vse_lektsii_nevrologia

•Головокружение как ощущение нестабильности тела в пространстве.

•Психогенное головокружение.

Какие вопросы следует задать пациенту.

• Характер головокружения.

Вестибулярное(системное) – присутствует иллюзия движения: карусель, полёт на самолёте, как в центрифуге.

Не вестибулярная (не системная) - пошатывание, ощущение опьянения, пустоты, провала, потемнение в глазах, «как земли шагнуть в лодку».

•Длительность – секунды, минуты, часы, дни.

•При каких обстоятельствах развилось головокружение: при повороте в постели, при вставании, во время интенсивной головной боли, во время стояния на балконе.

•Появляется ли головокружение вопределённых ситуаций (перед светофором, на мосту или балконе).

•Вегетативное сопровождение(тошнота, рвота, потливость). При периферической вестибулопатииочень выражено. При центральном или не системном головокружении практически отсутствует.

•Наличие неврологических расстройств: нарушения глотания, дизартрии, нарушение чувствительности на лице, параличи, двоение

•Ощущение пеленые перед глазами – признак гипоперфузии мозга любой причины.

Методы исследования при головокружении.

•Исследование нистагма.

•Электронистагмография - определяет тоже, но количественно.

•Окулоцефалический рефлекс

•Калорическая вестибулярная проба: голова поднята на 30° от горизонтали, проверить целостность барабанной перепонки, орошать левый слуховой проход.

•100 – 200 мл воды комнатной температуры или 5 – 10 мл ледяной.

•В норме возникает горизонтальный нистагм медленный компонент влево и быстрый вправо, припальцы носовой пробе промахивается влево, падает влево, ощущает головокружение тошнота.

•Вывод: лабиринт возбуждается, в связи со стволом сохранены.

•Если ничего не происходит – поражен лабиринт.

Строение органа равновесия.

Полукружные каналы (горизонтальный, передний, задний) воспринимают угловые ускорения - воспринимающий отдел - купула.

Сферический и эллиптические мешочки воспринимают гравитацию и вибрацию - это отолитовый отдел.

Макулы (пятна)

Вобоих мешочках преддверии имеется по одному рецепторному участку – пятну или макуле. Строение пятен обоих мешочков практически одинаково.

Вэпителии каждого пятна три элемента:

•волосковые сенсорные клетки

•поддерживающие эпителиоциты

•отолитовая мембрана имеет студенистую консистенцию, содержит кристаллы карбоната кальция - отолиты, пронизывается волосками и ресничками сенсорных клеток.

Связи вестибулярного анализатора:

•Высокоскоростные

•Нет собственного представительства в коре

•Интегративная функция в организации движения

Системное головокружение:

Периферическое - возникает при поражении внутреннего уха, слухового нерва.

Центральное - возникает при поражении мозжечка, коры (чаще височной), их проводящих путей.

Причины периферического системного (вестибулярного) головокружения:

•Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение.

•Вестибулярный неврит.

•Болезнь Меньера.

•Поперечный перелом пирамиды височной кости.

•Невринома 8 пары (опухоль мосто-мозжечкового угла).

Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение - 18,5 %.

Причиной является каналолитиаз: наличие свободно перемещающихся в полукружных каналах частиц, чаще в заднем полукружном канале. Эти частицы - детрит отолитовой мембраны.

В результате возникает избыточная постротаторная реакция при вращении головы чаще всего в плоскости заднего полукружного канала на пораженной стороне, то есть в положении лежа.

•Характер - приступы сильного системного вращательного головокружения.

•Длительность – приступы короткие до 1 минуты.

•Главное – обстоятельства возникновения: только при определённом положении головы – при повороте в постели, укладывании в постель, при наклонах вниз и взгляде вверх. Приступ головокружения может возникнуть при амплитудном движении тела: поднять что-то с пола или достать с высокой полки.

•Вегетативное сопровождение – выраженное (тошнота, общее плохое самочувствие), дискомфорт сохраняется длительно.

•Нарастающий-убывающей характер приступа. Нистагм и головокружение максимальны при лежание на стороне пораженного лабиринта. При повторных попытках лечь на этот бок интенсивность ощущений уменьшается, так как детрит продвигаться по каналу.

