vse_lektsii_nevrologia

•Дискинезия при приеме нейролептиков – нейролептический синдром (эглонил, азалептин, тиролиджен). Ранняя дискинезия развивается не всегда на первый прием, может возникнуть в течение 2-3 дней от начала лечения нейролептиками. Большинство – в первые 48 часов – «синдром 48 часов». Локализация: глаза, рот, шея: блефароспазм, окулогирные кризы, тризм или открывание рта, скручивание языка, кривошея, ларингоспазм, фарингоспазм.

•Психогенный гиперкинез

•Внезапное начало

•Дебют с фиксированной позы

•Отсутствие ремиссии

•Флюктуации при осмотре

•Несоответствие двигательного рисунка известным синдромам, необычные движения

•Феномен селективной несостоятельности – не ходит, но лежа двигается и переворачивается

•Рентность

•Непереносимость традиционной терапии

•Наличие «истерического» партнера

На момент осмотра патологии нет, приступ прошел, сведения о приступе основаны на рассказе больного и очевидцев.

Эпизоды переходящих парезов.

•ТИА

•Мигрень с аурой (гемиплегическая)

•Психогенные приступы

•Катаплексия («сонный паралич») при нарколепсии

Лекция 22. Головная боль. Распространенность головной боли.

Головная боль частая жалоба в неврологии, особенно представляет проблему для врача общей практики, неврологам и тд. В России головные боли, "не связанные с лихорадкой, похмельным синдромом и простудными заболеваниями, травмой головы", возникающие 1 раз в год, отметили 63% опрошенных (в мире 60-80%). Частота хронических головных болей составила 10,5%(в мире 3,4%).

Международная классификация головной боли III издание (бета-версия), 2013:

1-4 рубрики: Первичные (идиопатические) головные боли, не связаны со структурным поражением мозга, на ультраструктурном уровне (нейрон);

•Мигрень

•Головная боль напряжения

•Пучковая (кластерная) головная боль и другие тригеминальные вегетативные (автономные) цефалгии.

•Другие первичные головные боли

5-12 рубрики: Вторичные (симптоматические) головные боли (аневризмы, риносинуситы,

использование психоактивных веществ и т.д.)

13, 14 Краниальные невропатии, сопровождающиеся болью, другие лицевые и головные боли

(тригеминальная невралгия, центральная постинсультная боль и т.д.) Аппендикс (часть, вынесенная на международное обсуждение)

Обследование больного с головной болью:

Опрос:

Сколько типов головной боли у Вас имеется?

Для каждого типа ГБ жалобы и анамнез собираются отдельно.

Диагностика вторичных (симптоматических) ГБ:

Головная боль соответствует критериям определенного вторичной головной боли:

•клинические характеристики боли

•объективизация наличия патологического процесса, являющегося причиной ГБ

•соответствие по времени

•нет более подходящего диагноза в классификации

Соответствует критериям первичной головной боли, но есть "настораживающие" симптомы. Есть симптомы - красные флаги.

Сигналы опасности (красные флаги):

•впервые возникшая головная боль высокой интенсивности (менингит)

•головная боль провоцируется приемом Вальсальвы

•головная боль усиливается ночью или/и утром (внутричерепная гипертензия)

•новый вид головной боли

•изменения привычного характера головной боли

•лихорадка, потеря массы тела

•онкологический анамнез

•ВИЧ-инфекция, туберкулез

•ЧМТ

•возраст пациента старше 50 лет

•эпилептические приступы

•неврологическая симптоматика (нарушение сознания, менингиальный синдром)

•отек соска зрительного нерва

Выполнять ли нейровизуализацию больному с ГБ?

Да:

• есть ли клинические признаки, свидетельствующие о возможности вторичной головной боли?

•КТ - метод выбора при острой ГБ.

•МРТ - метод выбора при хронической ГБ. Если нет противопоказаний, исследование должно быть выполнено с контрастным усилением.

Нет:

•не следует выполнять визуализацию при неосложненной ГБ.

Нет инструментальных, лабораторных методов, которые могли бы подтвердить диагноз мигрени или ГБ напряжения.

Заключительные диагнозы амбулаторных пациентов, жалующиеся ГБ:

Первичные головные боли - 83,8 %

•мигрень - 52 %

•ГБН 24 %

Вторичные (симптоматические) ГБ в целом - 16,2 % В России часто вместо мигрени и ГБН диагностируется шейный остеохондроз, в детской практике

это гипертензионный синдром, последствие ЧМТ, ВСД, дисциркуляторная энцефаломатия. В США - синуситы.

