vse_lektsii_nevrologia

Симптомы очагового поражения ствола.

Зрачковые рефлексы на свет (которые замыкаются на уровне среднего мозга). Корнеальный рефлекс (роговичный рефлекс замыкается на уровне моста).

Стволовые рефлексы.

Окулоцефалический рефлекс. Окуловестибулярный рефлекс (калорическая проба)

•Содружественное отклонение глаз - сохранность стволовых структур

•Любые несодружественные отклонения глаз, отсутствие отклонения глаза – очаговое

Рефлекс на движение трахеальной трубки – у больных на ИВЛ (замыкается на уровне продолговатого мозга)

Глазосердечный рефлекс.

Двигательные функции.

Лабораторное и инструментальное исследование.

•Объём исследования определяется клинической ситуацией.

•Обязательно выполнение общеклинических и биохимических обследований, ЭКГ.

•Обязательно необходима нейровизуализация.

•Необходим мониторинг показателей.

Основные принципы терапии больных с нарушениями сознания.

Обеспечение оксигенации.

•освобождение дыхательных путей, по показаниям интубация, ИВЛ Нормализация и стабилизация кровообращения .

•введение гипотензивных средств или вазопрессоров, нормализация ОЦК Нормализация водно-электролитных нарушений и кислотно-щелочного баланса. Введение антиконвульсантов при наличии судорог.

Нормализация температуры тела.

Введение седативных препаратов при психомоторном возбуждении.

Назначение антибактериальной терапии приналичие признаков бактериальной инфекции. До уточнения критического состояния при подозрении на:

Специфическая терапия зависит от причины и стадии заболевания.

Лечение препаратами амантадина обладает "пробуждающим" эффектом. Нельзя при эпилепсии.

Хроническая электростимуляция интраламинарных ядер таламуса способствует выходу из состояния минимального сознания.

Вегетативное состояние (минимальное состояние выздоровления). Критерии диагностики:

•Нет доказательств осознания себя и окружающего и неспособность взаимодействовать с другими.

•Нет доказательств устойчивого, воспроизводимого, целенаправленного или произвольного ответа на зрительные, слуховые, тактильные или болевые стимулы.

•Нет доказательств понимания или экспрессии речи.

•Наличие цикла сна-бодрствования.

•Достаточно сохранные гипоталамические и стволовые автономные функции, позволяющие выжить при медицинской помощи и сестринском уходе.

•Отсутствие контроля за функцией тазовых органов.

•Вариабельная сохранность краниальных нервов и спинальных рефлексов.

•Двигательная активность может полностью отсутствовать, либо проявляться мимической или нецеленаправленной двигательной реакцией на боль. Могут сохраняться жевание, зевота, непроизвольная фонация, хватательные рефлексы.

•Возможны разнообразные нарушения мышечного тонуса.

•Может быть стадией выхода из комы (сохраняется дни-недели). У больного, пережившего вегетативное состояние, полного восстановления мозговых функций не происходит.

•Может быть устойчивым состоянием. Хроническим вегетативным состоянием диагностируется, если устойчивое вегетативное персистирует более 3 месяцев при нетравматическом повреждении моза, более 12 месяцев при ЧМТ.

Состояние минимального сознания. Критерии диагностики:

Очевидные доказательства осознания себя и окружающего, воспроизводимые или поврежденные, как минимум одним из следующих признаков:

1. Целенаправленное поведение (включая движения или аффективные реакции, которые возникают лишь в определенных условиях в связи с внешними стимулами и не обусловлены рефлекторной деятельностью), такие как:

•Следящие движения глаз или их устойчивая фиксация за движущимся или ярким стимулом

•Улыбка или вокализация в ответ на вербальный или визуальный эмоционально значимый (но не нейтральный) стимул

•Достижение объектов, демонстрирующее связь между локализацией объекта и направлением движения

•Ощупывание или держание объектов в руке, что зависит от размера и формы объекта

•Вокализация или артикуляционное движение в ответ на вопрос или следующие за простой командой

•Ответ жестом или словами да/нет

•Ясная речевая продукция

2. Появление минимального сознания требует надежного подтверждения как минимум одним из следующих поведенческих признаков:

•Коммуникация с окружающими - правильный ответ на да/нет на 6 из 6 ситуационно ориентированных вопросах в двух повторениях

•Функциональное использование двух различных предметов (например, приближение расчески к голове или карандаша к бумаге) в двух повторениях

Синдром запертого человека.