•Отсутствуют неврологические симптомы вне чувства головокружения, в момент головокружения может быть ротаторный нистагм. При повторной провокации приступов уменьшается их тяжесть, исчезает нистагм.

Диагноз только клинический.

Диагностика и лечение ДППГ. Тест Дикса-Холлпайка.

Если при запрокидывании головы появляется вращательный нистагм, то проба считается положительной для ДППГ.

Пораженным ухом является то, которое при появлении нистагма обращено вниз. Для лечения применяют маневр Эпли.

Лечение:

•Поворот из положения носом вверх положением носом вниз.

•Многократное повторение позы, в которой возникает головокружение.

•Вестибулярная гимнастика, игры с мячом.

Препараты: антагонисты гистаминовых рецепторов (бетагистин), ко-дергокрин (алкалоид спорыньи).

Рецидивы - 80 % в первый год, чаще у женщин - 58 % против 39 % (3:2). Прогноз благоприятный.

Головокружение при запрокидывании головы назад.

•Физиологическая неустойчивость при запрокидывании головы назад – отклонение лабиринта кзади на 45° требует более сложного анализа сигналов.

•Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение нижнего канала - самая частая причина, выявляется позиционными пробами.

•Окклюзия позвоночной артерии - очень редкая причина, для возникновения необходимо не только запрокидывание головы, но и одновременный поворот в сторону и гипоплазия артерии с другой стороны, при физиологических движениях в шее сдавление позвоночной артерии невозможно. Подтвердить диагноз можно при динамической ангиографии.

Вестибулярный неврит.

•Поражение вирусом простого герпеса первого типа.

•Второе место по частоте после ДППГ.

•Острое начало заболевания.

•Длительность – несколько дней.

•Характер головокружения – вращательное. Любые движение головы усиливают головокружение, поэтому в первые несколько дней пациенты прикованный к постели.

•Выраженное вегетативное сопровождение – проливной пот, тошнота, рвота в течение нескольких дней.

Неврологический статус:

•Нистагм направлен в сторону, противоположную пораженному уху. Нистагм усиливается в положении лёжа на стороне данного уха, уменьшается при фиксации взгляда.

•Склонность к падению на пораженную сторону.

•Тошнота и рвота.

•При калорической пробе реакция на стороне поражения снижена.

•Особенность – пациент может стоять с открытыми глазами.

Патогенез вестибулярного неврита:

1.В результате поражения вестибулярного нерва с одной стороны возникает асимметрия вестибулярного тонуса, что приводит к ощущению стойкого поворота головы в здоровую сторону.

2.Происходит активация вестибулоокулярного рефлекса, что приводит к смещению глазных яблок в сторону, противоположную мнимому поворот головы, то есть в сторону поражения.

3.Полученное смещение глазных яблок коррегируется быстрыми фазами нистагма, направленного в здоровую сторону.

Отличие от болезни Меньера - отсутствует шум в ушах и снижение слуха.

Через несколько дней симптоматика регрессирует у всех пациентов, хотя возможен "хвост" плохого самочувствия в виде общей слабости, субъективной лёгкой неустойчивости.

Все клинические проявления регрессируются через 1-6 недель.

Лечение:

•Вестибулярная гимнастика и игры с мячом.

•Метилпреднизолон (эффективнее противовирусных), бетагистин. Рецидивы редки, всегда с другой стороны.

Болезнь Меньера - 6 % пациентов с головокружением.

Возраст 40-60 лет. Чаще встречается у мужчин.

Этиология: эндолимфатическая водянка (гидропс лабиринта).

Водянка может быть идиопатической или в результате заболеваний внутреннего уха.

Через неравномерные промежутки времени водянка приводит к разрывам мембран, разделяющих пери- и эндолимфатические пространства, что приводит к резкому повышению концентрации калия в эндолимфе. При этом функция нейронов остается нарушенной до того момента, пока не будет достигнута физиологическая концентрация электролитов.

•Приступы сильного вращательного головокружение, продолжительностью несколько часов.

•Тяжелые вегетативные реакции.

•Во время приступа имеется шум в ухе и снижение слуха. Потери слуха в начале на низкие частоты, после повторных приступов в течение нескольких лет развивается глухота.

•Ощущение заложенности и распирания в одном ухе.

