vse_lektsii_nevrologia

Р-графия черепа.

•Рентгенографию черепа проводят практически всем пострадавшим с ЧМТ.

•В большинстве случаев позволяет выявить переломы (в том числе и вдавленные) свода и основания черепа, переломы верхней и нижней челюсти и черепных пазух.

•Наличие воздуха в полости черепа (пневмоцефалия) хорошо определяется на краниограмме, и свидетельствует о проникающей ЧМТ и возможности инфекционных внутричерепных осложнений.

•Метод имеет ограниченное диагностическое значение, так как не позволяет непосредственно диагностировать очаги ушиба мозга и внутричерепные гематомы.

Линейные переломы – наиболее частый вид поражения костей черепа.

ЭХОэнцефалоскопия.

Срединное ЭХО (М-ЭХО) – отраженный сигнал формируется от эпифиза, 3 желудочка. Направление и степень смещения М-эха указывает на сторону и величину объемного процесса.

Люмбальная пункция.

•Показание: диагностика травматического САК, подозрение на менингит.

•Существенным моментом, ограничивающим применение пункции при ЧМТ, является возможность спровоцировать вклинение головного мозга при наличии недиагностированной внутричерепной гематомы.

•Проведение пункции возможно только после исключения гематомы при КТ (МРТ) или полной уверенности в отсутствии объемного процесса.

Нейровизуализация при ЧМТ.

КТ – наиболее точный и достоверный метод исследования при ЧМТ. КТ более информативный метод при травме головы, чем МРТ.

•Наличие патологического очага, топика.

•Наличие в паренхиме гиперили гиподенсивных зон, их количество, объем.

•Положение срединных структур мозга и степень (в мм) их смещения (если есть).

•Состояние ликворосодержащей системы.

•Состояние костных структур свода и основания черепа (трещины, переломы).

•Состояние придаточных пазух носа.

•Состояние мягких покровов черепа.

Хлыстовая травма – повреждение шеи вследствие ее форсированного резкого разгибания с последующим резким сгибанием или наоборт.

Чаще всего случается при ДТП, когда автомобиль сзади наезжает другое транспортное средство, или при сильном торможении автомобиля. В обоих случаях у сидящих в автомобиле людей происходит резкое двухэтапное (хлыстовое) движение шеи.

Патофизиология – травматизация – перерастяжение либо компрессия – структур переднего (передняя продольная связка, мышцы, межпозвонковый диск) и заднего (задняя продольная и межпозвоночные связки, дугоотростчатые суставы, мышцы) опорных комплексов шейного отдела позвоночника.

Симптомы обычно проявляются сразу или вскоре после травмы.

•Боль в области шеи и плечевого пояса, которая усиливается при движениях головой и руками, сопровождается ограничением движений в шее (в первую очередь, сгибания головы).

•Нередко возникает и головная боль, чаще локализующаяся в затылке, но иногда иррадиирующая в висок, глазницу.

•Головокружение, которое иногда сочетается с нарушением равновесия. Сопровождает приблизительно 20-25% случаев хлыстовой травмы.

Лечение.

Все больные с ЧМТ подлежат госпитализации в лечебные учреждения (НЕ ПРОПУСТИТЬ СДАВЛЕНИЕ!).

Постельный режим.

•Легкая ЧМТ – 7-10 дней.

•Средней тяжести – 2-3 недели.

•Тяжелой степени – 3-6 недель.

Основные направления интенсивной терапии при ЧМТ.

•Предупреждение гипоксии и обеспечение адекватной оксигенации.

•Стабилизация гемодинамики и коррекция гиповолемии (инфузии коллоидов и кристаллоидов).

•Лечение и профилактика внутричерепной гипертензии (гипервентиляция, маннитол, лечебный наркоз – барбитураты).

•Поддержание нормальных показателей нейромониторинга.

•Профилактика гнойно-септических осложнений (пневмонии, менингиты, пролежни).

•Проведение адекватного энтерального питания.

Лечение.

•Дегидратация.

•Седатация.

•Ангиопротекция.

•Ноотропная поддержка.

•Стабилизация вегетативных функций.

•Антибиотикопрофилактика.

•Симптоматическая терапия.

•При наличии параличей и парезов конечностей максимально раннее назначение лечебной физкультуры, массажа, физиотерапевтического лечения.

•Приналичие афазии (корковых нарушений речи) максимально раннее занятие с логопедом, афазиологом.

•Хирургическое лечение.

Противосудорожная профилактическая терапия пациентам с высоким риском развития ранних (в первые 7 суток) судорожных припадков:

• Корковые контузионные очаги, вдавленные переломы черепа, внутричерепные гематомы.

•Проникающая ЧМТ.

•Развитие судорожного припадка в первые 24 часа после травмы. Длительность – при отсутствии приступов не более месяца.

Препараты – вальпроевая кислота, леветирацетам (не требуют длительного титрования).

Показания для нейрохирургической консультации:

•Ушибленные раны головы (ПХО раны).

•Кома (ШКГ< 8 баллов).

•Симптом Кушинга (рост АД и урежение пульса).