•Описан в 1966 г. F. Plum, J. Posner.

•Возникает при обширных повреждениях основания моста с деструкцией кортикоспинальных и кортикобульбарных путей (деэфферентация).

•Движения отсутствуют из-за тотального пареза мышц.

•Остаются вертикальные движения глаз и мигание.

•Сознание и познавательные функции сохранены.

Этические и социальные проблемы.

Помощь больным с вегетативным состоянием, синдромом минимального сознания, синдром запертого человека - медицинская и социального проблема.

Профессиональное выгорание среди медицинского персонала – у 18% (8% врачей, 24% медсестер). Опрошено 2 475 медицинских работников.

На вопрос «Приемлемо ли остановить лечение больного с хроническим вегетативным состоянием?» - утвердительно ответили 66%.

На вопрос «Хотели бы вы сохранить жизнь, оказавшись в хроническом вегетативном состоянии?» - утвердительно ответили 18%.

Смерть мозга.

•Термин введён в практику в 1952 году.

•Толчком к внедрению диагностики смерти мозга в клиническую практику послужило развитие трансплантологии.

•Доказана безусловная польза диагностики смерти мозга.

Диагностика смерти мозга. Законодательная база:

•В России диагностика смерти мозга производится в соответствии с Приказом Минздрава России от 25.12.2014 N 908н "О порядке установления диагноза смерти мозга человека" (зарегистрировано в Минюсте России 12.05.2015 N 37230.

•Диагностика смерти мозга осуществляется коллегиальной комиссией врачей, в состав комиссии входит невролог.

•До установления диагноза наблюдение не менее 6 часов.

•Порядок действия врачей, документальное оформление заключения жестко регламентированы, что исключает возможность ошибки.

Клиническая диагностика смерти мозга.

•Причина развития критического состояния должна быть известна.

•Должны быть исключены интоксикации, первичная гиповолемия, гиповолемический шок, метаболические эндокринные комы, применение наркотизирующих средств и миорелаксантов.

•Во время клинического обследования ректальная температура должна быть стабильно выше 32 градусов, систолическое АД выше 90 мм.рт.ст. (если ниже, вводятся вазопрессоры).

Клинические критерии смерти мозга.

•Полное и устойчивое отсутствие сознания (кома).

•Отсутствие моторного ответа, атония всех мышц.

•Отсутствие реакции на сильные болевые раздражения в области тригеминальных точек и любых других рефлексов, замыкающихся выше шейного отдела спинного мозга.

•Отсутствие реакции зрачков на свет (должно быть известно, что мидриатики не применялись).

•Глазные яблоки неподвижны.

•Отсутствие корнеальных рефлексов.

•Отсутствие окуловестибулярных рефлексов.

•Отсутствие трахеальных и фарингеалтных рефлексов, определяемых путем движения эндотрохеальной трубки в трахее.

•Отсутствие самостоятельного дыхания (используют разъединительную пробу).

Инструментальные методы, подтверждающие диагноз смерти мозга.

•2-х часовая 8-канальная непрерывная запись ЭЭГ (проводят, если невозможно проверить окулоцефалический и окуловестибулярный рефлексы). Электрическое молчание должно сохраняться не менее 30 минут непрерывной регистрации.

•2-х кратная селективная церебральная ангиография (возможно проведение как альтернатива 6-и часовому периоду наблюдения). Согласно рекомендациям контраст вводят в сосуд под удвоенным

давлением. Признак прекращения кровотока - "стоп-феномен", наблюдаемый во ВСА выше бифуркации ОСА.

Лекция 24. Черепно-мозговая травма.

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) - Это механическое повреждение черепа и внутричерепных образований: головной мозг, черепные нервы, мозговые оболочки.

Эпидемиология.