•В межприступном периоде жалоб нет.

•Частота приступов от 2 в неделю до 1 в год.

•Второе ухо поражается редко.

Лечение: остановить прогрессирование невозможно.

•Большие дозы бетагистина при приступе.

•Низкосолевая диета.

•Хирургическое лечение - шунтирование, неврэктомия или лабиринтэктомия.

•Ототоксические антибиотики (стрептомицин, гентамицин) - неинвазивная медикаментозная инактивация вестибулярного нерва.

Поперечный перелом пирамиды височной кости.

В результате ЧМТ происходит полное одностороннее выпадение функции лабиринта.

Клиника: сильное вращательное головокружение и стойкая глухота (повреждён кортиев орган). В

пробе наблюдается латерализация звука в сторону здорового уха.

•Интенсивный спонтанный вестибулярный нистагм.

•Рвота.

•Поражение лицевого нерва (у 50%).

•Оториноликворея.

Лечение: назначение антибиотиков для профилактики контактного менингита.

Перилимфатическая фистула.

Это дефект костного лабиринта либо круглого или овального окна.

Клиника: кратковременные приступы системного головокружения (несколько секунд-минут), имеется снижение слуха или шум в ухе, приступы провоцируются определенным положением головы. Особенность ("фистульная проба"): при введении отоскопа в ухо появляется нистагм.

Причина: после травм, тяжелой физической нагрузки (сопровождается щелчком в ухе), баротравмы, после заболеваний с деструкцией лабиринта.

Лечение: назначение карбамазепина, хирургическое лечение.

Невринома 8 пары (опухоль мосто-мозжечкового угла).

Опухоль растет из швановской оболочки слухового нерва, вовлекает 5, 7 и 8 нервы.

8 - поражение слухового нерва: шум и снижение слуха в одном ухе, головокружение бывает редко. 5 - поражение тройничного нерва: снижение чувствительности лица.

7 - поражение лицевого нерва: возникает паралич мимических мышц на своей стороне. Развивается гипертензионный синдром.

При сдавлении мозжечка появляется атаксия.

Центральное системное (вращательное) головокружение. Причины:

•Мигрень

•Височная эпилепсия

•Транзиторная ишемическая атака в вертебро-базилярном бассейне

•Рассеянный склероз

•Сирингомиелия

•Опухоли 4 желудочка и задней черепной ямки

Головокружение может быть и общемозговым, и очаговым симптомом при заболеваниях ЦНС. Мигренозное головокружение.

•Системное головокружение или дискомфорт при повороте головы – спонтанные повторные атаки вращательного головокружение от нескольких секунд до нескольких дней, мигренозные симптомы сопровождают головокружение – чаще односторонняя головная боль, с тошнотой или рвотой, усиливается при воздействии света и звука, ухудшается при обычной бытовой нагрузке. Во время атаки имеется спонтанный или позиционный нистагм (70%) и постуральная неустойчивость - чувство, что можно упасть (90%). Имеются специфические для мигрени провоцирующие факторы (гормональные, недостаток сна).

•В межприступный период у 10-20% пациентов имеется вестибулярный дефицит (укачивание, приступы головокружения - эквивалент мигрени в детском возрасте). Патогенез неизвестен.

Лечение:

1. Купирование приступа.

2. Профилактика развития приступов.

Причины центрального системного головокружения: Височная эпилепсия.

•Дебют заболевания в любом возрасте.

•Преобладание психомоторных приступов.

•Изолированные ауры в 75% случаев - кратковременный (секунды) приступ системного

(вращательного) головокружения.

•Ороалиментарные и кистевые автоматизмы.

•В 50% случаев сочетание с генерализованными тонико-клоническими приступами. Отличия: нет снижения слуха, нет специфических обстоятельств возникновения приступа, длительность - секунды, нет рвоты.

Диагностика: ЭЭГ, КТ, МРТ.

Транзиторная ишемическая атака в вертебро-базилярном бассейне.

Клиника: системное головокружение в сочетании с:

•Гемианопсией

•Дизартрией

•Атаксией

Регресс всей симптоматики через 24 часа.

Патологическое головокружение

•Системное или вестибулярное.

•Несистемное головокружение или "ощущение дурноты" - общая слабость, тошнота, дискомфорт.

