с трудной дилеммой: либо проводить лечение сердечной недостаточности у детей, используя только сердечные гликозиды и мочегонные препараты без учета нейрогуморальных и иммунологических сдвигов, либо прибегать к нарушению законодательной базы. При лечении сердечной недостаточности даже крупные детские кардиологические центры основываются на личном эмпирическом опыте по использованию ингибиторов АПФ и в-адреноблокаторов.

Следует выделять два основных подхода к фармакологическому лечению сердечной недостаточности. Это лечение декомпенсированной сердечной недостаточности и лечение стабильной формы хронической сердечной недостаточности. Цели при лечении этих двух форм различны.

Целью лечения декомпенсированной сердечной недостаточности является достижение клинической стабилизации пациента, восстановление перфузии в жизненно важных органах (сердце, головной мозг, печень, почки), нормализация уровня системного артериального давления, подготовка пациента к переходу на длительную терапию ХСН.

Целью лечения пациента с хронической стабильной сердечной недостаточностью является увеличение продолжительности жизни и минимизация выраженности клинических симптомов.

54

При определении тактики лечения детей с ХСН в каждом конкретном случае необходимо учитывать патофизиологические механизмы ее развития:

а) снижение сократительной способности миокарда; б) нарушение диастолической функции сердца; в) повышение предили после нагрузки; г) нарушение ритма сердца.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ)

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), впервые появившиеся в клинической практике в середине I970-х годов, остаются самым большим достижением в кардиологии до последнего времени. Результаты проведенного метаанализа, объединившего пять крупных контролируемых исследований, показал, что применение ИАПФ при лечении ХСН у взрослых пациентов значительно снижает смертность, частоту госпитализаций, повышает качество жизни при лечении больных. Физиологический смысл применения ИАПФ заключается в том, что препараты этого класса блокируют активность ангиотензина II, являющегося мощным вазоконстриктором, стимулятором пролиферации клеток. Кроме того, Ангиотензин II способствует активации других нейрогормональных систем. ИАПФ являются мощными нейрогормональными модуляторами, они тормозят активацию РААС, при этом по механизму обратной связи происходит торможение симпатико-адреналовой системы.

Данные, полученные в ходе многоцентрового исследования CONSENSUS, убедительно доказали, что показатели летальности при хронической сердечной недостаточности тесно зависят от уровня ангиотензина II, альдостерона, норадреналина и адреналина.

Вазодилатирующий эффект ИАПФ связан с блокадой разрушителя брадикинина. Повышение содержания брадики-

55

нина как в плазме, так и локально в органах и тканях организма блокирует процессы ремоделирования сердца, возникновение необратимых изменений, происходящих при ХСН в миокарде, почках, гладкой мускулатуре сосудов. Препараты этой группы стимулируют образование кининов, благодаря чему косвенным образом увеличивается поступление в кровь простагландинов I2 и E2, обладающих вазодилатирующим, натрийуретическим, кардио- и цитопротективными свойствами, происходит высвобождение расслабляющего фактора из клеток сосудистой стенки.

ИАПФ имеют два уровня действия: немедленный, связанный с блокадой циркулярных нейрогормонов, и отсроченный, связанный с постепенной блокадой локальных нейрогормонов. Органопротекторные свойства ИАПФ обусловлены блокадой РААС на тканевом уровне. Положительным свойством применения этих препаратов является возможность снижения дозы диуретиков, потенциирование эффектов нитратов и пролонгирование действия сердечных гликозидов.

Эффекты АПФ начинают проявляться с 3-4 недели лечения. Под их действием возникает дилатация артериол, снижается общее периферическое сосудистое сопротивление и АД, улучшается функция почек и увеличивается диурез, повышается кровоток в работающих мышцах и толерантность к физической нагрузке, снижается ЧСС, уменьшается электрическая нестабильность и степень гипертрофии миокарда, систолический и диастолический объем левого желудочка, увеличивается ударный объем и сердечный выброс. Оказывая действие на системную вазодилатацию, ИАПФ способствуют уменьшению пред- и постнагрузки; при этом длительный прием препаратов не ведет к развитию толерантности в отношении вазодилатирующего эффекта.

Обладая уникальным спектром клинических и гемодинамических эффектов, ингибиторы АПФ стали средствами первой линии при лечении ХСН.

56

Абсолютным противопоказанием к назначению ингибиторов АПФ являются двусторонний стеноз почечных артерий и ангионевротический отек в анамнезе при назначении ИАПФ. Показанием к назначению ингибиторов АПФ у детей является сердечная недостаточность I-III стадии, в том числе у больных с ХСН при сохранной сократительной функции миокарда (при диастолической форме ХСН).

Принципы назначения ингибиторов АПФ:

•отсутствие противопоказаний для назначения ингибиторов АПФ;

•наличие нормальных лабораторных показателей (калия, креатинина);

•контроль уровня креатинина и калия в сыворотке крови на фоне титрования дозы;

•начало терапии с очень малой дозы с медленным ее титрованием до терапевтической;

•повышение дозы препарата не чаще, чем раз в неделю при хорошем самочувствии пациентов и отсутствии побочных реакций.

