ИНДЕКС РЕМИНЕРАЛИЗАЦИИ (ИР)

характеризует степень минерализации твёрдых тканей зуба и является количественным выражением метода витального окрашивания эмали.

Методика проведения: очищенную от налёта и высушенную поверхность некариозного поражения или пятна смазывают 5% спиртовой настойкой йода. Йод активно проникает в ткани зуба при понижении их минерализации и окрашивает очаг поражения в жёлтокоричневый цвет. Степень окрашивания оценивают сразу же, так как йод быстро испаряется.

сумма оценок зубов с некариозными поражениями ИР=_____________________________________________________

количество зубов с некариозными поражениями.

Критерии диагностики:

1 – преобладают процессы реминерализации,

2 – имеются процессы реминерализации,

3 – преобладают процессы деминерализации,

4 – преобладают процессы деминерализации.

ТЕРМОДИАГНОСТИКА применяется для определения жизнеспособности пульпы зуба. Для термодиагностики используется холодная или горячая вода заранее известной температуры.

В норме в тканях зуба не возникает болевых ощущений в диапазоне температур от +110С до +500С. При деминерализации твёрдых тканей зуба диапазон безболезненной температурной чувствительности сужается и оказывается в пределах +300С - +370С.

ИНДЕКС РАСПРОСТРАНЁННОСТИ ГИПЕРЕСТЕЗИИ ЗУБА (ИРГЗ)

количество зубов с гиперестезией х 100%

ИРГЗ=_______________________________________________

количество зубов у больного.

Критерии диагностики:

до 3,1-25% - локализованная гиперестезия, 26-100% - генерализованная гиперестезия.

ИНДЕКС ИНТЕНСИВНОСТИ ГИПЕРЕСТЕЗИИ ЗУБА (ИИГЗ) применяют для определения степени тяжести гиперестезии зубов.

сумма оценок у каждого зуба ИИГЗ=___________________________________

количество зубов с гиперестезией.

(слайд 57) Коды:

отсутствие гиперестезии - 0 баллов, реакция на температурные раздражители - 1 балл,

реакция на температурные и химические раздражители - 2 балла, реакция на температурные, химические и механические (тактильные) раздражители - 3 балла.

Критерии диагностики: 1,0-1,5 – гиперестезия I степени, 1,6-2,2 – гиперестезия II степени,

2,3-3,0 – гиперестезия III степени.

ЭЛЕКТРООДОНТОМЕТРИЯ (ЭОМ) проводится для определения степени возбудимости и жизнеспособности пульпы зуба. В норме порог электровозбудимости пульпы зуба

равен 6-8 мкА. При некариозных поражениях, сопровождающихся деминерализацией

игиперестезией твёрдых тканей зуба, порог электровозбудимости пульпы понижается до 0,5-3,5 мкА. При гибели пульпы наблюдается отсутствие реакции на электрический ток до 100 мкА.

РЕНТГЕНОГРАФИЯ (внутриротовая контактная) даёт возможность определить размеры полости зуба, наличие в ней дентиклей, количество, форму и длину корней зуба, степень

иуровень их искривления; степень формирования корней, количество корневых каналов и периапикальных тканей, состояние губчатого вещества альвеолярного отростка челюстей.

При наличии фоновых заболеваний распространённость некариозных поражений резко возрастает с 12% до 45%, то есть увеличивается в 4 раза. Для выявления фоновых заболеваний и их успешного лечения у соответствующих специалистов

рекомендуется направить больного на консультацию к терапевту, эндокринологу, гинекологу, КЛИНИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ:

1 УЗИ щитовидной и половых желёз,

2определение содержания гормонов щитовидной железы (Т3,Т4) и тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ) в сыворотке крови,

3пальпация щитовидной железы,

5клинический анализ крови,

6анализ крови на свёртываемость.

III.Заключительная часть: данная тема необходима для изучения последующих тем предмета, знания, полученные студентами при изучении данной темы, так как многообразие клинических проявлений различных стоматологических заболеваний,

тесная их связь с болезнями внутренних органов и систем человека приводят к тому, что проблема диагностики и лечения стоматологических больных крайне важна. Знания основных и дополнительных методов обследования пациентов с некариозными поражениями зубов, грамотное их применение в клинике, позволит эффективно использовать эти данные для решения диагностических и терапевтических задач в отношении конкретного больного

Рекомендуемая литература

Основная литература

Печатные источники

Терапевтическая стоматология : учебник / под ред. Е. В. Боровского. - М. : Мед.

