vse_lektsii_nevrologia

1.Накопления амилоида в сосудах и веществе головного мозга за 20-30 лет до появления первых симптомов.

2.Появление нейрофибрилярных клубочков - дегенерация Тау-протеина приводит к гибели клеток, и, как следствие, развивается атрофия мозга.

3.Снижается количество синапсов височно-теменной области, происходит разрыв связей между нейронами.

Тау-белок

Каждый нейрон содержится цитоскелет из микротрубочекМикротрубочки стабилизированы особым тау-белком

При болезни Альцгеймера тау-белок подвергается избыточному фосфорилированию и распадается

В результате избыточного фосфорилирования:

нити белка начинают слипаться в нейрофибриллярные клубкиразрушается транспортная система нейрона

Отложения тау-протеина в височные доли более важны, чем отложения амилоида. Их выраженность коррелирует с клиникой. Процесс начинается за 30 лет до дебюта заболевания.

Бета-амилоид

Трансмембранный белок АРР1 играет важную роль в росте нейронов, его выживании и восстановлении после поврежденийПри БА по неизвестным пока причинам АРР подвергается протеолизу

– разделяется на пептиды под действием ферментовБета-амилоидные нити слипаются в межклеточном пространстве в плотные образования – сенильные бляшки

Отложения бета-амилоида:

нарушает гомеостаз тонов кальция в клетке и провоцируют апоптозингибирует работу некоторых ферментов и влияет на использование глюкозы

Факторы риска:

1.Возраст

2.Положительный семейный анамнез 5-15%, аутосомно-доминантное наследдование. Имеет значение, когда это 2 и больше родственников, и они манифестировали младше 65 лет.

Другие факторы риска: женский пол, повторные ЧМТ, депрессия (более четырёх эпизодов в среднем возрасте), заболевания щитовидной железы, эстрогенная недостаточность у женщин (удаление яичников), курение.

Сосудистые факторы – не так однозначно влияют: систолическое давление выше 160, холестерин выше 6,5 ммоль/л.

Защитные факторы:

- образование более 15 лет - высокий уровень физической активности

- умеренное употребление алкоголя. 1drink у женщины, 2 drinkу мужчин (1 drink = 125 мл вина, 25 мл водки, 250 мл пива).

Клиника:

Особенности:

- пациент активно не рассказывает о своих проблемах - на приеме с родственниками, они и предъявляют активные жалобы.

Когнитивные нарушения:

Ухудшение памяти – не формируется след памяти вследствие дисфункции гиппокампа. Повседневная кратковременная память страдает первой. Память на отдалённые события остается сохраной или даже оживление воспоминаний – синдром "разматывания кубка", затем безвозвратно утрачивается.

Акустико-мнестическая афазия - речь сохранна, но появляются трудности понимания смысла длинного предложения, не может подобрать слово или прорывается не точное слово, может говорить книжно, высокопарно.

Зрительно-пространственные нарушения - трудности ориентации, не находит палату, свой дом.

Относительная сохранность поведенческих стереотипов – образ "благородный старушки", на поздних стадиях – бродяжничество, бред ущерба и преследования, агрессия.

Относительная сохранность функции движения – параличей нет.

Апраксия – начало с теменной доли (конструктивная апраксия) - перестает шить, вязать, утрачивается хобби, далее поражается лобная доля (идеаторная апраксия) - готовить несъедобной еду.

Эмоциональные нарушения – тревога и депрессия, если есть тревожные нарушения пациент задаёт многочисленные вопросы.

Аффективные и поведенческие расстройства:

1.Для ранней стадии характерно изменение личности (75%) - чаще всего апатия

-тревога (выражается в задавание большого количества вопросов)

-возбуждение (90%)

-депрессия (30%)

-ригидность, сужение круга интересов, эгоцентризм, подозрительность, расторможенность. 2. На поздних стадиях:

-бред ущерба и преследования – чаще всего

-апатия

-бродяжничество

-бесцельная двигательная активность, инверсия сна, сексуальная несдержанность,обжорство, речевая физическая агрессия.

Родственники на поведенческие нарушения жалуются больше чем на когнитивные. Нет корреляции между нарушениями памяти и поведение, это параллельные синдромы.