•Головокружение как ощущение нестабильности тела в пространстве.

•Психогенное головокружение.

При несистемном головокружении пациент предъявляет жалобы на головокружение, но отрицает наличие вращения.

Жалобы: внезапная общая слабость, ощущение "дурноты", "потемнения" в глазах, приступ ощущения колебания почвы под ногами, неуверенность при поворотах и при ходьбе.

Причины несистемного головокружения:

•Головокружение, связанное с гипоперфузией мозга.

•Головокружение при гипервентиляционном синдроме и панических атаках.

•Головокружение при дисциркуляторной энцефалопатии.

Головокружение, связанное с гипоперфузией мозга. Наиболее частый вариант – ортостатическая гипотензия.

Причины:

•Вегетативная дистония и нейрогенные обмороки.

•Периферическая вегетативная недостаточность.

Жалоба – головокружение как "потемнение" в глазах при вставании, уменьшается сидя или лежа, длится секунды или минуты, может сопровождаться ощущением сердцебиения, "пустоты" или "легкости" в голове, звоном в ушах.

Факторы риска: пожилой возраст, дегидратация, высокая температура окружающей среды, прием углеводистой пищи, длительный постельный режим.

Ортостатическая проба.

•Необходимо проводить всем пожилым пациентом, пациентам молодого и среднего возраста – по показаниям.

•В норме при переходе в вертикальное положение из горизонтального систолическое артериальное давление поднимается на 20 мм рт ст, ЧСС увеличивается до 30 ударов в минуту.

•При ортостатической гипотензии систолическое АД снижается на 20 мм рт ст и более, либо диастолическое АД на 10 мм рт ст и более.

Лекция 21. Дифференциальный диагноз пароксизмальных состояний. Пароксизм = приступ

Что нужно для диагностики пароксизмальных состояний:

Виды пароксизмов:

Эпизоды нарушения сознания и внезапного падения (с потерей сознания и без) Головокружение Крампи

Приступ обездвиженности Расстройства сна

Эпизоды насильственных движений Эпизоды преходящих парезов Эпизоды чувствительных нарушений

Эпизоды нарушения сознания и внезапного падения

Уровень сознания обеспечивается ретикулярной формацией ствола.

Признаки эпилептического припадка:

Стереотипность Приуроченность ко сну (во время ночного сна, при пробуждении)

Из любого положения тела (сидя, стоя, лежа) Нарушение дыхания

Возможно непроизвольное мочеиспускание и прикус языка Постприступная спутанность, сонливость, головная боль Не всегда: падение, судороги.

Нейрогенные и вазовагальные обмороки (эпизоды нарушения сознания и внезапного падения)

Обморок (синкоп) - приступ кратковременной потери сознания и нарушение постурального тонуса с расстройством сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности.

Патогенез: недостаточность симпатических влияний, гипоперфузия коры и ствола, головного мозга, падение мышечного тонуса.

Клиника: начало в подростковом возрасте, приступы могут остаться на всю жизнь, постепенное развитие потери сознания, в определённой ситуации: из положения стоя, предрасполагает длительное состояние, ситуация "борьба или бегство", страх ожидания усиливает тенденцию к обмороку, несистемное головокружение, потемнение в глазах, холодный пот, медленное сползание на землю, звон в ушах, ощущение "неминуемого падения и потери сознания".

Объективно: бледность, глаза закрыты, мышечный тонус низкий, кожа влажная, мидриаз, но на свет реагирует, снижение АД, брадикардия.

При эпиприпадке: гиперемия лица, глаза могут быть открыты, широкие, не реагирующие на свет зрачки.

Кашлевой обморок, обморок при глотании, никтурический обморок.

Что объединяет - специфическая ситуация, провоцирующая обморок: кашель, глотание, ночное мочеиспускание.

Обморок при глотании возможен при невралгии языкоглоточного нерва, при опухоли глотки, как последствие лучевой терапии. Патогенез: необычайная интенсивная афферентная передача приводит к усилению импульсации по блуждающему нерву.