Мигрень (G43)

Нейрогенное генетически обусловленное заболевание, для некоторых форм - моногенное наследование.

Патофизиология: гипервозбудимость мозга.

Нейрохимическая основа - нарушение обмена нейромедиаторов и нейропептидов в ГМ.

Ключевое значение имеет гипофункция серотонинергической системы с гиперчувствительностью рецепторов.

Развитие приступов связано сактивацией структур мозга в ответ на подпороговый стимул, клетки которые возбуждаются на этот стимул выпускают "компот" медиаторов боли и воспаления, эти вещества воздействуют на сосуды, особенно дуральные артерии и вены, в стенках которых развивается асептическое нейрогенное воспаление.

Мигрень - заболевание фазное, которое состоит из межприступного периода и фазы приступа.

Приступ имеет определенную структуру:

Триггеры:

•Эмоциональные

•Гормональные

•Пищевые

•Факторы внешней среды

1 фаза - продромальная (1-3 ч.)

2 фаза - фаза ауры (не более 1 часа)встречается в 20% случаев 3 фаза - фаза головной боли: свето-, звукобоязнь, тошнота, рвота (4-72 часа) 4 фаза –постдрома (до 24 часов)

Типично для ГБ при мигрени:

•тошнота, рвота

•свето-, звукобоязнь, осмофобия

•длительность приступа: 4-72 часа (без лечения); Тяжелая головная боль, дезадаптирует больного.

Аура мигрени у 10-20% больных: очаговые неврологические симптомы длительностью от 5-10 минут, полностью обратимые. Чаще проявляется зрительными ощущениями (светящиеся линии, которые постепенно смещаются, оставляя после себя темное пятно, постепенно зрение восстанавливается), после эпизодов ауры - возникает ГБ. Чувствительная аура (онемение, парестезии) в лице, пероральной области, которые распространяются на руку, реже на ногу. Дисфазии - нарушение произношения слов, но полной моторной и сенсорной афазии не происходит. Постепенное развитие ауры в отличие от транзиторной ишемической атаки.

Анкета по диагностике мигрени:

Сопровождается ли ГБ

•тошнотой или рвотой

•непереносимостью звука и света

•нарушением повседневной активностью Если пациент ответил "ДА" на 2 из 3 вопросов.

"Естественная история мигрени"

Мигрень

•ремиссия -> эволюция в бессимптомную форму на длительное время.

•персистенция -> стабильные клинические проявления.

•прогрессирование -> хроническая мигрень (2,5-3%).

Заболевают чаще женщины, чаще в пубертатном периоде, мужчины реже, чаще в постпубертатном периоде.

Механизмы формирования хронической боли:

Очень глубинные перестройки на уровне нейронов, "сенситизация" нейронов - снижение порога возбудимости.

Снижение активности противоболевого барьера.

Факторы, которые провоцируют хронизацию боли: депрессия, тревога, лекарственный абузус (граница использования анальгетика: 2 раза в неделю, 10 дней в месяц для комбинированных анальгетиков, 3-4 дня в неделю 15 дней в месяц для НПВС), соматические заболевания (ожирение). Хроническая мигрень может приводить к нейродегенерации, причем в важным интересных зонах лобной доли, необходимые для интеллектуальных процессов.

Мигрень с аурой повышает риск развития ИБС, инсульта -> стараться избегать риски (отмена КОКов, отказ от курения); мигрень без ауры не связана с повышением риска ИБС и инсульта.

Стратегии лечения мигрени:

1. Поведенческая терапия:

-беседа, разъяснение, что такое мигрень, способствовать модификации образа жизни.

-имеет уровень рекомендаций А по эффективности.

Вопросы для обсуждения:

•Доброкачественная природа заболевания

•Наследственная основа мигрени

•Нецелесообразность дополнительных исследований

•Возможные тригеры приступов и их избегание

•Роль коморбидных нарушений и факторов хронизации мигрени (депрессия, тревога, абузус, ожирение…)

•Цели терапии, особенность использования препаратов

Препараты для купирования приступа мигрени:

•Ненаркотические анальгетики (ибупрофен, напроксен, ацетилсалициловая кислота…)

•Наркотические анальгетики (трамадол, залдиар)

•Комбинированные анальгетики (пенталгин, темпалгин, цитрамон, седалгин…)

•Агонисты 5НТ1 рецепторов: триптаны (суматриптан, золмитрипатан, элетриптан), эрготамин (номигрен, кофетамин…).