Функциональные нарушения (способность самообслуживания):

1. Легкая деменция – деградация профессиональных навыков, снижение социальной активности – снижение времени повседневного общения с родными, друзьями, ослабление интереса к внешнему миру – отказ от увлечений, привычных форм проведения досуга. Сохранны навыки самообслуживания, продолжают нормально ориентироваться в пределах собственного дома.

2. Умеренная деменция – человек не может долго оставаться один, так как теряет навыки пользования техникой телефон, плита, пульт телевизор, не может закрыть дверь на замок, сохранять навыки личной гигиены и самообслуживания.

3. Тяжелая деменция – полная дезадаптации и зависимость (одевание, прием пищи, гигиена), не узнает детей.

Диагностика:

1. Диагноз клинический, специфичность критериев – 86 %.

2. Ранняя диагностика – выявление биомаркеров: в ликворе снижение более чем на 50 % уровня бетаамилоидного белка и повышение в 2-3 раза уровня тау-протеина. Чувствительность 95 % специфичность 83 %.

3. Специфично – уменьшение объема гиппокампа по МРТ.

-использование АРОЕ4 не рекомендовано для ранней диагностики в виду низкой чувствительности и специфичности.

-дополнительные методы (КТ или МРТ) Используются для дифференциального диагноза: для исключения опухоли, нормотензивной гидроцефалии, субдуральной гематомы.

Нейропсихологическое тестирование:

1. Краткая шкала оценки когнитивного статуса (MMSE) 24 балла и ниже. 2. Амнестический профиль при проведении других тестов:

-дефект запоминания, нарушение узнавания, ложные узнавания, способность к запоминанию нельзя улучшить семантическим кодированием или тренировкой

-плохой результат в тесте рисования часов

-затруднено называние слов из закрытых семантических категорий, фонетическая активность сохранна (за минуту слов на определенную букву называет больше, чем растений)

Лечение:

Цель терапии – поддержать бытовую независимость, то есть отсрочить беспомощность.

Общие принципы:

-лечить сразу после установления диагноза

-сформировать реальные ожидания

-оценивать в динамике с помощью MMSE

1. Базисная терапия:

- ингибиторы холинэстеразы (галантамин, донепезил, ривастигмиин)

-блокатор глутаматных рецепторов – мемантин 2. Лечение возбуждения и психоза.

3. Лечение депрессии: нельзя использовать трициклические (амитриптилин) и четырехциклические антидепрессанты.

4. Лечение тревоги.

Возможности первичной профилактики:

-коррекция сосудистых факторов полезна только как профилактика, при наличии клиники эффкта нет.

-женские половые гормоны в постменопаузе достоверно повышают риск развития деменции.

-возможно имеется связь депрессии и деменции (при наличие 4 эпизодов депрессии в молодом и среднем возрасте риск деменции возрастает в 2 раза, 5 и более – более чем в 3 раза).

-ноотропы (пирацетам) не эффективны.

-митохондриотропные препараты (демибон и коэнзим Q10) – не эффективны.

-нейропротекторы других групп – эффект не доказан.

Зрительные нарушения:

Наиболее типичен ретробульбарный неврит; некоротковремены, более суток; остро или подостро возникающая односторонняя неполная потеря зрения

часто с нарушением цветовосприятия, объемного зрения, ощущение вспышек перед глазами расстройство зрачковых реакций часто сопровождается болью в глазнице

Нарушение чувствительности:

нарушение поверхностной, глубокой чувствительности, различное распределение расстройств (чаще проводниковые нарушения или в половине тела)

различные болевые синдромы (невропатические боли, ноцицептивные боли)

симптом Лермитта (при наклоне головы вперед чувство прохождения тока через руки и ноги) тазовые нарушения (нарушение мочеиспускания, дефекации)

Нарушение психических функций:

эмоциональные нарушения (депрессия, тревожные расстройства, эйфория - редкость 10-15%) поведенческие нарушения острые психотические расстройства когнитивные расстройства

В клинической диагностике РС могут помочь:

Выявление преходящего характера очаговых симптомов с их присутствием на протяжении днейнедель.

