при условии снижения резистентности эмали, которая обусловлена степенью её минерализации.

Клинические проявления кариесогенной ситуации:

а) плохое гигиеническое состояние полости рта б) наличие зубных отложений в) наличие множества меловидных пятен г) кровоточивость десен.

Восприимчивости зубов к кариесу способствуют:

неполноценное созревание эмали;

диета с дефицитом белков, макро-, микроэлементов, избытком углеводов;

вода с недостаточным количеством фтора;

состояние сосудисто-нервного пучка;

биохимический состав твердых тканей, который определяет течение кариеса, так как плотная структура при минимальных пространствах кристаллической решетки замедляет течение кариеса и наоборот;

функциональное состояние органов и систем организма в период формирования и созревания тканей зуба.

Устойчивость (резистентность) зубов к кариесу обеспечивается:

хорошей гигиеной полости рта;

свойствами зубного налета;

оптимальным химическим составом слюны и ее минерализующей способностью;

низким уровнем проницаемости эмали зуба;

химическим составом и структурой тканей зуба;

правильным формированием зачатков и развитием тканей зуба;

специфическими и неспецифическими факторами защиты полости рта.

Угруппы лиц, не отягощенных хроническими заболеваниями и их последствиями,

употребляющих с пищей сбалансированное количество белков, углеводов, макро- и микроэлементов, соблюдающих гигиену полости рта, формируется резистентность зубов к кариесу. Устранение кариесогенной ситуации связано с ремиссией общесоматического заболевания, возобновления гигиены полости рта, сменой места жительства и т.д.

деминерализующего действия продуктов метаболизма микроорганизмов зубной бляшки.

Зубная бляшка - это мягкий зубной налет, интимно связанный с поверхностью зуба. Сначала к пелликуле прилипает монослой микроорганизмов, на этот слой, пропитанный межбактериальным матриксом, состоящим из полисахаридов, протеинов, липидов, наслаиваются новые слои бактерий.

Особое место в структуре матрикса мягкого зубного налета придается декстрану - полисахариду, продуцируемому стрептококками главным образом из сахарозы, который плохо растворим и обладает выраженными адгезивными свойствами необходимыми для фиксации и роста зубной бляшки (Carlsson V., 1967).Не менее важная роль отводится гетерополисахаридам - леванам, которые являются источником энергии и большого

количества органических кислот и гликанам - которые, обеспечивают адгезию бактерий друг с другом и поверхностью зуба. Со временем мягкий зубной налет пропитывается минеральными веществами, по мере утолщения зубной бляшки, ее пористость утрачивается и создаются анаэробные условия, в силу чего изменяется микробный состав. Образование мягкого зубного налета связано с утилизацией бактериями остатков пищи, задерживающихся на поверхности зубов, предпочтение отдается веществам, легко диффундирующим в бляшку: сахарозе, глюкозе, фруктозе, мальтозе и лактозе.

Установлено, что продуцируемые микроорганизмами зубной бляшки кислоты могут вызывать деминерализацию эмали. Так, например, при употреблении сахарозы Str. mutans продуцирует молочную кислоту быстрее, чем другие микроорганизмы мягкого зубного налета. Локальное изменение рН в кислую сторону приводит к повышению проницаемости эмали (Кочержинский В. В., 1973) за счет растворения кристаллов гидроксиапатита. Кислоты проникают в подповерхностный слой эмали, вызывая деминерализацию. Процесс деминерализации не всегда заканчивается образованием кариеса, т.к. параллельно происходит процесс реминерализации или восстановление за счет проницаемости минеральных компонентов в эмаль из ротовой жидкости.

Однако при ослабленной сопротивляемости организма у людей подверженных кариесу в слюне стабильно снижается содержание кальция, ускорено образование мягкого зубного налета, в котором преобладают кариесогенные штаммы микроорганизмов. При понижении устойчивости зубов к кариесу наблюдается уменьшение содержания кальция в поверхностном слое эмали, повышение растворимости и проницаемости эмали. Значительные изменения состояния реактивности организма при остром кариесе обнаружила А.В.Гринина(1975)-отмечается гипопротеинемия, гипоальбуминемия, снижение активности лизоцима крови и слюны.