При лечении детей важным является проведение подбора терапии в условиях стационара. Осуществлять контроль АД после каждого увеличения дозы с измерением пятикратно АД каждые 30 минут в течение 2-х часов от приема первой дозы, а в последующем - при каждом увеличении дозы. Считать допустимым снижение АД не более, чем на 10% от исходного. При необходимости скорость титрования может быть увеличена или уменьшена.

Побочные реакции при лечении ингибиторами АПФ:

•кашель, связанный с блокадой разрушения брадикинина и некоторых других нейромедиаторов в слизистой бронхов;

•азотемия, возможная при снижении клубочковой фильтрации менее 30 мл/ч;

57

•гиперкалиемия за счет калийсберегающего эффекта;

•гипотония вследствие вазодилатации за счет быстрого воздействия на циркулирующие нейрогормоны;

•ангионевротический отек, нейтропения и тромбоцитопения, возможные в редких случаях.

Первым представителем ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, широко используемым у детей, является каптоприл. Препарат обладает наименьшим периодом полувыведения, что является оптимальным для начала лечения ХСН у пациентов с исходно низким артериальным давлением. В последние годы наряду с каптоприлом в педиатрической практике применяется эналаприл.

Средние дозы ингибиторов АПФ, применяющихся при ХСН у детей

Подбор доз ингибиторов АПФ - процесс строго индивидуальный, и у каждого пациента свой оптимум и максимум в эффективных и переносимых дозах, необходимо титрование доз ингибиторов АПФ в условиях специализированного стационара.

Важно учитывать, что ингибиторы АПФ предназначены для длительного лечения, так как благоприятный клинический эффект наиболее отчетливо проявляется в отдаленные сроки от начала терапии и эффективность действия этого средства оценивается не ранее 3-4-й недели от начала приема.

58

В-адреноблокаторы (БАБ)

В-адреноблокаторы улучшают функцию сердца, снижают прямой токсический эффект норадреналина, уменьшают частоту сердечных сокращений, удлиняя при этом диастолу, оказывают антиаритмический эффект, способны предотвращать ремоделирование и диастолическую дисфункцию левого желудочка. Следует помнить, что при развитии ХСН меняется соотношение в1- и в2-адренорецепторов. Так, если у здорового человека число в1-адренорецепторов преобладает над числом в2адренорецепторов, то при развитии ХСН это соотношение меняется, что связано с резким уменьшением числа в1-адренорецепторов. Начало терапии в-блокаторами приводит к перестройке рецепторного аппарата и как следствие к резкому снижению сократительной способности миокарда. Именно этот факт объясняет трудности первого периода терапии сердечной недостаточности с помощью в-адреноблокаторов. Продолжительность первого периода составляет примерно 2 недели, после чего начинается период увеличения числа свободных в-адренорецепторов, что отражается в клинике усилением сократительной способности миокарда. По завершению трех крупных многоцентровых исследований была однозначно доказана целесообразность использования в-адреноблокаторов в терапии ХСН дополнительно к ингибиторам АПФ.

Метопролол – высокоселективный в-адреноблокатор. По данным опубликованного в 1999 году исследования MERIT-HF получено снижение смертности на 34% при применении этого препарата у взрослых. Предпочтительнее форма препарата с длительным контролируемым высвобождением препарата (форма сукцината – метопролол CR/XL).

Необходимыми условиями применения БАБ являются:

•использование БАБ на фоне постоянных доз ранее назначенной терапии (ИАПФ + диуретики, возможно, + дигоксин);

59

•назначение БАБ при стабильном состоянии больного (без внутривенной инотропной поддержки, без признаков выраженных застойных явлений);

•начало терапии в-адреноблокаторами следует проводить в условиях стационара, начиная с очень низких доз (до 1/8 от максимальной разовой дозы);

•при условии хорошей переносимости доза препарата удваивается не ранее чем через 2 недели;

•возможно добавление к терапии кортикостероидов при гипотонии;

•тщательный контроль диуреза и динамики массы больного в первые 2 недели лечения.

Следует подчеркнуть, что, к сожалению, до настоящего времени в детской кардиологии не проводились многоцентровые исследования по лечению сердечной недостаточности у детей и подростков.

Начало терапии БАБ следует проводить в условиях кардиологического стационара с очень низких доз.

Карведилол (дилатренд) в- и а1-адреноблокатор с антиоксидантными свойствами снижает преднагрузку на сердце, тормозит нейрогормональную вазоконстриктурную активацию, обладает длительным антигипертензивным и антиангинальным действием, не обладает собственной симпатикомиметической активностью, тормозит пролиферацию гладкомышечных клеток.

Дозировка карведилола:

1.Дети: начальная доза 0,03 мг/кг/сут в 2 приема (терапевтическая доза 0,2 мг/кг/сут.);

2.Подростки: начальная доза карведилола 3,125 мг/сут в 2 приема (терапевтическая доза 15,625-18,75 мг/сут).

Необходимо осуществлять контроль АД после каждого увеличения дозы с измерением пятикратно АД каждые 30 минут в течение 2-х часов от приема первой дозы, а в последующем при каждом увеличении дозы. Считать допустимым снижение АД не более, чем на 10% от исходного.

60