информ. агентство, 2009. - 797[2] с.

Электронные источники

Терапевтическая стоматология. Болезни зубов. Ч. 1. [Электронный ресурс] :

учебник : в 3 ч. / под ред. Е.А. Волкова, О. О. Янушевича. - Москва : ГЭОТАР-

Медиа, 2016. - 168 с. - http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970436196.html

Терапевтическая стоматология. Кариесология и заболевания твердых тканей зубов.

Эндодонтия [Электронный ресурс] : учеб. пособие / Ю. М. Максимовский, А. В.

Митронин; под общей ред. Ю. М. Максимовского. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016- http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970436196.html

Терапевтическая стоматология [Электронный ресурс] / +B8:B10О.О. Янушевич,

Ю.М. Максимовский, Л.Н. Максимовская, Л.Ю. Орехова - М. : ГЭОТАР-Медиа,

2016.- http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970433393.html

Оперативная дентистрия : препарирование кариозных полостей [Электронный ресурс]: учебное пособие / Э. А. Базикян [ и др.] - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2017 - http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970441046.html

Стоматология. Запись и ведение истории болезни [Электронный ресурс] :

руководство / Под ред. В. В. Афанасьева, О. О. Янушевича. - 2-е изд., испр. и доп. -

М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016.- http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970437902.html

Дополнительная литература

Печатные источники

Практическая терапевтическая стоматология : учеб. пособие / А. И. Николаев, Л.

М. Цепов. - Изд. 7-е. - М. :МЕДпресс-информ, 2007. - 923[3] с.

Электронные источники

Кариес зубов [Электронный ресурс] / Максимовский Ю.М., Ульянова Т.В.,

Гринин В.М. и др. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009.-

http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970408643.html

Терапевтическая стоматология [Электронный ресурс] : национальное руководство / под ред. Л.А. Дмитриевой, Ю.М. Максимовского. - 2-е изд.,

перераб. и доп. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2015. -

http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970434765.html

Организация и оснащение стоматологической поликлиники, кабинета.

Санитарно-гигиенические требования. Эргономические основы работы врача-

стоматолога [Электронный ресурс] : учеб. пособие / под ред. Э. А. Базикяна. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016. - http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970438022.html

Особенности дезинфекции и стерилизации в стоматологии [Электронный ресурс] : учеб. пособие / Э. А. Базикяна - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016. - http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970436165.html

Болезни зубов и полости рта [Электронный ресурс] : учебник / Макеева И.М., Сохов С.Т., Алимова М.Я. и др. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2012. - http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970421680.html

Лекция № 10

Тема:

Некариозные поражения, возникающие до прорезывания зуба. Гипоплазия эмали и дентина. Тетрациклиновые зубы. Гиперплазия эмали.

Место проведения: аудитория СГМУ

Продолжительность лекции: 90 мин

Вид лекции: лекция-информация

Цель: изучить этиологию, патогенез, патогистологические и электронномикроскопические изменения в тканях зуба при гипоплазии и гиперплазии эмали, классификацию гипоплазии и гиперплазии эмали, клиническую картину этих заболеваний. Изучить диагностику, дифференциальная диагностика, лечение, препараты для комплексной реминерализующей терапии, особенности гигиены полости рта, и профилактики, изучить диагностические критерии гипоплазии и гиперплазии эмали и дентина, научить студентов проводить дифференциальную диагностику, лечение данных заболеваний, ознакомить студентов с особенностями гигиены полости рта при данных заболеваниях, методами их профилактики.

В результате лекции

студент должен знать: определение понятия “гипоплазия эмали и дентина”, этиологию и патогенез этого заболевания, патогистологические изменения в тканях зуба, классификацию и клинические проявления различных форм гипоплазии. Определение понятия “гиперплазия эмали”, этиологию и патогенез этого заболевания, патогистологические изменения в тканях зуба, классификацию и клинические проявления различных форм гиперплазии эмали и дентина. Методы лечения и профилактики данных заболеваний;

студент должен уметь: провести расспрос больного (собрать жалобы, анамнез заболевания и анамнез жизни при некариозных поражениях зубов), провести основные и дополнительные методы обследования при гипоплазии и гиперплазии эмали и дентина, назначить и провести лечение пациентов с различными формами этих заболеваний;

Оснащение: методическое - презентация, наглядные пособия, методическая разработка лекции; материально-техническое - таблицы, мультимедийное

оборудование (ноутбук, проектор, экран).