Несоответствие жалоб и объективной клинической картины (феномен диссоциации) Своеобразная реакция больных на тепло (феномен Утхофа), становится хуже от воздействие тепла, нарастание симптомов при воздействия тепла.

Диагностика:

МРТ! Не КТ. Должен быть современный аппарат, не менее 1,500 тес. С контрастом. Накопление их в местах нарушения целостности ГЭБ. Режим Т1, Т2. В режиме Т2: Ищем очаги демиелинизации. Овоидные очаги, множественные, расположены преимущественно паравентрикулярно, ориентированы часто как вены, поперечно, часто располагаются субкортикально, зрительные нервы. В Т1: накопление контраста вокруг очага. В спинном мозге также можно обнаружить данные очаги. Олигоклональные АТ в ликворе.

Зрительные вызванные потенциалы.

Критерии диагностики рассеянного склероза:

диссеминация в месте, должно быть как минимум два очага, множественность; диссеминация во времени, очаги возникают не одновременно.

Клинически изолированный синдром:

•Первый клинический эпизод, заставляющий предполагать развитие РС.

•Симптомы развивается остро и подостро.

•Симптомы типичны для РС.

•Изменения на МРТ (их может не быть)

•Спонтанная или индуцированная стероидами полная или частичная ремиссия.

•Другие возможные заболевания исключены.

Дифференциальный диагноз дисциркуляторная энцефалопатия с РС. Дифференциальный диагноз острый рассеянный энцефаломиелит с РС.

Дифференциальный диагноз прогрессирующая мультифокальная энцефалопатия при ВИЧ с РС. Дифференциальный диагноз наследственная лейкодистрофия с РС.

Лечение:

• Ремиттирующее течение: лечение обострений, профилактика обострений и замедление (вероятно) перехода в стадию вторичного прогрессирования. Симптоматическое лечение депрессии, спастичности, болевых симптомов и др.

2.Вторично-прогрессирующее: замедление течения и симптоматическая терапия.

3.Первично прогрессирующее течение: симптоматическая терапия.

Лечение обострения РС:

Пульс-терапия метилпреднизолоном 1-2 г в сутки в/в капельно 3-7 дней с полной отменой, либо переводом на пероральное лечение, начиная с 1-2 мг/кг, с быстрым снижением дозы, но всегда с быстрой полной отменой в течении 2 недель. Длительного лечения не получают.

Риск: ЖКТ кровотечения, перед назначением ФГДС.

Плазмафарез в объемах, составляющих не менее 140-160 мл плазмы на 1 кг массы тела за курс лечения. Проводится 3-7 сеансов.

Препараты, изменяющие течение РС:

Первая линия:

-Интерфероны бета: 1б (бетаферон, экставиа, ронбетал), 1а (авонекс, ребиф);

-Глатирамера ацетат (копаксон)

Вторая линия:

-Натализумаб (тизабри)

-Финголимоб (гилениа)

-Терифлунамид (абаджио)

-Диметилфурамат (текфидера)

-Митоксантрон (новатрон, онкотрон)

-Алемтузумаб (лемтрада)

Интерфероны бета: показаны больным с ремиттирующим течением РС и вторично-

прогрессирующим с обострением; при EDSS не более 6, 5 б (больной ходит); вводятся парентерально, используются длительно, побочные эффекты: гриппоподобный синдром, депрессия, нарушение функции щитовидной железы, возможно образование нейтрализующих АТ и снижение эффективности.

Глатирамера ацетат (копаксон): проявляет эффективность на ранних стадиях болезни, показан при ремиттирующем РС при EDSS до 5 б, используются длительно, побочные эффекты: гриппоподобный синдром, липодистрофии в местах инъекций, возможно образование нейтрализующих АТ и снижение эффективности.

Натализумаб:показан для лечения «агрессивного» ремиттирующего РС, при недостаточной эффективности копаксона и интерферонов бета. Используются в виде в/в капельных инфузий 1 раз в месяц. Возможное осложнение – прогрессирующая мультифокальная энцефалопатия.