•Травматизм – 3 место среди причин смерти, после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний, у лиц молодого возраста – 1 место.

•Повреждения черепа и головного мозга составляет 30 – 50 % всех травм.

•По распространенности черепно-мозговая травма занимает первое место среди всех заболеваний головного мозга.

•Частота ЧМТ составляет 4-5 случае на 1000 населения в год, при этом 75 – 80 % больных получают лёгкую ЧМТ (сотрясение головного мозга), а оставшиеся 25-30% приблизительно пополам распределяются между средней и тяжелой ЧМТ.

•Средний возраст большинства пострадавших 20-30 лет, при этом мужчин в 2,5-3 раза больше, чем женщин.

•Летальность среди всех больных с ЧМТ составляет 7-12%, а у больных с тяжелой ЧМТ послеоперационная летальность составляет 28-32%.

•До 70% пострадавших с ЧМТ имеют положительные пробы на алкоголь в крови.

Основные причины ЧМТ.

•Бытовая травма (Россия), при этом отмечается высокий удельный весь умышленной (криминальной) травмы.

•Автодорожная травма (Европа, США).

•Падение, в том числе с высоты собственного роста.

•Спортивная травма.

•Производственная травма.

•Военная травма.

•Вторичная травма вследствие падения больного в обморок, при эпилепсии, инсульте.

Классификация Пти.

•Commotio cerebri

•Contusio cerebri

•Compressio cerebri

•Немедленная утрата сознания после травмы.

•Отсроченная по времени.

•Повышение внутричерепного давления при гематомах.

Классификация ЧМТ.

По характеру с учетом опасности инфицирования внутричерепного содержимого или возможности развития пневмоцефалии:

•Закрытая черепно-мозговая травма. Сохранение целостности мягких тканей головы или наличие раны мягких тканей, без поврежления апоневроза; переломы костей свода черепа, не сопровождающиеся ранением прилежащих мягких тканей и апоневроза.

•Открытая черепно-мозговая травма. Наличие ранения мягких тканей головы, включающее, как минимум, повреждение апоневроза черепа, а также, возможно, вовлекающее более глубинные образования (свод и основание черепа, оболочки, ткань мозга).

•Проникающая, при которой имеется повреждение твердой мозговой оболочки (как при наличии раны головы, так и при её отсутствии, а также при выявлении истечения спинномозговой жидкости из уха или носа). В этом случае риск инфицирования и гнойно-септических осложнений (менингит, энцефалит, абсцесс мозга) крайне высок.

•Непроникающая, при которой твердая мозговая оболочка остается неповрежденной.

Открытую ЧМТ не следует смешивать с ранами мягких тканей головы (например, порезами лезвием ножа и бритвы). Такие повреждения трактуются как ранения мягких тканей головы, так как при них нет повреждения мозга - элемента ЧМТ.

По степени тяжести:

•Легкой степени (сотрясение головного мозга, ушиб легкой степени).

•Средней степени (ушиб мозга средней степени; при этом возможны: перелом свода и основания черепа, травматическое субарахноидальное кровоизлияние (САК), эпилептические припадки).

•Тяжелой степени (ушиб мозга тяжелой степени, сдавление мозга, тяжелое аксональное повреждение мозга; возможны перелом свода и основания черепа, травматическое САК, эпилептические припадки, выраженные стволовые и диэнцефальные нарушения).

Оценка тяжести ЧМТ по шкале комы Глазго.

3-7 баллов - тяжелая ЧМТ.

8-12 баллов - среднетяжелая ЧМТ.

13-15 баллов - легкая ЧМТ.

Шкала комы Глазго.

По сочетанию черепно-мозговой травмы с иными травматическими повреждениями и воздействием нескольких травматирующих факторов:

•Изолированная ЧМТ - отсутствуют какие либо внечерепные повреждения.

•Сочетанная ЧМТ - и сочетании её с повреждениями других органов и систем (грудной клетки, брюшной полости, конечностей).

•Комбинированная ЧМТ - при воздействии нескольких травмирующих факторов (механических, термических, радиационных, химических).

Клинические формы ЧМТ.