Хронокарта основных этапов лекции

План лекции:

1.Понятие о гипоплазии и гиперплазии эмали и дентин, распространённость этих заболеваний.

2.Этиология и патогенез гипоплазии и гиперплазии эмали и дентина.

3.Патогистологические изменения в тканях зуба при гипоплазии и гиперплазии эмали и дентина.

4.Классификация гипоплазии эмали дентина (по происхождению, по форме).

Классификация гиперплазии.

5.Клинико-диагностические критерии различных форм гипоплазии эмали и дентина. Клиническая картина гиперплазии твердых тканей.

6.Дифференциальная диагностика гипоплазии и гиперплазии эмали и дентина.

7.Лечение гипоплазии и гиперплазии эмали и дентина Реминерализующая терапия.

8.Профилактика гипоплазии и гиперплазии эмали и дентина.

9.Особенности гигиены полости рта при гипоплазии и гиперплазии эмали и дентина.

Конспект лекции:

I. Вводная часть гипоплазия и гиперплазия эмали и дентина – это недоразвитие (избыточное развитие) тканей зуба, проявляется нарушением строения и минерализации тканей зуба, что снижает их механическую прочность при жевательной нагрузке и изменяет форму зуба, ведёт к косметической и часто функциональной неполноценности зуба и всей зубочелюстной системы.

II.Основная часть

Гипоплазия (лат. hypoplasia) — порок развития, заключающийся в недоразвитии зуба или его тканей.

недоразвитие тканей зуба, проявляется нарушением строения и минерализации эмали и дентина, формируется в период развития зуба до его прорезывания.

Патогенез:

Гипоплaзия тканей зуба (чаще всего эмали) возникает при нарушении метаболических процессов в зачатках зубов под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка.

Гипоплазия встречается на молочных и постоянных зубах, на молочных реже. Обусловлено это сроками формирования зубов.

Вспомним с Вами сроки минерализации постоянных и временных зубов.

Патогистология гипоплазии.

ВЭМАЛИ наблюдается уменьшение толщины эмалевого слоя. Изменяется ультраструктура эмали в очаге поражения и в прилегающих участках: имеется большое количество белкового вещества, нарушена структура эмалевых призм и кристаллов гидроксиапатитов, нарушена ориентация кристаллов гидроксиапатитов, межпризменные пространства расширены. Микротвёрдость эмали понижена.

ВДЕНТИНЕ наблюдается изменение структуры дентинных канальцев в виде перетяжек и колбовидных расширений, интерглобулярные пространства расширены, имеются отложения заместительного дентина. Кристаллы гидроксиапатита расположены рыхло. Микротвёрдость дентина повышена на 10% ЭМАЛЕВО-ДЕНТИННОЕ СОЕДИНЕНИЕ не нарушено.

ВПУЛЬПЕ слой одонтобластов теряет правильное расположение, количество одонтобластов уменьшено.

При гипоплазии длина корней, форма и размеры полости зуба, количество и проходимость корневых каналов не изменены.

КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПОПЛАЗИИ по происхождению (Е.В.Боровский):

1.системная, или общая, или идиопатическая гипоплазия;

2.местная, или локальная, или асимметричная гипоплазия.

При системной гипоплазии наблюдается нарушение строения эмали всех зубов

или группы зубов, которая формируется в один и тот же промежуток времени. Местная гипоплазия характеризуется нарушением развития тканей одного и крайне редко двух постоянных зубов.

СИСТЕМНАЯ ГИПОПЛАЗИЯ, составляет 90,6% всех случаев гипоплазии.