Препараты, изменяющие течение РС:

Первая линия:

- Интерфероны бета: 1б (бетаферон, экставиа, ронбетал), 1а (авонекс, ребиф);

-Глатирамера ацетат (копаксон) Вторая линия:

-Натализумаб (тизабри)

-Митоксантрон (новатрон, онкотрон)

-Терифлунамид (абаджио)

-Диметилфурамат (текфидера)

-Алемтузумаб (лемтрада)

Симптоматическая терапия: Болевые синдромы:

НПВС, спазмолитики (мидокалм, сирдалуд, баклофен), местные процедуры, ЛФК, ортопедическая коррекция.

Антиконвульсанты, антидепрессанты.

Спастичность:

Спазмолитики с титрованием доз. Препараты ботулотоксина.

Тремор:

Клоназепам, пропранолол, гексамидин, топирамат, леветирацетам.

Тазовые расстройства:

При императивных позывах на мочеиспускание – оксибутинин (дриптан), толтеродин (дриптан). При детрузорно-сфинктерной диссенергии - тамсулозин (омник).

Эмоциональные нарушения:

Антидепрессанты, психотерапия.

Утомляемость:

Оптимизация нагрузок.

Амантадин (мидантан, ПК-мерц). Ладастен. Антидепрессанты.

Прогноз:

Клиническое течение рассеянного склероза разнообразно.

Доброкачественный вариант течения встречается у 15-20% больных (через 25 лет болезни инвалидизация не превышает 3б).

В целом больные рассеянным склерозом живут на 10 лет меньше, чем их сверстники.

Смерть от РС наступает у 54% больных (бляшки в стволе, приводящие к расстройствам дыхания и глотания) и от инфекционных осложнений.

Прогностические признаки доброкачественного течения РС:

•Женский пол

•Начало болезни в молодом возрасте

•Дебют с сенсорных нарушений или ретробульбарного неврита

•Длительный период до 2-ого обострения

•Хорошее восстановление после обострений и редкие обострения в первые 2 года болезни

•Небольшая инвалидизация через 5 лет болезни

Лекция 18. Боль в спине.

Эпидемиология: боль в спине является одним из самых распространенных болевых синдромов и жалоб. 15-30% - одномоментная распространенность, за месяц 19-43%, в течение жизни 60-80%. Все пожилые люди испытывают периодически повторяющиеся боли в спине. Хроническими болями страдают около 4% популяции. Из обращающихся за медицинской помощью больных не более 10% находятся под наблюдением неврологов, ортопедов, нейрохирургов, остальные лечатся у врачей общей практики. Большинство больных с болью в спине не обращается за медицинской помощью.

Причины боли в спине:

1.Соматические причины боли: "отраженная боль": заболевания почек, поражение плевры, органов таза, аневризма аорты, заболевания ЖКТ - составляет 2%.

2.Боль, связанная с поражением позвоночника:

•дегенеративно-дистрофические процессы: остеохондроз и спондилоартроз, что может проявить себя патологией позвоночных суставов 5-10%, грыжами дисков 1-5%, стеноз позвоночного канала 1- 3%

•опухоли: первичные (саркома), чаще метастатические

•спондилит, дисцит

•травматические повредеждения

•остеопороз 2-4%

•спондилолистез 1-2%

3. Неспецифические боли в спине 80-85%

Особенности осмотра больного с болью в шее, спине и конечностях, жалобы:

•Характер боли

•Локализация и иррадиация боли

•Интенсивность боли (по ВАШ)

•Нарушения повседневной активности, влияние на сон

•Провоцирующие факторы (связь с динамическими и статическими нагрузками); механическая боль - боль, связанная с движением.

•Боли других локализацией

анамнез:

•Возраст начала

•Динамика развития болевого синдрома

•Наличие хронических соматических заболеваний (туберкулез, ВИЧ, онкология)

•Прошлый опыт лечения

объективное исследование:

•Признаки соматических заболеваний (лихорадка, снижение массы тела...)

•Анталгическая поза (не вынужденная поза!)