Триптаны - специально разработаны для лечения мигрени. Эффективны в купировании 60-75% приступов мигрени. Купируют не только головную, но и ассоциированные симптомы. Хорошо исследованы: уровень рекомендаций А. Высокая степень безопасности.

Противопоказаны при ИБС, ишемических поражениях мозга, сосудов нижних конечностей, неконтролируемой АГ, мигрени с пролонгированной аурой.

Нельзя назначать вместе с ингибиторами МАО, СИОЗ, эрготамином, дигидроэрготамином.

Купирование приступа.

•НПВП

•Суматриптан таблетки 50-100 мг

•При выраженной тошноте (рвоте) добавить метоклопрамид (домперилон)

•При отсутствии/недостатке эффекта, возвратном приступе - добавит НПВП, либо заменить суматриптан на другой триптан (элетриптан, золмитриптан), либо использовать суматриптан в виде назального спрея (аутоинъекция)

•Максимально эффективен прием препаратов в самом начале приступа

•Для оценки эффективности препарата больной должен принять его как мнимум в трех приступах

•Важно различать приступ мигрени и ГБН

•У беременных возможен прием парацетамола, у детей - ибупрофен, парацетамол, суматриптан с 12 лет.

Показания для профилактической терапии при мигрени:

•Значительно нарушены качества жизни, профессиональная деятельность или посещение школы у детей.

•Частота приступов 2 и более в месяц.

•Тяжелые приступы.

•Трудность купирования приступов.

•Желание больного снизить частоту приступов.

Средства для профилактического лечения мигрени:

Немедикаментозные методы лечения. Эффективные:

Биологическая обратная связь и техники релаксации (уровень рекомендации В)

Средней/малой эффективности:

•Гипноз

•Физические упражнения

•Диета

•Массаж

•Прекращение курения

•Нормализация сна

•Физиотерапия

???

Головная боль напряжения (G 44.2).

Распространенность в популяции 32-71%, среди всех форм головных болей составляет до 85%. Дебют чаще в 25-30 лет, максимальная распространенность в 40 лет.

Патогенез: активация нейронов, проводящих болевые импульсы в мозге. Причины:

•стресс, эмоциональные нарушения

•длительное мышечное напряжение

• наследственная предрасположенность (?)

Клиническая характеристика: умеренные, давящие (непульсирующие), двусторонние, может быть тошнота, не нарастают при физическом усилии.

Выделяют:

•Эпизодическую и хроническую ГБН (15 и более дней в месяц)

•С наличием/отсутствием дисфункции перикраниальных мышц

•С абузусом и без него

Дифдиагноз!

Лечение.

Купирование приступов:

•Немедикаментозные методы!

•НПВП (ибупрофен, диклофенак...)

Профилактика приступов:

1. Модификация образа жизни

•Гигиена сна

•Регулярная спортивная нагрузка

•Регулярный режим питания

•Ограничение приёма кофеина, алкоголя, стимуляторов

•Выявление элиминация тригерных факторов

•Психотерапия

•Релаксационные методы

•Альтернативные подходы (ИРТ, фитотерапия, ароматерапия)

2.Лечение коморбидных психологических расстройств, миофасциальных синдромов и соматических заболеваний.

3.При хронической головной боли напряжения:

•Амитриптилин 30-75 мг/сут, венлафаксин 150 мг/сут, миртазапин 30 мг/сут.

•Тизанидин 4-12 мг/сут, габапентин 1600-2400 мг/сут, топирамат 100 мг/сут.

Пучковая (кластерная) головная боль.

Распространенность - 0,069-0,4% населения Страдают чащу мужчины (соотношение мужчин и женщин 9:1) Дебют чаще в 30-50 лет

Клиника.

•Высокая интенсивность боли

•Височно-орбитальная локализация

•Строго односторонняя

•Ломящий, разрывающий характер боли

•Локальные вегетативные проявления

•Чувство беспокойства (невозможность находиться в покое) или ажитация

•Длительность приступа от 15 мин до 3 часов

•Приступов до 8 в сутки

•Чаще возникаю в одни и те же часы - "будильниковая головная боль"

•Часто ночью и утром

•Приступы провоцируются приемом алкоголя, нитроглицерином и другими сосудорасширяющими средствами, физической нагрузкой

•Характерное течение: обострения и ремиссии

Лечение приступа:

•Триптаны (суматриптан п/к или интраназально)

•Дигидроэрготамин (в/в, интраназально)

•Ненаркотические или наркотические анальгетики в/в

•100% кислород 7 л/мин в течение 10 минут через лицевую маску

•Закапывание в нос 4% раствора лидокаина

Лечение:

•Только в кластерный период

•Прекращение употребления никотина и алкоголя в кластерный период

•Преднизолон 40-80 мг/сут в течение 7-14 дней

•Препараты карбоната лития

•Блокаторы кальциевых каналов (изоптин-ретард)

•Антиконвульсанты (вальпроаты, топирамат, габапентин)

•Снотворные препараты (имован)

Цервикогенная головная боль.