Возможные этиологические факторы, способствующие развитию системной гипоплазии эмали:

1.нарушение функции щитовидной и паращитовидных желёз, которые регулируют фосфорно-кальциевый обмен в организме;

2.врождённая аллергия, которая характеризуется нарушением водно-минерального обмена;

3.поражения центральной нервной системы;

4.гемолитическая желтуха на фоне резус-конфликта;

5.рахит (при гиповитаминозе D нарушается всасывание ионов кальция в кишечнике);

6.заболевания желудочно-кишечного тракта;

7. врождённый сифилис;

КЛАССИФИКАЦИЯ СИСТЕМНОЙ ГИПОПЛАЗИИ (Агапов В. И.)

По клиническому проявлению

1.«пятнистая» форма

2.«волнистая» форма

3.«чашеобразная» форма

4.«бороздчатая», или «бородавчатая» форма

5.«краевая» форма

Пятнистая форма гипоплазии (встречается в 46,8% случаев всех форм гипоплазии) проявляется в виде пятен белого цвета с четкими границами, гладкой блестящей поверхностью, располагающихся на одном уровне симметрично расположенных коронок зубов. Симметричность характеризуется не только расположением пятен, но и их формой и размером. В течение жизни пятно свою форму, размеры и цвет обычно не изменяет.

Волнистая форма гипоплазии (встречается в 27,3% случаев гипоплазии) – поперечные валики. В углублениях слой эмали истончён, блеск и цвет эмали сохранены. Волнистая эмаль при обычном осмотре может не выявляться. Но при высушивании поверхности и тщательном осмотре различают небольшие валики, между которыми имеются покрытые неизмененной эмалью углубления Гиперэстезия отсутствует.

Чашеобразная форма гипоплазии – дефекты эмали в виде чашеобразных и точечных углублений 1-2 мм в диаметре одинакового размера и формы, расположены на одинаковом уровне коронок зубов. В первое время после прорезывания эмаль в месте углублений имеет нормальный цвет, затем пигментируется. Но во всех случаях она плотная, гладкая. Гиперэстезия отсутствует.

Бороздчатая форма гипоплазии встречается в 5,2% случаев проявляется в виде бороздчатых углублений эмали различной ширины и глубины, расположенных параллельно режущему краю. На дне бороздок слой эмали истончен, а иногда совсем отсутствует. Иногда гипоплазия проявляется в виде одиночной поперечной борозды на коронке. Гиперэстезия отсутствует. Гиперэстезия отсутствует.

Краевая форма гипоплазии – проявляется, истончением эмали на отдельных участках. Наиболее редко встречающейся формой гипоплазии является ее отсуствие (аплазия). При этой форме могут быть жалобы на болевые ощущения от термических и химических раздражителей.

Федоров Ю.А. и Дрожжина В.А. считают, что существует и смешанная форма. Смешанная форма гипоплазии характеризуется чередованием белых пятен и эрозии на

отдельных зубах и даже в пределах одного зуба или сочетанием бороздок, эрозий и пятен. В последние годы она встречается чаще, что затрудняет диагностику поражений эмали.

Дифференциальная диагностика.

ПЯТНИСТУЮ ФОРМУ гипоплазии необходимо дифференцировать с пятнистой формой флюороза, начальным кариесом, несовершенным амелогенезом.

ЭРОЗИВНУЮ ФОРМУ гипоплазии дифференцируют с эрозивной формой флюороза, поверхностным и средним кариесом, несовершенным амелогенезом.

Гипоплазия дентина.

Кроме недоразвития эмали бывает и недоразвитие дентина, при этом изменяется форма зуба. Примером измененной формы являются зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера.

Зубы Гетчинсона - верхние центральные резцы с отверткообразной и бочкообразной формой коронки (размер у шейки больше, чем у режущего края) и полулунной выемкой у режущего края. Зубы Фурнье. Это центральные резцы с отверткообразной формой коронки, но без полулунной выемки по режущему краю.

Зубы Пфлюгера - первые моляры, размер коронки у которых около шейки больше, чем у жевательной поверхности, а бугры недоразвиты и, сходясь, придают зубу вид конуса. Авторы, чьими именами названы данные разновидности системной гипоплазии, считали причиной развития таких зубов наследственный сифилис.

ЛЕЧЕНИЕ СИСТЕМНОЙ ГИПОПЛАЗИИ. Лечение пятнистой формы гипоплазии.