•Изменение паравертебральных мягких тканей

•Объем движений в позвоночнике и суставах

•Напряжение, болезненность при пальпации мышц, наличие уплотнений, триггерных точек

•Болезненность при пальпации фасеточных суставов (по бокам остистых отростков)

•Симптом остистого отростка - перкуссия молоточком, свидетельствует о серьезной причине - локальная костодеструкция или воспалительный процесс

•Аномалии скелета

Статовертебральный синдром (вертебральный синдром)

•изменение физиологической конфигурации (сглаженность лордоза, сколиоз)

•ограничение объема позвоночника в заинтересованном отделе позвоночника в плоскости

•напряжение многораздельных мышц (в норме исчезает при наклоне более, чем на 20 град. вперед) m. erectus spinae

+ симптом Секара + симптом Вассермана

Симптомы натяжения: Ласега, Мацкевича, Нери, посадки.

Дифференциальный диагноз боли в спине "красные флаги":

•нет ли соматической природы боли

•дебют в детском и пожилом возрасте, как правило боль приурочена обычно к 40-50 годам, в среднем возрасте

•наличие в анамнезе: опухоли, травмы, спондилит, туберкулез, ВИЧ, прием стероидных препаратов;

•нарастающий в динамике болевой синдром, отсутствие эффекта от адекватной терапии

•"немеханический характер боли" (независимость интенсивности боли от положения тела и движений)

•ночное усиление боли

•положительный симптом остистого отростка

•лихорадка

•потеря массы тела

•неврологический статус

•высокий белок - миелома (?), СРБ - воспалительный процесс.

•у женщин, постменопауза (остеопороз?), боли статические, изменение конфигурации позвоночника (кифоз), снижение роста

•Болезнь Бехтерева - спондилоартрит, системная болезнь, воспалительный процесс аутоимунного характера в области крестцово-подвздошных сочленений; чаще HLA-B27 АГ молодые мужчины; боль в спине в покое в ночные часы (ночная насторожить должна!), пациент при боли начинает вставать и разминаться ночью, боли проходят (???); такому пациенту: ОАК, СРБ, рентгенологическое исследование крестцово-подвздошных сочленений! Нельзя доводить до анкилоза!!!

Должна быть онкологическая настороженность.

Дегенеративно-дистрофические поражение позвоночника:

Остеохондроз - дегенеративно поражение хряща межпозвоночного диска и реактивные изменения со стороны тел смежных позвонков.

Дегенеративные изменения - прежде всего предждевременные изменения, не соотвествующие изменения возрасту.

Спондилоартроз - дегенеративное поражение дугоотросчатых суставов (фасеточных, межпозвонковые).

Позвоночный двигательный сегмент ПДС - тела двух смежных позвонков и все что их соединяет.

Патогенез дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника: не говорить что откладываются соли!

•снижение гидрофильности пульпозного ядра - самая уязвимая часть позвоночника, очень легко теряет гидрофильность; снижается амортизирующая функция; возникают трещины, пульпозное ядро вытекает, образуются протрузии диска (не более, чем на 2 мм); если больше размер, то образуется грыжа диска;

•формирование протрузий и грыж дисков, возникает компрессия корешков СМ; в норме диск не совершает латеральных движений в ПДС, что приводит к разрастанию костной ткани -остеофитов в виде спондилеза;

•артропатия дугоотросчатых суставов

•дисфиксация

•реактивные воспалительные и микроциркуляторные изменения

•фиброз дисков, развитие остеофитов, анкилоз фасеточных суставов

• стабилизация ПДС

Факторы развития дегенеративно-дистрофических поражений позвоночника:

•Биомеханический фактор: прямохождение

•Сосудистый фактор: диск - самая крупная непрерывная структура в организме, не имеющая собственного кровоснабжения

•"Кумулятивная травма": накопление морфологических изменений в результате травм и локальных перегрузок. Травмы и временные перегрузки нарушают питание диска в значительно меньшей степени, чем длительная неподвижность

•Инволюционный: возрастная брадитрофия травма (после 30 лет у всех людей имеются признаки дегенеративных изменений в дисках)

•Генетические

•Гормональные

•Аномалии развития, нарушение двигательного стереотипа

Синдром корешковой компрессии (радикулопатии, корешковый синдром) Причины:

•грыжи дисков

•сужение позвоночного канала, либо межпозвоночного отверстия

•редко 1% - опоясывающий герпес, боррелиоз, сахарный диабет, экстра- и интраспинальные опухоли, васкулиты, саркоидоз

•чаще поражаются корешки С6, С7, С8, L5, S1;

Радикулопатии: клиническая картина

•Ведущий синдром - боль, острая/подострая, пароксизмальный характер, стреляющая, пронизывающая, нередко с парестезиями. Распространяется в зоне дермотома в виде «полосы», наиболее выражена в дистальных отделах. Нарастает при движении, кашле, чихании, натуживании.