Кашлевой обморок (смеховой, гелоплексия) наблюдается у крупных тучных мужчин, курильщиков с эмфиземой легких после длительного приступа кашля или смеха. Патогенез: повышение внутригрудного давления через систему спинальных вен приводит к увеличению спинального и внутричерепного давления. При значительном повышении внутричерепного давления падает перфузионное давление и развивается потеря сознания. Без сознания пациент не кашляет, мозговое кровообращение восстанавливается.

Перфузионное давление = среднее давление - внутричерепное.

Никтурический обморок - потеря сознания при мочеиспускании ночью, часто после алкогольного эксцесса. Патогенез: резкое снижение симпатического вазоконстрикторного тонуса и падение АД. Способствует эффект Вальсальвы - натуживание. Отличие от эпиприпадка: специфичная ситуация. Совет пожилым пациентам: мочеиспускание сидя.

Синдром гиперчувствительности каротидного синуса (эпизоды нарушения сознания и внезапного падения).

Каротидный синус находится в области бифуркации сонной артерии. В норме при раздражении барорецепторов каротидного синуса происходит урежение ЧСС и снижение ОПС.

Пациент: пожилой, с атеросклеротическим поражением брахиоцефальных артерий и сахарным диабетом.

Патогенез: повышенная чувствительность рецепторов. Приступы возникают при воздействии на синус: бритье (давление на синус), поворот головы в сторону (особенно при тугом воротнике), переразгибание. Утрате сознания предшествует кратковременное головокружение и дурнота. Диагноз: УЗДГ брахиоцефальных артерий.

ЭКГ - аккуратно, строго с одной стороны нажать на синус и измерить АД - получим брадикардию, патологическим считается уменьшение ЧСС на 50% и снижение САД на 40 мм рт ст.

Кардиогенные обмороки.

Возможные причины: синдром слабости синусового узла, удлиненный PQ, стеноз и протез аортального и митрального клапанов.

Патогенез: в результате падения сердечного выброса снижается АД и перфузионное давление. Обстоятельства: физическая нагрузка, в любом положении тела (не только стоя), не всегда во сне, не характерна постприступная спутанность.

Условия возникновения:

•Брадикардия менее 40 ударов в минуту.

•Тахикардия более 150 ударов в миинуту (180-200).

•Асистолия продолжительностью 4 секунды (всегда более 10 секунд).

•Систолическое давление менее 50 мм рт ст. Лечение у кардиолога.

Дроп-атака.

Дроп-атака - падение на колени без нарушения сознания ("болезнь голубых коленок"). Пациент: женщина среднего возраста, в целом здорова, ситуационной обусловленности нет,

предобморочных ощущений и дурноты нет, падает на колени "как будто внезапно ноги подкосились", сознание не теряет, может сразу встать, разбивает колени и лицо.

Падения несколько раз в год в теченние нескольких лет и постепенно исчезают. Патогенез: транзиторная гипопеофузия в ВББ, которая приводит к острой недостаточности постуральной регуляции на уровне ствола мозга.

Психогенные приступы (эпизоды нарушения сознания и внезапного падения).

Пациент: личность истерического типа (демонстративность, эгоцентризм, склонность к манипулированию).

Органические причины потери сознания в прошлом (проявление заболеваний сердца, нейрогенные) могут быть хорошей базой для развития психогенных приступов.

Падение может выглядеть как "бросок" на пол с приземлением на руки, имеется вычурный характер движений, театральность, отсутствие стериотипности, редко сопровождаются мочеиспусканием и прикусом языка, редко возникают, когда пациент остается один. Больной активно сопротивляется попытке открыть глаза.

Лечение у психиатра.

Мигрень со стволовой аурой (эпизоды нарушения сознания и внезапного падения).

Очень редкий вариант мигрени с аурой, даже у одного человеа потеря сознания бывает не при каждом приступе.

В качестве ауры возникает потеря сознания на несколько секунд с падением. После возвращения в сознание развивается типичная мигренозная головная боль (гемикрания, пульсирующая, сопровождается тошнотой или рвотой, фотофобией, фонофобией).

Падения при заболеваниях экстрапирамидной системы.

Заболевания: болезнь Паркинсона, мультсистемная атрофия, деменция с тельцами Леви.

Причины:

Развитие аксиальной апраксии - утрата навыка поддержания вертикали, при минимальной провокации (кочка, резкий поворот) пациент падает, так как невозможны быстрые корригирующие рефлексы, которые бы позволили удержать равновесие.