Применяют комплекснкую реминерализующую терапию до трех курсов в год с перерывом три месяца В случаи, изменения цвета коронки зуба применяют отбеливание

Наиболее эффективно проведение комплексной реминерализующей терапии в первые 3 года после прорезывания зуба, когда идёт «созревание» эмали.

Лечение эрозивной формы гипоплазии.

1. Комплексная реминерализующая терапия в течение 1 месяца.

2.Восстановление твёрдых тканей зуба путем пломбирования дефектов стеклоиономерными цементами без препарирования тканей и без протравливания эмали кислотой. Кислотное травление эмали при гипоплазии не эффективно, так как в эмали имеется большое количество белкового вещества, нарушена структура эмалевых призм, всё это резко ухудшает условия ретенции пломбировочного материала и ведёт к выпадению пломб. Позже возможна частичная замена стекло-иономерного цемента на композит.

3.Повторный курс комплексной ремтерапии через 4-5 месяцев.

При глубоких и обширных деструктивных поражениях эмали, можно использовать косметическое протезирование (виниры),

ПРОФИЛАКТИКА СИСТЕМНОЙ ГИПОПЛАЗИИ.

1.забота о здоровье беременной женщины и новорожденного

2.полноценное питание матери и ребёнка,

3.правильное и своевременное выявление и лечение общих заболеваний, 4. диспансерное наблюдение матерей и новорожденных.

МЕСТНАЯ ГИПОПЛАЗИЯ (зуб Турнера).

Нарушение развития тканей одного редко двух постоянных зубов

Причиной ее возникновения является:

1. механическая травма развивающегося фолликула постоянного зуба,

Механическая травма зачатка любого зуба возникает:

при переломе челюсти,

при вколоченном и неполном вывихе временного зуба,

при грубом удавлении молочных зубов.

2.Инфекционный процесс в развивающемся фолликуле постоянного зуба

при хроническом периодонтите временного зуба.

Патогенез: И травма временных зубов и инфекционный процесс в них ведут к воспалительному процессу периапикальных тканей временных зубов, который распространяясь на зачатки постоянных зубов и воздействует на них до прорезывания, разрушая зачатки соответствующих постоянных зубов, повреждая защитный слой молодой эмали, соответственно нарушается формирование эмалевой матрицы или процесс минерализации подлежащего постоянного зуба. В некоторых случаях эмалевый эпителий разрушается и образуется грануляционная ткань, которая разрушает эмаль. В подлежащих тканях зуба образуется хорошо минерализованное цементоподобное вещество, которое откладывается в глубине коронковой части зуба, изменяя ее внешний вид.

Клиническая картина.

Местная гипоплазия характеризуется нарушением развития тканей одного и (редко) двух постоянных зубов. Проявляется местная гипоплазия в виде меловидных пятен либо точечных углублений, располагающихся на всех поверхностях. В тяжелых случаях может

Лечение. В зависимости от степени поражения эмали это может быть и пломбирование дефектов композитами и косметическое протезирование.

Профилактика местной гипоплазии: Качественное лечение молочных зубов.

ГИПЕРПЛАЗИЯ ЭМАЛИ И ДЕНТИНА. Или эмалевые капли, или эмалевые жемчужины.

Гиперплазия эмали – избыточное образование твердых тканей зуба.

Этиология.

Происхождение эмалевых капель связывают с нарушением дифференцировки клеток гертвиговского влагалища в энамелобласты.

Патогистология.

Эмалевые капли состоят из дентина, который снаружи покрыт эмалью. В центре может быть полость, в которой находится ткань, похожая на пульпу зуба.

Классификация эмалевых капель (Cowanha A.O.,1965): По локализации:

1.корневые,

2.пришеечные,

3.коронковые.

По гистологическому строению:

1.истинно эмалевые капли,

2.эмалево-дентинные капли,

3.эмалево-дентинные капли с пульпой, связанные с полостью зуба;

4.капли Родригес-Понти – маленькие эмалевые капли в периодонте,

5.внутризубные эмалевые капли, включённые в дентин коронки или корня зуба.

Клиническая картина.

Размер эмалевых капель составляет 1-2-3-4 мм в диаметре. Они чаще встречаются в области шеек зубов, иногда в области бифуркации корней.