Таким образом, патогенетические механизмы развития кариеса зависят от состояния неспецифической резистентности организма, оказывающего влияние на способность микроорганизмов размножаться в полости рта и фиксироваться на зубах в виде мягкого зубного налета, а также влияют на состав и свойства слюны и твердых тканей зубов, их устойчивость к патогенному действию микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности.

При преобладании процесса деминерализации возникает кариес в стадии белого пятна. Начальные изменения в твердых тканях зуба в стадии кариозного пятна при микроскопическом исследовании проявляется набуханием и исчезновением органических оболочек с поверхности эмали, утратой четкости структуры призм и межпризменных пространств. Непрерывность поверхностного слоя эмали сохранена, имеет место подповерхностная деминерализация.

Характер изменений в участке поражения зависит от размеров пятна. Если площадь поражения не более 1 мм2, на шлифах зубов выявляются 2 зоны: прозрачная и темная. При увеличении размеров кариозного пятна более 1 мм2 в поляризованном свете на шлифе зуба толщиной 50-60 мкм определяются 3 зоны: тело поражения, темная и прозрачная зоны. Очаг поражения выглядит в виде треугольника, основание которого обращено к наружной поверхности эмали.

В первой (тело поражения) зоне определяется понижение негативного двойного лучепреломления - это свидетельствует об изменении ориентации кристаллов гидроксиапатита.

Вторая (темная) зона находится на периферии тела поражения и характеризуется усилением позитивного двойного лучепреломления, причина которого - образование мельчайших микропространств.

Третья зона (прозрачная) расположена вокруг второй, представляет собой участки гиперминерализованной эмали с выраженным негативным двойным лучепреломлением.

С.П.Онищенко и В.П.Зеновский выделили 5 слоев в белом кариозном пятне:

1- поверхностный, характеризуется наибольшей стабильностью, в кристалле гидроксиапатита увеличивается количество гидроксильных групп, уменьшается содержание фтора, объем микропространств составляет 1,75- 3% при норме 1%. В данной зоне находятся участки деминерализации, дисминерализации и реминерализации.

2- подповерхностный, в этой зоне наблюдаетсся уменьшение содержания кальция по сравнению с нормой, объем микропространств увеличивается до 14%. Резко возрастает проницаемость эмали.

3- центральный, это зона максимальных изменений. Еще больше уменьшается содержание кальция, объем микропространств составляет 20-30%. Зона характеризуется высоким уровнем проницаемости.

4- промежуточный, в данной зоне объем микропространств составляет 1517%.

5- внутренний слой, или зона блестящей эмали. Это зона относительного благополучия, объем микропространств составляет 0,75-1.5%.

Во всех зонах кристаллы гидроксиапатита претерпевают те или иные изменения:

-нарушение ориентации кристаллов в структуре гидроксиапатитов;

-изменение формы кристаллов и их размеров;

-ослабление межкристаллических связей;

-появление нетипичных для нормальной эмали кристаллов;

-уменьшение микротвердости эмали в участке белого и пигментированного пятна, причем микротвердость наружного слоя изменяется меньше микротвердости подповерхностного слоя.

Изменения обнаруживаются и в дентине. Местами появляется зернистый осадок в дентинных трубочках, нарушается целостность их стенок.

При кариесе в стадии пигментированного пятна дентинные канальцы заполняются вновь образованными кристаллами полигональной формы. Постепенно происходит облитерация дентинных канальцев.

При распространении очага деминерализации в направлении эмалево-дентинного соединения начинается дезинтеграция поверхностного слоя эмали. Эта стадия рассматривается как поверхностный кариес.

При поверхностном и среднем кариесе обнаруживаются деструктивные и реактивные изменения эмали и дентина.