Очевидная гипердиагностика ЦГБ в России. Распространённость в популяции - 0,13-2,5%.

Как правило, диагноз ЦГБ устанавливается больным мигренью и ГБН.

•Боли в шее, напряжение шейных мышц (мышечно-тонические, миофасциальные синдромы) - неспецифический синдром встречаются при многих формах головной боли.

•Наличие на рентгенограммах дегенеративно-дистрофических изменений в шейном отделе позвоночника не является основанием для установления диагноза ЦГБ.

Диагностика ЦГБ.

•Точные характеристики не установлены. Типичными чертами считаются: наличие боли в шее с иррадиацией в голову, односторонняя или преимущественно односторонняя локализация, затылочно и теменно-височная локализация. Иррадиация боли в руку.

•Нефизиологическое положение головы. Объем движений в шее снижен. Головная боль может существенно провоцироваться движениями в шее.

•Клинические и/или визуализационные доказательства нарушения или повреждения в шейном отделе позвоночника или в мягких тканях шеи, которые могут быть причиной боли.

•Головная боль развилась во временной связи с развитием цервикального нарушения или появлением напряжения.

•Головная боль уменьшается или исчезает после диагностической блокады цервикальных структур или нервов.

Лечение ЦГБ.

•НПВП

•Локальная инъекционная терапия (блокады)

•Миорелаксанты - тизанидин ...

•Местные процедуры, физиотерапия

•ИРТ

•Лечебная физкультура

•При хроническом течении - антидепрессанты

Перспективы лечения головных болей.

•Антитела к кальцитонин-генсвязанному пептиду.

•Новые способы введения "старых лекарств": ингаляционное введение диклофенака, ионофоретические пластыри с суматриптаном.

•Нейростимуляция: неинвазивные (супраорбитальных нервов, транскраниальная магнитная, транскраниальная электростимуляция), инвазивные (затылочного нерва, блуждающего нерва, крылонебного узла, заднего гипоталамуса).

Лекция 23. Нарушения сознания.

Сознание - состояние человека в бодрствовании, при котором он полностью восприимчив к

стимулам, демонстрирует поведенчески и словесно восприятие себя и окружающего мира. При характеристике сознания выделяют 2 составляющие:

•Уровень сознания (мера, кол-во того, что присутствует на определённый момент времени) бодрствование, разбудимость.

•Содержание сознания (что внутри коробочки) познавательная, когнитивная составляющая. Уровень сознания обеспечивается преимущественно активирующей функцией ретикулярной формации ствола мозга и лимбической системой.

Содержание сознания.

Сознание ≠ общая функция мозга.

Особое значение имеют "фронтопариетальное глобальное рабочее пространство", интерламинарные ядра таламуса, таламокортикальные связи, precuneus - эпицентр деятельности в нейронных сетях. Та часть мозга, которая активируется - она лучше кровооснабжается и это можно увидеть с помощью функциональной МРТ.

Нарушение сознания - неврологический синдром.

•Традиционно относится к общемозговым синдромам.

•Встречается при многих заболеваниях.

•Всегда свидетельствует о тяжести состояния больного, необходимости оказания экстренной помощи.

•Нарушение сознания создаёт трудности для обследования больного.

Классификация нарушений сознания.

•Непродуктивные (количественные, угнетение сознания)

•Оглушение

•Сопор

•Кома

•Продуктивные (качественные, изменение сознания)

•Делирий

•Онейроидный синдром

•Аменция

•Амнезия

•Сумеречные расстройства сознания

Патоморфология непродуктивных нарушений сознания.

•Очаговые поражения ствола головного мозга,которые затрагивают ядра ретикулярной формации и их терминали (нарушают функцию ВРАС на протяжении от верхних отделов моста до промежуточного мозга)

•Очаговые поражения полушарий мозга, вызывающие дислокацию структур (masseffect) с синдромом компрессии стволовых структур вследствие вклинения.

•Процессы, вызывающие диффузное двустороннее нарушение функции коры головного мозга и ствола (заболевания с расстройством метаболизма).

Классификация коматозных состояний.

•Определение уровня сознания.

•Оценка состояния жизненно важных функций (нуждается ли больной в неотложных реанимационных мероприятиях)

•Сбор анамнеза.