Пришеечные эмалевые капли обнаруживаются при ретракции десны и обнажении шеек зубов.

Корневые эмалевые капли могут быть видны на рентгенограмме или после удаления зуба. Внутризубные эмалевые капли встречаются часто, когда врач при препарировании зуба

наталкивается бором на более твёрдый участок в дентине.

Лечение.

Лечению подлежат только пришеечные эмалевые капли. Этапы лечения:

1.сошлифовывание капли алмазным бором,

2.шлифование.

3.полирование,

4.местная ремтерапия (в виде аппликаций фосфат-содержащих зубных паст в течение 1-2 недель, покрытие зуба фторлаком).

Медикаментозные и токсические нарушения развития твердых тканей зуба. Тетрациклиновые зубы.

Этиология.

При лечении детей и беременных женщин тетрациклином в период фолликулярного развития зубов.

Патогенез.

Тетрациклин, попадая в организм уже через 2 часа откладывается в дентине зубов, химически связываясь с гидроксиапатитом развивающегося дентина зубов, окрашивая зубы в лимонно-жёлтый цвет. Поражаются зубы не только постоянного, но и молочного прикуса, так как тетрациклин проникает через плацентарный барьер.

При приёме тетрациклина в течение 2-3 дней на эмали уже может появиться жёлтая полоска шириной 1-2 мм. Локализация окрашенных участков зависит от времени и продолжительности действия тетрациклина на зачаток развивающегося зуба.

Клиническая картина.

Твердые ткани зубов окрашивается в лимонно-жёлтый цвет.

Такие зубы флуоресцируют при их облучении ультрафиолетовыми лучами. С течением времени, под действием света и пищевых пигментов окраска зубов становится грязносерой, флуоресценция исчезает.

Лечение тетрациклиновых зубов.

1.Комплексная ремтерапия (общая и местная): в течение 6-9 месяцев проводят 2-3 курса.

2.Отбеливание зубов (наружное, внутреннее, профессиональное

Профилактика. Недопустимо назначение препаратов группы тетрациклина в период формирования зубов.

III.Заключительная часть: данная тема необходима для изучения последующих тем предмета, знания, полученные студентами при изучении данной темы, необходимы для выявления гипоплазии и гиперплазии эмали и дентина; проведению дифференциальной диагностики между сходными заболеваниями, имеющими одинаковые, на первый взгляд, симптомы, в целях постановки точного диагноза и проведения оптимальных методов лечения, а также их профилактики. Необходимость для изучения смежных дисциплин, знания, полученные студентами при изучении данной темы, необходимы врачам стоматологам-ортопедам для решения вопросов об использовании зубов с гипоплазией и гиперплазией эмали и дентина в качестве опоры под мостовидные протезы и стоматологам-хирургам для решения вопроса о сохранении или удалении тех или иных зубов гипоплазией или гиперплазией эмали и дентина. Знание анатомического и гистологического строения тканей зуба, сроков их закладки, минерализации и прорезывания позволило выявить этиологические факторы, способствующие недоразвитию или избыточному развитию тканей зуба и предотвратить или хотя бы уменьшить их воздействие на организм ребёнка, а также разработать методы патогенетического и симптоматического лечения этих заболеваний.

Рекомендуемая литература

Основная литература

Печатные источники

1.Терапевтическая стоматология : учебник / под ред. Е. В. Боровского. - М. : Мед.

информ. агентство, 2009. - 797[2] с.

Электронные источники

1.Терапевтическая стоматология. Болезни зубов. Ч. 1. [Электронный ресурс] :

учебник : в 3 ч. / под ред. Е.А. Волкова, О. О. Янушевича. - Москва : ГЭОТАР-

Медиа, 2016. - 168 с. - http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970436196.html

2.Терапевтическая стоматология. Кариесология и заболевания твердых тканей зубов.

Эндодонтия [Электронный ресурс] : учеб. пособие / Ю. М. Максимовский, А. В.