•Симптом «выпадения» в зоне иннервации пораженного корешка. Слабость индикаторных мышц (иннервируются практически только определенным пораженным корешком) 35%, изменение рефлексов 70%. Онемение, гипалгезия, аллодиния в зоне иннервации 60-70%, но нет нарушения других видов чувствительности. Имеется наслоение дерматомов, особенно в проксимальных отделах конечности, менее выражено в дистальных отделах конечности.

•Статовертебральный синдром: сколиоз, ограничение движений, чаще вперед и в сторону поражения, выраженное напряжение паравертебральных мышц.

•Симптом натяжения мышц

Клиническая картина:

С6 - боль по наружной поверхности руки до 1 пальца, возможны слабость и гипотрофия двуглавой мышцы плеча, снижение локтевого рефлекса; С7 - боль по задней поверхности руки, до 2-3 пальцев, возможность слабость и гипотрофия

трехглавой мышцы плеча, снижение разгибательно-локтевого рефлекса.

С8 – боль по внутренней поверхности плеча до 5 пальца, возможна гипотрофия мышц гипотенара, снижение карпорадиального рефлекса.

L3 - иррадиация боли по передней поверхности нижней части бедра и колена, слабость, гипотрофия четырёхглавой мышцы бедра, снижение коленного рефлекса.

L4 - иррадиация боли по передневнутренней поверхности бедра и верхней части голени, колена, снижение или выпадение коленного рефлекса.

L5 – (60 % случаев) – иррадиация боли по наружной поверхности ноги с переходом на тыл стопы до большого пальца, слабость разгибателей большого пальца.

S1 – (30 % случаев) - иррадиация боли по задней поверхности ноги, латеральному краю стопы до мизинца, слабость и гипотрофия икроножной мышцы, снижение ахиллова рефлекса. РАДИКУЛИТ - термин не актуальный.

Синдром компрессии конского хвоста - острое развитие, интенсивные боли в пояснице с иррадиацией в обе ноги, выраженный статовертебральный синдром, клиника поражения нескольких корешков с двух сторон, включая нижние крестцовые, гипалгезия в аногенитальной зоне, нарушение функции тазовых органов, симптомы натяжения.Консультация нейрохирурга!

Боль, связанная с поражением межпозвоночых суставов (фасеточный синдром)

• Составляет 5-10% болей пояснично-крестцовой области.

•Вызвана спондилоартрозом, нестабильностью фасеточных суставов на фоне выраженных дегенеративных изменений позвоночника. Чаще возникает при гиперлордозе.

•Страдают лица старше 40 лет.

•Развивается постепенно и медленно проходит.

•Боли в нижней части спины, может иррадиировать в паховую область, ногу, нижнюю часть живота.

•Характерна утренняя скованность. Характерная черта - не могут находится в одном положении.

•Болевой синдром провоцируется определенными движениями, больше постуральными нагрузками, разгибанием, ротацией.

•Уменьшается при смене положения, особенно при сгибании.

•Болезненна пальпация фасеточных суставов.

•Уменьшается при введении в полость фасеточного сустава местного анестетика.

•Боль хроническая или рецидивирующая.

Синдромы спинальной компрессии при остеохондрозе шейного отдела позвоночника:

Поражение связано со значительными морфологическими изменениями:

•механическое сдавление грыжей диска, остеофитами, особенно в условиях стеноза позвоночного канала,

•сдавление сосудов спинного мозга

•рубцово-спаечный асептический эпидурит с расстройствами венозного оттока и ликвородинамики Развивается клиническая картина поражения спинного мозга.

Особенности симптоматики определяются распространением поражения спинного мозга по длиннику и поперечнику.