Периферическая вегетативная недостаточность. Отличия обморока при периферической вегетативной недостаточности: возникает при переходе из положения лежа в положение стоя, кожа сухая, отсутствует брадикардия (синдром фиксированной тахикардии).

Стартл-синдром (эпизоды нарушения сознания и внезапного падения).

Объединяет группу состояний, характеризующихся чрезмерной стартл-реакцией (вздрагивание) на внешние стимулы (гиперэкплексия).

В норме является универсальным для млекопитающих компонентом ориентировочного рефлекса, длительность - менее 1000 мс, характерна реакция привыкания.

Патогенез: органически обусловленное состояние ствола мозга с готовностью к чрезмерному ответу. Клиника: ипуг от внезапного сильного звука может вызвать сильное вздрагивание или падение при сохранном сознании.

Первичные (идиопатические) формы: доброкачественная усиленная стартл-реакция, гиперэкплексия (наследственное, аутосомно-доминантное заболевание - отсутствует реакция привыкания). Вторичные формы - при неврологических и психических заболеваниях, при стартл-эпилепсии.

Крампи - внезапное непроизвольное болезненное тоническое мышечное сокращение в одной мышце.

Пациент жалуется на "судороги в ногах".

Патогенез сложен, вероятно гиперактивность окончаний двигательных нервов, мембранные нарушения.

Клиника: внезапное болезненное сокращение мышц, определяется визуально и пальпаторно

•Икроножные мышцы, чаще с одной стороны, стопа фиксирована в положении сгибания из-за сильного сокращения икроножной мышцы, разогнуть её невозможно

•У пожилых людей

•Ночью или под утро

•Спазм развивается спонтанно или при движении, боль сохраняется дольше мышечного сокращения

•Пассивное растяжение икроножной мышцы при стоянии и ходьбе быстро приносит облегчение

Этиология:

Идиопатические - при чрезмерной физической нагрузке, перегревании, потери жидкости при интенсивном потении, особенно часто крампи развиваются пи охлаждении (плаванье в холодной воде).

Неврологические заболевания: семейные крампи, БАС, полинейропатии, генерализованная гиперактивность двигательных единиц, миотония.

Метаболические причины: беременность, электролитные расстройства, гипотиреоз, гиперпаратиреоз, уремия, цирроз печени, гастржктомия, алкоголизм.

Другие причины: терапия диуретиками, гемодиализ, прием препаратов лития, отравление инсектицидами, стрихнином, столбняк.

Лечение: лечение основного заболевания, тепло, токоферол, карбамазепин.

Приступ обездвиженности или застывания.

Относится к негативным неврологическим симптомам. Пациент не двигается. Почему:

Не хочет - мотивационное нарушение, поражение лобной доли, психическое заболевание Не может (недостаток энергии) - соматическое заболевание, поражение ствола (синдром "запертого человека"), нарушена нервно-мышечная передача Нарушена реализация даижения - апраксия, поражение экстрапирамидной системы.

Возможные причины обездвиженности.

1. Психогенная ареактивность - конверсионный припадок, психическое заболевание.

2. Приступ обездвиженности при гипогликемии при сахарном диабете - вариант обратимой гипогликемической комы.

3. Эпизоды застывания (фризинг) при болезни Паркинсона и синдромах паркинсонизма. При многолетнем течении заболевания происходит "изнашивание" дозы леводопы, возникают феномены включения и выключения. При падении уровня леводопы в крови - "off"; затруднение инициации движения, топтание.

4. Эпилептические абсансы: чаще у детей - выглядит как статуя, взгляд остановился, лицо застыло. Окончание припадка моментальное, без всякого недомогания.

5. Катаплексия (утрата мышечного тонуса) при нарколепсии.

Международная классификация расстройств сна (2005).

1. Инсомния (бессоница)

2. Расстройства дыхания во сне

3. Нарколепсия (гиперсомния)

4. Парасомнии

5. Расстройства движения во сне Инсомния - повторяющееся нарушение инициации, подолжительности, консолидации или качества

сна, случающиеся несмотря на наличие достаточного количества времени и условий для сна и появляющиеся нарушениями дневной деятельности (12-22%).