Митронин; под общей ред. Ю. М. Максимовского. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016- http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970436196.html

3.Терапевтическая стоматология [Электронный ресурс] / +B8:B10О.О. Янушевич,

Ю.М. Максимовский, Л.Н. Максимовская, Л.Ю. Орехова - М. : ГЭОТАР-Медиа,

2016.- http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970433393.html

4.Оперативная дентистрия : препарирование кариозных полостей [Электронный ресурс]: учебное пособие / Э. А. Базикян [ и др.] - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2017 - http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970441046.html

5.Стоматология. Запись и ведение истории болезни [Электронный ресурс] :

руководство / Под ред. В. В. Афанасьева, О. О. Янушевича. - 2-е изд., испр. и доп. -

Дополнительная литература

Печатные источники

1.Практическая терапевтическая стоматология : учеб. пособие / А. И. Николаев, Л.

М. Цепов. - Изд. 7-е. - М. :МЕДпресс-информ, 2007. - 923[3] с.

Электронные источники

1.Кариес зубов [Электронный ресурс] / Максимовский Ю.М., Ульянова Т.В.,

Гринин В.М. и др. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009.- http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970408643.html

2.Терапевтическая стоматология [Электронный ресурс] : национальное руководство / под ред. Л.А. Дмитриевой, Ю.М. Максимовского. - 2-е изд.,

http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970434765.html

3.Организация и оснащение стоматологической поликлиники, кабинета.

Санитарно-гигиенические требования. Эргономические основы работы врача-

стоматолога [Электронный ресурс] : учеб. пособие / под ред. Э. А. Базикяна. - М.

:ГЭОТАР-Медиа, 2016. - http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970438022.html

4.Особенности дезинфекции и стерилизации в стоматологии [Электронный ресурс]

:учеб. пособие / Э. А. Базикяна - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016. - http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970436165.html

5.Болезни зубов и полости рта [Электронный ресурс] : учебник / Макеева И.М., Сохов С.Т., Алимова М.Я. и др. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2012. - http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970421680.html

Лекция №11

Тема: Некариозные поражения, возникающие до прорезывания зуба.

Эндемический флюороз зубов.

Место проведения: аудитория СГМУ

Продолжительность лекции: 90 мин

Вид лекции: лекция-информация

Цель: изучить эндемический флюороз зубов, его распространённость среди населения, разобрать этиологию, патогенез, классификацию, патогистологические изменения в тканях зуба, особенности клинической картины, дифференциальную диагностику, способы лечения и профилактики флюороза, особенности гигиены полости рта при этом заболевании.

В результате лекции

студент должен знать: определение понятия “эндемический флюороз зубов”, этиологию, патогенез, патогистологические изменения в тканях зуба при этом заболевании, классификации флюороза зубов, особенности клинической картины, дифференциальную диагностику, способы лечения и профилактики флюороза, особенности гигиены полости рта при этом заболевании;

студент должен уметь: провести расспрос больного (собрать жалобы, анамнез заболевания и анамнез жизни), основные и дополнительные методы обследования при эндемическом флюорозе зубов; продифференцировать с другими заболеваниями и назначить план лечения согласно клинической форме.

План лекции:

10.Этиология флюороза

11.Патогенез флюороза

12.Патогистологические изменения в тканях зуба при флюорозе

13.Классификации флюороза

14.Клинико-диагностические критерии флюороза.

15.Дифференциальная диагностика флюороза

16.Методы лечения флюороза

17.Профилактика флюороза

Конспект лекции:

I. Вводная часть Ранним симптомом флюороза является поражение зубов, сопровождающееся изменением их окраски, появлением дефектов эмали и дентина, повышенной хрупкости зубов, что ведёт к их быстрой и ранней потере и, следовательно, к нарушению функции зуба и всей зубочелюстной системы.

II.Основная часть

ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ФЛЮОРОЗ - это хроническое заболевание (интоксикация), развивающееся при избыточном длительном поступлении с питьевой водой фтора и его соединений в организм ребёнка во время развития и минерализации зубов. Название получено от лат. fluor –фтор.

Фтор поступает в наш организм с пищевыми продуктами и с питьевой водой.

Почти во всех пищевых продуктах содержится большее или меньшее количество фтора. Особенно много его в таких продуктах, как морская рыба (осетрина, сардины, дальневосточная навага, сельдь, килька), в мясных продуктах (баранина, печень, говяжий и свиной жир, костный мозг), а также в желтке куриных яиц и некоторых растениях (рожь, пшеница, капуста, свекла, чечевица, лук, чай и др.).

ОПТИМАЛЬНАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ ФТОРА - это такая концентрация, при которой отмечается наименьший процент заболеваемости и кариесом, и флюорозом одновременно. Оптимальной концентрацией фтора в питьевой воде для средней полосы России считается 1 мг/л.

ПРЕДЕЛЬНО ДОПУСТИМАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ ФТОРА в питьевой воде – 1,5 мг/л. Чем выше концентрация фтора в питьевой воде, тем выше распространённость и интенсивность флюороза. При высоких концентрациях фтора (более 6-10 мг/л) наблюдаются не только изменения в зубах, но и склеротические изменения в костях скелета и в стенках кровеносных сосудов.

При концентрации фтора 0,8-1 мг/л лёгкие формы флюороза возникают у 10-12% населения.

При концентрации фтора 1-1,5 мг/л флюороз возникает у 20-30% населения. При концентрации фтора 1,5-2,5 мг/л флюороз возникает у 30-45% населения.

При концентрации фтора более 2,5 мг/л флюороз возникает более чем у 50% населения.

Кстате по данным хим. лаборатории Саратова, содержание фтора в Волге 0,11- 0,17 мг/л. В подземных водах нашей области 0,2 мг/л. Как видите до оптимальной концентрации фтора нам далеко, значит у жителей нашей области есть риск развития кариеса.

Теории развития флюороза. теория Фёдорова Ю.А. (1972):

Фтор при поступлении в организм быстро проникает в кровь и блокирует щитовидную железу, изменяя её активность, что отражается на минерализации эмали.

Так думал и И. О. Новик говоря о том что фтор более активен по сравнению с иодом, из за этого происходит замедление синтеза йодсодержащих гормонов щитовидной железы и соответственно нарушение ее функции.

теория Войнара А.В. (1953)

Фтор снижает активность щелочной фосфатазы, холинэстеразы сывортки крови в энамелобластах, что отрицательно сказывается на минерализации эмали. Хотя И. В. Бабель (1968)

долго изучая флюороз в эндемеческих районах опровергает предпологаемое негативное влияние фтора на окислительные ферменты организма человека, страдающего флюорозом зубов.

Интересна теория развития данного заболевания Николишина А. К.(1996) Выделяет 3 стадии развития флюороза зубов:

1. Начальная стадия развития флюороза.

В период развития эмали (энамелогенеза) избыток фтора через кровеносные сосуды зубного мешочка и межклеточные пространства поступает в энамелобласты и прочно соединяется с кальций-связывающим белком будущей эмали (матриксом эмали), образуя гидроксифторапатит, тогда как в норме должен образоваться гидроксиапатит. После образования и минерализации энамелобластов развитие флюороза временно прекращается.

2. Период внутричелюстного развития флюороза.

Избыток фтора оседает на поверхности эмали не прорезавшихся зубов в виде нерастворимого соединения с кальцием – фторида кальция (CaF2), который наслаивается на гидроксифторапатит эмали. Во время рассасывания корней молочных зубов и резорбции костной ткани челюстей фтор высвобождается из костной ткани и оседает на поверхности эмали развивающегося фолликула постоянного зуба в виде фторида кальция. Наиболее интенсивное образование фторида кальция отмечается в возрасте 2-3-4 лет жизни ребёнка, сразу же после обызвествления энамелобластов.

3. Период внечелюстного развития флюороза зубов.

Образование фторида кальция на поверхности эмали может продолжаться и после прорезывания зуба. Связь фторида кальция с подлежащим фторапатитом эмали непрочная. Твёрдость фторида кальция ниже твёрдости фторапатита. Поэтому во время жевания на поверхности эмали образуются дефекты поверхностного слоя – деструкция эмали, которая идёт особенно быстро в период незавершённой минерализации эмали (в первые 3 года после прорезывания зуба).

Чем толще слой фторида кальция на поверхности эмали, тем клинически тяжелее протекает флюороз зубов.

ФЛЮОРОЗ МОЛОЧНЫХ ЗУБОВ.

Фтор, поступающий в организм матери, задерживается плацентой, и, следовательно, плод предохранён от интоксикации. Флюороз молочных зубов объясняют ранним прикормом детей или повышенной концентрацией фтора в грудном молоке.