Принято различать 3 зоны поражения твердых тканей:

1)зону распада и деминерализации

2)зону прозрачного дентина

3)зону заместительного дентина

Для оценки пораженности зубов кариесом используются 3 основных показателя:

1.Распространенность заболевания - определяется процентом лиц, имеющих кариозные, пломбированные, удаленные зубы в том или ином населенном пункте

2.Интенсивность поражения кариесом определяется по числу пораженных кариесом зубов. Для этой цели используется индекс КПУ, для детей со смешанным прикусом - Кп+кп

3.Прирост интенсивности или заболеваемость - определяется у одного и того же лица или контингента, через определенный срок. Различие в значении показателей между первым и вторым осмотром и составляет прирост интенсивности кариеса.

Кариес зубов имеет неодинаковую интенсивность и распространенность в России и за рубежом. Это можно объяснить характером питания, содержанием фтора в воде, гигиеной полости рта, состоянием окружающей среды и т. д.

Кариес зубов, прогрессируя, может осложниться воспалением пульпы и тканей периодонта, что становится причиной нестерпимой боли, нередко приводит к утрате зубов и может явиться источником очагово-обусловленных заболеваний, а также заболеваний внутренних органов.

Считается, что кариес зубов преимущественно поражает лиц молодого возраста, но он может развиваться в любом возрасте. Кариесом зубов поражено практически все население.

Для оценки пораженности зубов кариесом используются 3 основных показателя:

4.Распространенность заболевания - определяется процентом лиц, имеющих кариозные, пломбированные, удаленные зубы в том или ином населенном пункте

5.Интенсивность поражения кариесом определяется по числу пораженных кариесом зубов. Для этой цели используется индекс КПУ, для детей со смешанным прикусом - Кп+кп

6.Прирост интенсивности или заболеваемость - определяется у одного и того же лица или контингента, через определенный срок. Различие в значении показателей между первым и вторым осмотром и составляет прирост интенсивности кариеса.

III.Заключительная часть: данная тема необходима для изучения последующих тем предмета, знания, полученные студентами при изучении данной темы позволят предупредить развитие осложнений кариозного процесса и дальнейшей потери зуба.

Кариес зубов - это самое распространенное заболевание в мире, оно встречается от 80

до 100% случаев. Широкая распространенность кариеса зубов определяет актуальность его диагностики на ранних стадиях. Кариес в стадии пятна - это начальный процесс, при котором возможно проведение консервативных методов лечения (аппликации,

электрофорез), без препарирования твердых тканей. Стоматолог, тщательно производящий осмотр полости рта своего пациента и знающий клиническую картину

кариеса в стадии пятна, сможет легко выявить начальные изменения в эмали,

предотвратить дальнейшее развитие процесса. Этим объясняется актуальность изучения

студентами данной темы.

Рекомендуемая литература

Основная литература

Печатные источники

1.Терапевтическая стоматология : учебник / под ред. Е. В. Боровского. - М. : Мед.

информ. агентство, 2009. - 797[2] с.

Электронные источники

1.Терапевтическая стоматология. Болезни зубов. Ч. 1. [Электронный ресурс] :

учебник : в 3 ч. / под ред. Е.А. Волкова, О. О. Янушевича. - Москва : ГЭОТАР-

Медиа, 2016. - 168 с. - http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970436196.html

2.Терапевтическая стоматология. Кариесология и заболевания твердых тканей зубов.

Эндодонтия [Электронный ресурс] : учеб. пособие / Ю. М. Максимовский, А. В.