•Сотрясение мозга.

•Ушиб мозга (легкой, средней, тяжелой степеней).

•Диффузное аксональное повреждение мозга.

•Сдавление мозга.

Течение ЧМТ.

Втечении ЧМТ выделяют три базисных периода: острый, промежуточный, отдаленный. Острый период, в основе которого лежат процессы взаимодействия травмированного субстрата, реакций повреждения и защиты. Примерные сроки:

При сотрясении головного мозга - до 1-2 недель.

При ушибах - от 2-3 до 6-8 недель (в зависимости от степени тяжести). При диффузном аксональном повреждении - до 8-19 недель.

При сдавлении головного мозга - от 3 до 10 недель.

Всреднем от 2 до 10 недель.

Промежуточный период, в основе которого лежат рассасывание и организация участков повреждения и развитие компенсаторно-приспособительных процессов в ЦНС. Продолжительность его составляет:

Отдаленный период, в основе которого лежит завершение или сосуществование местных и дистантных деструктивно-регенераторных процессов.

•При благоприятном теченииполное или почти полное клиническое уравновешивание патологических сдвигов.

•При неблагоприятном течениирубцовые, атрофические, спаечные, вегетовисцеральный, аутоиммунные процессы.

•Продолжительность периода при благоприятном течении (клиническом выздоровлении) - до 2 лет, при проградиентном течении - не ограничена.

Патогенез.

Травматические повреждения головного мозга делятся на:

•Первичные, связанные с непосредственным воздействием травмирующих сил и наступающие в момент травмы.

•Вторичные, являющимися осложнением первичного поражения мозга.

Первичное повреждение включает:

•Диффузное аксональное повреждение (ДАП)

•Повреждение нейронов и глиальных клеток

•Синаптические разрывы

•Нарушение целостности или тромбоз церебральных сосудов

Вторичные повреждения головного мозга:

Действие повреждающих факторов в течение последующих часов и дней после травмы приводит к поражению мозгового вещества преимущественно по гипоксически-ишемическому типу.

•могут быть следствием внутричерепных причин (нарушение реактивности сосудов мозга, нарушения ауторегуляции, церебральный вазоспазм, ишемия мозга, реперфузия мозга, нарушения ликвороциркуляции, отек мозга, изменения внутричерепного давления, сдавление мозга и дислокационный синдром, судороги, внутричерепная инфекция).

•внечерепные причины (артериальная гипотония (систолическое АД < 90 мм рт ст), гипоксемия

(РаО2 < 60 мм рт ст), гиперкапния (РаСО2 > 45 мм рт ст), тяжелая гипокапния (РаСО2 < 30 мм рт ст), гипертермия, гипонатриемия, анемия (гематокрит < 30%), диссеминированное внутрисосудистое свертывание, гипогипергликемия, ДВС-синдром).

Механическая теория.

•Локальное воздействие травмирующего агента на голову.

•Полушария головного мозга способны двигаться в полости черепа отдельно от костных структур (маятникообразные движения).

•Морфологически - очаги ушиба в зоне удара - противоудар.

•В области противоудара очаги низкого давления и образование пузырьков воздуха (кавитация). Отрицательное давление длится очень короткое время (в пределах миллисекунды), газовые пузыри разрываются, что ведет к повреждению капилляров и ткани мозга.

Ротационная теория.

•Ускорение движения полушарий носит нелинейный характер.

•Ротация полушарий относительно жестко фиксированного ствола - деформация и скручивание ствола, натяжение и скручивание длинных аксонов - ДАП -> расхождение, разрыв синапсов -> снижение проводимости в ЦНС (функциональная асинапсия).

•ДАП возникает в структурах, далеких от места локального повреждения (приложения травматической энергии).

•Максимум повреждений - место соединения ствола и полушарий - ножка мозга (РФ - утрата сознания, гипоталамическая область - вегегативный шок).

Уровень сознания обеспечивается преимущественно активирующей функцией ретикулярной формации ствола мозга и лимбической системой.

Степени нарушения сознания.