Пресомнические нарушения: трудности засыпания, при многолетнем течении формируются ритуалы отхождения ко сну, "боязнь постели", желание спать исчезает как только пациент ложится: появляются мысли, становится "неудобно лежать". Здоровый человек засыпает за 3-10 минут, при данном нарушении - около 2 часов.

Интрасомнические нарушения: частые пробуждения, вызванные внешними причинами (шум) и внутренними (устрашающие сны), вызвано недостаточной глубиной сна и затруднением засыпания. Постсомнические: раннее пробуждение, снижение работоспособности, чувство "разбитости".

Формы инсомнии: Первичные формы инсомнии:

1.Адаптационная – на фоне острого стресса – не превышает 3 мес.

2.Психофизиологическая инсомния – после 3 месяцев присоединяются психологические нарушения (чаще всего «боязнь сна», инсомния, приобретенная по механизму научения).

3.Неадекватная гигиена сна – поведение человека направлено на повышение активности нервной системы вечером (употребление кофе, курение, физическая и психическая активность).

Вторичные инсомнии:

1.Психические расстройства – невроы, тревога, депрессия.

2.Соматические заболевания – боль, кашель.

Дифференциальный диагноз инсомнии.

•Псевдоинсомния (раньше называли агнозией сна) – пациент утверждает, что совершенно не спит, но объективное исследование фиксирует 6 часов сна и больше, нарушение связано с ипохондрической фиксацией на проблеме сна и вреда здоровью от бессонницы.

•Сниженная потребность во сне (менее 6-8 часов).

•Синдром задержки фазы сна («сова»).

•Синдром раннего наступления вазы сна («жаворонок»).

Лечение инсомнии.

•Соблюдение гигиены сна: ложиться и вставать в одно и тоже время, исключить дневной сон, не употреблять чай и кофе на ночь, снизить нагрузку вечером, повысить физическую нагрузку днем, использовать спальню только для сна.

•Психотерапия, терапия тревоги и депрессии.

•Фототерапия – лечение ярким белым светом.

•Назначение снотворных не дольше 3 недель, начинать следует с растительных препаратов и препаратов мелатонина.

Расстройства дыхания во сне.

Синдром апноэ во сне – не дышит от 10 до 200 секунд до 60% времени сна.

Клиника: сильный храп, частые эпизоды пробуждения, патологическая двигательная активность во сне, повышенная дневная сонливость, утренние головные боли, артериальная гипертензия, снижение либидо, изменение личности, снижение интеллекта.

Во время фаз апноэ снижается количество кислорода в крови.

Критерий диагностики: 15 эпизодов в час со снижением сатурации на 4% и более или сатурации 90% не менее 1% времени сна.

Фактор риска ИБС и инсульта.

2 основных типа:

1) Обструктивные сонные апноэ – причиной являются заболевания лор-органов (хронический ринит, искривление носовой перегородки, увеличение миндалин), короткая толстая шея.

2) Центральные сонные апноэ («проклятие Ундины» – рыцарь умирал, когда засыпал) – отсутствие дыхательных движений вследствие нарушения центральных механизмов нарушения дыхания, возможно вследствие инсульта ствола мозга.

Лечение: избегать снотворных, коррекция строения носоглотки, применение устройства для создания продолжительного давления воздуха (ППДВ).

Гиперсомния. Этиология:

•Симптоматические формы («гипоталамический синдром») связаны с энцефалитом, ЧМТ, рассеянным склерозом.

•Идиопатические формы – чаще встречаются, имеется аутосомно-доминантный тип наследования. Патогенез: дисфункция среднего и промежуточного мозга, где центры поддержания бодрствования. Для диагностики используют клинические критерии и полисомнографию: регистрируется преждевременное наступление фазы быстрого сна – в пределах 20 минут, в норме через 90 минут от засыпания.

Нарколепсия. Клиника:

•Приступы внезапных дневных засыпаний: пациенты активно жалуются, засыпания невозможно преодолеть с помощью волевого усилия, спит 10-15 минут, разбудить можно, когда проснулся – чувствует себя хорошо.

•Галлюцинации при пробуждении и засыпании.

•Ночные кошмары.