Митронин; под общей ред. Ю. М. Максимовского. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016- http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970436196.html

3.Терапевтическая стоматология [Электронный ресурс] / +B8:B10О.О. Янушевич,

Ю.М. Максимовский, Л.Н. Максимовская, Л.Ю. Орехова - М. : ГЭОТАР-Медиа,

2016.- http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970433393.html

4.Оперативная дентистрия : препарирование кариозных полостей [Электронный ресурс]: учебное пособие / Э. А. Базикян [ и др.] - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2017 - http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970441046.html

5.Стоматология. Запись и ведение истории болезни [Электронный ресурс] :

руководство / Под ред. В. В. Афанасьева, О. О. Янушевича. - 2-е изд., испр. и доп. -

Дополнительная литература

Печатные источники

1.Практическая терапевтическая стоматология : учеб. пособие / А. И. Николаев, Л.

М. Цепов. - Изд. 7-е. - М. :МЕДпресс-информ, 2007. - 923[3] с.

Электронные источники

1. Кариес зубов [Электронный ресурс] / Максимовский Ю.М., Ульянова Т.В., Гринин

http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970408643.html

2.Терапевтическая стоматология [Электронный ресурс] : национальное руководство / под ред. Л.А. Дмитриевой, Ю.М. Максимовского. - 2-е изд., перераб. и доп. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2015. -http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970434765.html

3.Организация и оснащение стоматологической поликлиники, кабинета. Санитарно-

гигиенические требования. Эргономические основы работы врача-стоматолога [Электронный ресурс] : учеб. пособие / под ред. Э. А. Базикяна. - М. : ГЭОТАР-

Медиа, 2016. - http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970438022.html

4.Особенности дезинфекции и стерилизации в стоматологии [Электронный ресурс] : учеб. пособие / Э. А. Базикяна - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016. - http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970436165.html

5.Болезни зубов и полости рта [Электронный ресурс] : учебник / Макеева И.М., Сохов С.Т., Алимова М.Я. и др. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2012. - http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970421680.html

Лекция № 6

Тема: Классификация. Клиника, дифференциальная диагностика кариеса

Место проведения: аудитория СГМУ

Продолжительность лекции: 90 мин

Вид лекции: лекция-информация

Цель: ознакомить студентов с клиническими проявлениями кариеса, формами течения кариозного процесса, а также дифференциальной диагностикой данной патологии.

В результате лекции

студент должен знать: диагностические критерии кариеса, клиническую картину кариеса;

студент должен уметь: обследовать пациента с кариесом, применив основные и дополнительные методы обследования, и поставить диагноз.

План лекции:

1.Понятие о «стадии» кариеса и течении кариозного процесса

2.Клиника, дифференциальная диагностика кариеса эмали

3.Клиника, дифференциальная диагностика кариеса дентина

4.Формы течения кариозного процесса: хроническая, острая, острейшая

Конспект лекции:

I. Вводная часть

II. Основная часть

Кариес – это патологический процесс, который проявляется после прорезывания зуба и характеризующийся прогрессирующей деминерализацией эмали с последующим образованием дефекта в виде полости.

Клинические признаки кариеса зубов хорошо изучены. В соответствие с изменениями в тканях зуба и клиническими проявлениями создано несколько классификаций, в основу которых положены различные признаки.

Классификация МКБ-10

-кариес эмали, в том числе стадия пятна

-кариес дентина

-кариес цемента

-приостановившийся кариес

Исходя из этого, видно, насколько многообразны клинические проявления кариеса. В одних случаях это едва уловимые элементы в виде пятна либо торпидно протекающий процесс, приводящий к образованию полости.

Кариес эмали, в том числе в стадии пятна Жалобы: косметический недостаток, чувство оскомины. На холодовой раздражитель, как

и на действие химических агентов (кислое, сладкое), пораженный зуб не реагирует. Объективно: деминерализация эмали проявляется изменением ее нормального цвета на ограниченном участке и появлением матового, белого, светло-коричневого, темнокоричневого пятен и даже пятна с черным оттенком.

Процесс начинается с потери естественного блеска эмали на ограниченном участке. Обычно это происходит у шейки, рядом с десной. Площадь очага сначала незначительна, но постепенно увеличивается и может захватывать значительный участок в пришеечной области. Затем все пятно или часть его может приобретать различный оттенок. Участок