Оглушение - разбудимость и выполнение заданий в ответ на лёгкие стимулы. Сопор - разбудимость на интенсивные стимулы, пробуждение неполное. Кома - отсутствие открывания глаз.

+ отсутствие речи

+отсутствие выполнения заданий

+отсутствие локализации болевого раздражителя

Теория ликворного удара.

В момент удара ликвор из боковых желудочков с силой устремляется через сильвиев водопровод в 4 желудочек -> надрыв эпендимы ликворопроводящих путей, мелкоклеточные кровоизлияния.

Механизмы нейро-химического поражения при ЧМТ.

•Развитие глутаматно-кальциевого каскада (повышение Са внутри клетки, выброс аспартата и глутамата).

•Медиаторный эндотоксикоз с нарушением постсинаптической передачи.

•Внутриклеточный Са является триггером нейрональной смерти.

•Свободные радикалы вызывают ПОЛ, что ведет к дезинтеграции мембраны и глии.

•Развитие тканевого лактоацидоза.

Клиника сотрясения головного мозга.

Отмечается у 70-80%.

Кратковременная утрата (угнетение в пределах оглушения) сознания. Может не нарушаться (часто у детей).

Ретроградная амнезия на очень узкий период. Тошнота, головная боль, головокружение.

Вегетативные расстройства - лабильность пульса и АД, гипергидроз, изменение окраски кожных покровов ("игра вазомоторов") , субфебрильная температура.

Отсутствуют очаговые симптомы.

Динамика клинических симптомов - исчезновение через 3-7 суток. Инструментальные данные - негативны.

Ушиб головного мозга.

•Очаги ушиба могут возникать как в месте приложения силы, так и по принципу контрудара на стороне мозга, противоположной удару или на основании черепа.

•Более продолжительная потеря сознания.

•Сопровождается очаговыми симптомами.

•Часто ушиб мозга сопровождается травматическим САК.

Нередко при ушибе мозга наблюдается перелом свода или основания черепа. Истечение спиномозговой жидкости из уха (отоликворея) или носа (назальная ликворея) являются признаками перелома основания черепа.

Клиника УГМ легкой степени.

Отмечается у 10-15% пострадавших с ЧМТ. Для него характерны:

•Утрата сознания от нескольких минут до 1 часа.

•Ретроградная амнезия на период до 30 минут.

•Мягкая очаговая неврологическая симптоматика - легкий гемипарез, патологические пирамидные рефлексы, легкий менингиальный синдром, нистагм.

•Регресс симптоматики обычно происходит в течение 2-3 недель после травмы.

•Может сочетаться с ограниченным САК, переломом костей свода черепа.

•КТ-признаки (гипотензивные зоны близкие по томоденситометрическим показателям к отеку мозга).

Клиника УГМ средней степени.

•Отмечается у 8-10% пострадавших с ЧМТ.

•Характеризуется выключением сознания после травмы от нескольких десятков минут до нескольких часов.

•Ретроградная, конградная или антероретроградная амнезия.

•Выражена общемозговая симптоматика - сильная головная боль, многократная рвота, нарушения психики, психомоторное возбуждение, дезориентированность больного в месте и времени.

•Выраженные очаговые симптомы - горизонтальный нистагм, умеренно выраженный гемипарез (2-3 балла), патологические рефлексы, нарушения чувствительности, речевые расстройства.

•Умеренный менингиальный синдром (вследствие травматического САК или травматической

ирритации оболочек мозга).

•Сглаживание очаговой симптоматики обычно происходит постепенно в течение 3-5 недель после травмы.

•Может сочетаться с массивным САК, переломом костей свода и основания черепа.

•КТ-признаки очаговые изменения в виде зон пониженной плотности с участками высокоплотных включений.

Клиника УГМ тяжелой степени.

•Морфологические изменения - грубое повреждение ткани головного мозга.

•УГМ т.ст в 90% случаев сопровождается сдавлением головного мозга внутричерепной гематомой, массивным очагом размозжения, массивным САК.

•Имеются тяжелые проявления ВЧГ. При прогрессировании - дислокация.

•Выраженные проявления неврологического дефицита с преобладанием стволовых симптомов над полушарными.