•Сонный паралич – при засыпании и пробуждении появляется крайне неприятное чувство беспомощности, когда пациент не может пошевелиться несколько секунд или минут, состояние сразу обрывается, если к пациенту кто-то обращается или прикасается.

•Катаплексия – падение мышечного тонуса, возникает при эмоциях, неожиданном прикосновении, в результате чего пациент может упасть на колени. Чаще встречаются парциальные формы при эмоциональных реакциях: радость, удивление, страх, обида. Ответная реакция: опускание нижней челюсти, расстраивается речь, подгибаются колени, выпадают предметы из рук.

Лечение: возможно влиять на дневную сонливость – назначается модафинил.

Парасомнии – острые эпизодические феномены сна.

•Ночные страхи – чаще возникают у мальчиков дошкольного и школьного возраста, ребенок может плакать, кричать, отталкивать родителей, разбудить его в этот момент невозможно, приступ амнезируется.

•Ночные кошмары – у подростков и взрослых, человек просыпается после устрашающего сновидения, в сознании, помнит приступ.

•Снохождения – человек бесцельно бродит, контакт затруднен, всегда амнезируется, часто имеет семейный характер, в лечение не нуждается.

•Ночные миоклонии засыпания – вздрагивания при засыпании, часто после физической нагрузки, имеют семейны характер, не амнезируются.

Расстройства движения во сне.

Синдром беспокойных ног – неприятные движения в ногах, возникающие перед сном, приводящие к непреодолимой потребности двигать ногами.

Самый распространенный вид нарушений движения во сне. Жалоба – бессонница.

Этиология:

Первичные (идиопатические) – большинство случаев.

Вторичные – являются проявлениями полинейропатии, ревматоидного артрита, паркинсонизма, ЖДА, СД, возможны при беременности, злоупотреблении кофеином.

Критерии диагностики синдрома беспокойных ног:

•Императивные (повелительные) желания двигать конечностями в связи с парестезиями

(дизестезиями) в них.

•Больной осознает, что движение облегчает состояние.

•Усиление или появление симптомов в покое (когда больной лежит или сидит).

•Симптомы обязательно усиливаются к вечеру или ночью. Лечение у невролога.

Хроническое расстройство поведения во сне с быстрыми движениями глаз – чаще у мужчин, не возникает псевдопаралича (норма в фазу быстрого сна) и пациент «участвует» в своих снах: боксирует, кричит, бежит.

Биение головой – дети до 1 года, поднимается на вытянутых руках и бьется лбом в подушку, раскачивает туловище в позе на локтях, сидя может биться затылком о стену.

Яктация – ритмичное стереотипное раскачивание туловищем или головой взад-вперед или из стороны в сторону. Возникает преимущественно перед засыпанием или после пробуждения, может сопровождаться монотонными звуками. У мальчиков встречается в 2-3 раза чаще, чем у девочек. Может быть следствием сенсорной депривации.

Эпизоды насильственных движений:

•Эпилепсия как причина насильственного движения – моторные приступы из прецентральной извилины и других отделов лобной доли. Внезапные, короткие, стереотипные.

•Гиперкинезы (тики, гемибаллизм): гемибаллизм, орофарингеальные компульсии, тики

(гримасничанье, моргание, заведение глазных яблок, вскидывание головы, приподнимание плеч). Отличия от эпиприступов: гиперкинезы можно подавить волевым усилием, относительно легко имитировать.

•Психогенные приступы– наличие провоцирующей ситуации, причудливый рисунок «судорог», асимметричные, размашистые, нет фаз приступа, зажмуривается произвольно, истерическая дуга, при регистрации видеоЭЭГ – нормальная активность мозга.

•Стартл-синдром – вздрагивание в ответ на неожиданный внешний стимул.

•Тетания – синдром повышенной нервно-мышечной возбудимости обусловденный снижением уровня ионизированного кальция в крови. Клиника: парестезии, фасцикуляции, рука акушера, карпо-педальный спазм. Основные причины:

•Эндокринная патология – гипопаратиреоз (операция на щитовидной железе, травма шеи, снижение уровня парат-гормона в крови)

•Гипервентиляционный синдром – усиленное дыхание приводит к алкалозу крови, вследствие чего повышается внутриклеточный кальций, происходит стимуляция миокарда, сосудов, освобождаются симпатические медиаторы.