•Общее обследование.

•Неврологический осмотр.

Определение уровня сознания. По мере ухудшения, уровень сознания снижается.

•Открывание глаз. Спонтанно-> на речевую инструкцию-> на болевой раздражитель-> глаза не открывает.

•Речевой ответ. Правильная ориентация-> больной дезориентирован-> бессвязная речь-> отдельные звуки-> не говорит.

•Моторный ответ. Выполняет простые команды-> локализует болевое раздражение -> избегание раздражителя (нормальное сгибание)-> стереотипное сгибание-> стереотипное разгибание-> нет ответа.

Нанесение болевого стимула.

•Точка выхода первой ветви тройничного нерва на лицо.

•Ногтевой ложе.

•Грудина.

•Область височно-нижнечелюстного сустава.

Оценка состояния витальных функций.

•Расстройства сознания часто сопровождаются нарушением дыхания и кровообращения.

•Тестируется основные параметры дыхания и кровообращения (АД, ЧСС). Наличие признаков дыхательной недостаточности (проходимость дыхательных путей, ЧДД, оксигенация крови, участие вспомогательных мышц в дыхании, цвет кожных покровов).

•При наличии нарушений витальных функций должны незамедлительно начинаться мероприятия, направленные на их коррекцию, дальнейшее обследование проводится на фоне интенсивной терапии.

Патерн дыхания.

•Не интубирован, регулярное дыхание.

•Не интубирован, дыхание Чейна-Стокса.

•Сопротивляется аппарату ИВЛ.

•Полностью синхронен с аппаратом ИВЛ или апноэ.

Степени нарушения сознания.

Оглушение - разбудимость и выполнение заданий в ответ на лёгкие стимулы. Сопор - разбудимость на интенсивные стимулы, пробуждение неполное. Кома - отсутствие открывания глаз.

+отсутствие речи

+отсутствие выполнения заданий

+отсутствие локализации болевого раздражителя

Степени комы.

Кома 1 (умеренная, поверхностная) - реакция больного на болевой раздражитель сохранена

•Защитные двигательные реакции не координированы

•Зрачковые реакции, сухожильные рефлексы сохранены Кома 2 (глубокая) – нет реакции на болевые раздражители

•Рефлексы и мышечный тонус сохранены, но могут быть снижены

•Сохранность дыхания и сердечной деятельности при выраженных их нарушениях Кома 3 (запредельная, атоническая)

•Двусторонний мидриаз

•Диффузная мышечная гипотония/атония

•Выраженное нарушение витальных функций

Определение уровня сознания некорректно после использования препаратов, угнетающих функции ЦНС (транквилизаторы, нейролептики, барбитураты).

Шкала Глазго.

Открывание глаз:

•Спонтанное - 4 балла

•Как реакция на речь - 3 балла

•Как реакция на боль - 2 балла

•Нет - 1 балл

Речевая (вербальная) реакция:

•Пациент дает быстрый и правильный ответ на заданный вопрос – 5 баллов

•Наблюдается спутанная речь – 4 балла

•Словесная окрошка (неадекватная речь), ответ по смыслу не соответсвует вопросу – 3 балла

•Нечленораздельные звуки в ответ на заданный вопрос – 2 балла

•Речь отсутствует – 1 балл

Двигательная (моторная) реакция:

•Выполнение спонтанных движений по команде – 6 баллов

•Целесообразное движение в ответ на болевое раздражение – 5 баллов

•Отдергивание конечности в ответ на болевое раздражение – 4 балла

•Патологическое сгибание в ответ на болевое раздражение – 3 балла

•Патологическое разгибание в ответ на болевое раздражение – 2 балла

•Движений нет – 1 балл

Сумма баллов соответствует:

15 баллов – ясное сознание.

13-14 баллов – оглушение.

9-12 баллов – сопор.

4-8 баллов – кома.

3 балла – смерть мозга.

Шкалакосы FOUR (Full Outline of UnResponsiveness)

Анамнез и общее обследование.

•Ключевое значение имеет ситуация, в которой у больного развилось данное критическое состояние.

•Темп развития заболевания.

•Любые признаки соматических расстройств, травмы.

•Анализ медицинской документации, опрос родственников, свидетелей.

Выявление симптомов очагового поражения головного мозга необходимо для:

•Дифференциальной диагностики между деструктивной и метаболической комой.

•Для определения прогноза критического состояния.

•Для диагностики смерти мозга.

По мере углубления степени нарушения сознания очаговые симптомы становятся менее заметными.

Изменения зрачков и нарушения зрачковых реакций.