•Как правило, имеются переломы свода и основания черепа.

•Динамика - общемозговые и особенно очаговые симптомы регрессируют медленно, часто - грубые остаточные явления, прежде всего со стороны двигательной и психической.

•Отмечается у 5-7% пострадавших с ЧМТ.

•Утрата сознания длится от нескольких часов до нескольких суток с угнетением сознания до сопора или комы.

•Нарушения витальных функций (тахиили брадианоэ, тахиили брадикардия, артериальная гипоили гипертензия, нестабильность АД).

•Выраженные проявления внутричерепной гипертензии.

•Судорожные припадки, как генерализованные, так и парциальные (по типу джексоновской эпилепсии).

•Часто доминирует первично-неврологическмя стволовая симптоматика:

•Анизокория

•Плавающие движения глазных яблок

•Дивергенция (разностояние) глазных яблок по вертикальной оси

•Фиксация взора вверх

•Угнетение реакции зрачков на свет и роговичных рефлексов

•Нарушения глотания

•Мышечная гипертония или атония

•Горметонические судороги (горметония) - повторяющиеся тонические спазмы конечностей, возникающие спонтанно или под влиянием внешних раздражителей.

•Гемипарез, патологические стопные знаки.

•Менингиальный синдром.

•КТ - чередование участков с повышенной (свежие сгустки крови) и пониженной (отечная и/или размозженная ткань) плотности.

Дислокационный синдром.

•Смещение мозга под фалькс.

•Височно-тенториальное вклинение.

•Вклинение миндаликов мозжечка в большое затылочное отверстие.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга.

Выделяется как особа форма тяжелой ЧМТ. Летальность достигает 80-90%.

Клинически проявляется:

•Развитие глубокой длительной (в течение многих суток) комы сразу после травмы.

•Выраженными нарушениями витальных функций при отсутствии внутричерепной гематомы или

массивных очагов ушиба-размозжения головного мозга (по данным КТ или МРТ) - грубые нарушения ритма и частоты дыхания.

•Часто наблюдаются ассиметричные тетрапарезы в конечностях.

•Ярко выражены вегетативные расстройства: гипертензия, гипертермия, гипергидроз, гипоили гиперсаливация.

•Типичны познотонические реакции.

ДЕКОРТИКАЦИОННАЯ ПОЗА (декортикационная ригидность - патологическая сгибательная поза) - при декортикационной ригидности руки приведены к туловищу и согнуты в локтевых и лучезапястных суставах и пальцах. Ноги разогнуты и ротированы внутрь. Стопы согнуты. Декортикационная ригидность указывает на поражение кортико-спинального тракта в пределах полушарий мозга или смежных отделах мозга.

ДЕЦЕРЕБРАЦИОННАЯ ПОЗА (децеребрационная ригидность - патологическая разгибательная поза). При децербрационной ригидности челюсти сжаты, шея разогнута. Руки приведены к туловищу, разогнуты в локтевых суставах, предплечья пронированы, кисти и пальцы согнуты. Ноги разогнуты в коленных суставах, стопы согнуты. Эта поза может возникнуть спонтанно или в ответ на внешний раздражитель (свет, шум, болевое раздражение). Децеребрационная ригидность обусловлена поражением промежуточного мозга, среднего мозга или моста, хотя может наблюдаться и при тяжелых метаболических нарушениях (при гипоксии или гипогликемии).

По мере выхода из вегетативного состояния симптомы разобщения сменяются симптомами выпадения, преимущественно экстрапирамидным синдромом и нарушениями психики.

При восстановлении из комы нередко развивается транзиторное или стойкое вегетативное состояние, апаллический синдром или децеребрационная ригидность.

Сдавление головного мозга.

Отмечается у 3-5 % Может быть обусловлено:

•Внутричерепной гематомой (эпидуральной, субдуральной, внутримозговой, внутрижелудочковой).

•Вдавленным переломом костей свода черепа.

•Контузионным очагом, вызывающим отек и смещение головного мозга.

•Субдуральной гигромой.

•Пневмоцефалией.

ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ ГЕМАТОМЫ По времени развития:

•Острые – 2-3 суток после травмы.