Синдром БАС:

•периферический парез в руках (часто с фибриллярными подергиваниями - признак поражения передних рогов спинного мозга), центральный парез в ногах

•чувствительные расстройства проводниковые, реже сегментарные

•тазовые нарушения

•есть боли в шее, статовертебральный синдром на шейном уровне

•ограниченная распространенность поражения по длиннику спинного мозга

•соответствие морфологических изменений (грыжа диска, остеофиты, стеноз канала на этом уровне по данным МРТ) и клинической картине.

Синдром спинальной компрессии при остеохондрозе шейного отдела позвоночника:

•Синдром БАС

•Синдром поражения боковых столбовСМ (стеноз Штрюмпеля)

•Синдром стеноза задних столбов (задние столбы лучше кровоснабжаются, этот синдром встречается реже)

•Сирингомиелический синдром

•Синдром поражения половины поперечника спинного мозга (синдром Броун-Секара)

Консультация нейрохирурга!

Соответствие морфологических изменений и клинической картины:

•Нет четкой корреляции между морфологическими изменениями позвоночника по данным дополнительных методов исследований и клинической картиной:

- У 57 % обследованных, не имеющих боли в спине, обнаруживается грыжа диска - В 26% случаев - стеноз позвоночного канала - У 7% - признаки сдавления спинного мозга

•МРТ в отрыве от клиники ничего не значат, клиника определяет тактику. Бессимптомная грыжа жизни не угрожает.

•Данные томографии имеют значение только в совокупности с клиникой.

•Рентген, МРТ, КТ необходимы для исключения специфических причин боли в спине, а не для оценки выраженности дегенеративно-дистрофических изменений.

•Остеохондроз и спондилёз не являются основной причиной боли в спине.

•Большинство случаев болей в спине – неспецифическая боль, не имеет четкой связи с дегенеративно-дистрофическими поражениями позвоночника.

Неспецифическая боль в спине

Нет специфической причины (опухоль, остеопороз, анкилозирующий спондилоартрит, перелом, компрессия корешка или конского хвоста, фасеточный синдром…)

Причины:

•Локальная перегрузка при нарушениидвигательного стериотипа

•Неподготовленные движения

•Интенсивная физическая нагрузка

•Длительное пребывание в неудобном положении

•Травматизация, переохлаждение мышц

•Рефлекторная реакция при микроповреждениях структур ОДА и внутренних органов

•Субстрат: надрывы мышечно-соединительнотканного волокна, особенно в местах прикрепления мышц

•Проявление: боль и стойкий спазм мышц

Мышечно-тонические синдромы: люмбаго: то же может быть и в шейном отделе.

•Возникает остро или подостро, часто после определенного движения.

•Боль локализуется в нижней поясничной области и области крестца, чаще по средней линии.

•Боль интенсивная, усиливается при любом движении, с участием напряженных мышц.

•Боль усиливается при кашле и чихании.

•При осмотре и пальпации мышцы напряжены и болезненны.

•Спазм мышц с миофиксацией, больной ищет разгрузочную позу.

•В неврологическом статусе отклонений не видим (может быть статовертебральный синдром).

•При люмбаго боль и спазм регрессирует быстро, несколько дней, неделю, дальнейшее течение непредсказуемо (могут повторятся эпизоды, а может и нет).

Мышечно-тонические синдромы: люмбалгия/люмбоишалгия

•Возникает подостро, присутсвует длительно.

•Боль локализуется в нижней поясничной области и области крестца (люмбалгия), иногда иррадиирует в бедро (люмбоишиалгия).

•Боль усиливается при любом движении, с участием напряженных мышц.

•При осмотре и пальпации мышцы напряжены и болезненны.

•Спазм мышц с миофиксацией.

•Постепенный регресс симптомов, рецидивы.

Синдром передней лестничной мышцы:

Боль в шее, усиливается при наклоне головы в п/п сторону, глубоком вдохе. Иногда иррадиация боли и онемение руки по ульнарной поверхности. Объективно:

Синдром грушевидной мышцы:

Встречается у 25-30% пациентов с болью в пояснице и ноге, в 5-6 раз чаще у женщин. Ноющие, тянущие, мозжащие боли в ягодичной области, в области крестцово-подвздошного сочленения, тазобедренного сустава и по задней поверхности больной ноги (компрессия седалищного нерва).