•Подострые – в течение 3 недель.

•Хронические – более 3 недель. По объему:

•Малые (до 50 мл)

•Средние (50-100 мл)

•Большие (больше 100 мл)

Эпидуральная гематома – это ограниченное скопление крови между наружной поверхностью твердой мозговой оболочки и костями черепа.

Источником эпидуральной гематомы является поврежденная ветвь оболочечных артерий. Чаще всего происходит разрыв средней оболочечной артерии.

Субдуральная гематома – это скопление крови под твердой мозговой оболочкой.

Она возникает чаще всего при повреждении вен, соединяющих венозную систему головного мозга и венозные синусы твердой мозговой оболочки.

Внутримозговая гематома – образуется при повреждениях сосудов в очагах ушиба и размозжения мозга.

Клиника.

Клиника ушиба или сотрясения.

Затем происходит компенсация сдавления мозга за счет вытеснения ликвора из желудочков и субарахноидальных щелей головного мозга – это проявляется бессимптомным периодом после травмы –«светлый промежуток» (м.б. развернутым, свернутым или отсутствовать в зависимости от фона (сотрясение, ушиб)).

Дальнейшее повышение внутричерепного давления вызывает смещение (дислокацию) мозга под серповидный отросток, в вырезку мозжечкового намета, в БЗО.

Дислокация мозга проявляется:

•Центральным парезом конечностей (моноили гемипарезом) на противоположной гематоме стороне.

•Расширением зрачка на стороне гематомы (анизокория).

•Брадикардией (до 40 уд/мин).

•Эпилептическими припадками.

Вдавленные переломы костей свода черепа. Клиника:

•Общемозговые симптомы, характерные для ушиба мозга.

•Симптомы, сопутствующие очаговому повреждению мозга при глубоком внедрении отломков.

Контузионный очаг головного мозга.

•Большой участок деструкции мозгового вещества, имбибированный кровью, вызывает отек и дислокацию мозга.

•Клиника при этом похожа на симптоматику внутричерепной гематомы.

Диагностика ЧМТ.

•Клинико-неврологическое обследование: осмотр всего тела – запах изо рта, наличие ссадин, кровоподтеков, деформаций суставов, изменений формы грудной клетки и живота, истечения крови и ликвора из ушей и носа.

•Неврологический статус.

•Краниографическое обследование черепа в 2-хпроекциях, при необходимости с применением специальных укладок (задний и передний полуаксиальный, на чешую височной кости), по показаниям – Р-графия грудной клетки, костей таза, верхних и нижних конечностей.

•ЭКГ, общеклинические анализы крови и мочи.

•Симптом «очков» (двусторонние периорбитальные кровоизлияния, возникшие через 12-24 часа после травмы) свидетельствует о переломе основания черепа (дна передней черепной ямки).

•Кровоподтекив заушной области (область сосцевидного отростка) может свидетельствовать о переломе пирамиды височной кости.

•Истечение ликвора их уха или носа характерно для перелома основания черепа и открытой проникающей ЧМТ. Истечение крови из уха, сопутствующее разрыву барабанной перепонки, может быть при переломе основания черепа.

•Кровоподтек в затылочной или затылочно-шейной области может быть при переломе затылочной кости.

Оценка уровня сознания. При выявлении сопора или комы, анизокории или двустороннего мидриаза при отсутствии реакции зрачков на свет, гемипареза, брадикардии необходимо думать овнутричерепной гематомы и развитии вклинения.

•УЗИ органов брюшной полости, забрюшинного пространства.

•Сопутствующее ЧМТ алкогольное опьянение (в 50-70% случаев ЧМТ) искажает клиническую картину и значительно затрудняет диагностику – исследование крови и мочи на содержание алкоголя. При необходимости – содержание в биосредах барбитуратов, фенотиазинов, бензодиазепинов, опиатов и т.п. (консультация токсиколога).

•ЭХО-ЭС.

•Ликворное обследование.

•КТ.

•МРТ.

•ЭЭГ.

•Глазное дно.

•ПЭТ.

Методы диагностики.