•Вдавленные и многооскольчатые переломы.

•Отоили ринорея.

•Внутричерепные травматические патологические образования, вызывающие компрессию и дислокацию мозга (смещение срединных структур ≥ 5 мм) – очаги ушиба, разможения, гематомы, выраженный отек.

•Объем очага разможения по КТ или МРТ-данным >50 см3, > 20 см3 для лобной и височной локализации (при смещении срединных структур ≥5 мм).

Лечение гематом.

Консервативное лечение (тщательный неврологический контроль в нейрохирургическом

стационаре): острая эпидуральная гематома объемом < 30 см3, толщиной менее 11 мм, при смещении срединных структур < 5 мм, ШКГ ≥ 8 баллов, отсутствие очаговой неврологической симптоматики. Оперативное вмешательство вне зависимости от степени угнетения сознания по ШКГ:

Острая эпидуральная гематома > 30 см3.

Острая субдуральная гематома толщиной более 10 мм или смещении срединных струкутр более 5 мм.

Наложение диагностических фрезевых отверстий.

• Производится при подозрении на внутричерепную гематому и невозможности проведения инструментальных исследований.

•Фрезевое отверстие накладывается прежде всего в передних отделах височной кости.

•Через фрезевое отверстие проводится ревизия эпидурального и субдурального пространства.

•При обнаружении гематомы осуществляется трепанация черепа и удаление гематомы.

Последствия ЧМТ.

•Гидроцефалия, гипертензионно-гидроцефалический синдром.

•Вегетативная дисфункция.

•Астено-невротический синдром.

•Синдром очаговой неврологической симптоматики.

•Эмпиема, абсцесс мозга, остеомиелит костей черепа, менингит, менингоэнцефалит.

•Каротидно-кавернозное соустье.

•Посттравматическая эпилепсия (ранняя – в первые 7 суток, поздняя – свыше 7 суток).

Факторы неблагоприятного прогноза при ЧМТ.

•Уменьшение общего количества баллов по ШКГ.

•Более старший возраст является значимым и независимым фактором прогноза у пострадавших старше 60 лет.

•Длительная кома, причем прогноз ухудшается в зависимости от увеличения продолжительности и глубины комы.

•Артериальная гипотензия (АД <90 мм рт ст), особенно в сочетании с гипоксией.

•Массивное травматическое САК в сочетании с ангиоспазмом.

•По данным КТ к прогностически неблагоприятным факторам относятся:

-Сдавление базальных цистерн на уровне среднего мозга.

-Травматические САК.

-Кровь в цистернах основания черепа.

-Распространенность САК по конвексу.

-Смещение срединных структур мозга.

Профилактика.

Специфическая профилактика отсутствует.

В более широком смысле профилактика ЧМТ:

•При ДТП соблюдение правил дорожного движения и безопасности.

•При спортивной травме это обучение спортсменов падению, ношение защитных средств, обучение (в боксе и рукопашном бое) методам пассивной и активной защиты от ударов.

•При производственной травме это соблюдения правил техники безопасности.

Лекция 25. Опухоли головного мозга.

Общая характеристика.

•Количество вновь выявленных опухолей ЦНС 10-15 случаев на 100 000 человек в год.

•Опухоли головного мозга (ОГМ) составляют до 10 % (1,5-9%) от всех новообразований в организме.

•Среди опухолей различных органов опухоли ЦНС у детей занимают 1-2-е места, а у больных

всех возрастов – 3-5-е места.

•Они встречаются одинаково часто у мужчин и женщин в любом возрасте, преимущественно в среднем.

•Зрелые и доброкачественные опухоли чаще встречаются у женщин, а злокачественные опухоли,

метастазы рака – у мужчин.

Этиология. Канцерогенез.

•Наследственная предрасположенность (нейрофиброматоз, туберозный склероз).

•Воздействие электромагнитного поля.

•Неблагоприятная экологическая ситуация.

•Химические факторы – вещества ароматической природы (полициклические и гетероциклические ароматические углеводороды, ароматические амины), некоторые металлы и пластмассы обладают выраженным канцерогенным свойством благодаря их способности реагировать с ДНК клеток, нарушая их структуру (мутагенная активность), продукты горения

автомобильного и авиационного топлива, табачные смолы.

•Физические факторы – ионизирующее излучение.

•Биологические факторы – инфекционные агенты (вирус Эпштейна Барр и др.). Попадая в организм человека, вирусы активно взаимодействуют с его ДНК, что в некоторых случаях вызывает трансформацию собственных протоонкогенов человека в онкогены. Геном некоторых вирусов (ретровирусы) содержит высокоактивный онкоген, активирующийся после

включения ДНК вируса в ДНК человека.

Происхождение ОГМ (гипотеза Бейли и Кушинга, 1926).

•Клеточный состав опухолей в каждом отдельном случае соответствует тому или иному этапу превращения эпителия медуллярной трубки в различные типы клеток зрелой нервной ткани.

•В норме эмбриональный незрелый медуллобласт, пройдя в процессе созревания через

промежуточные формы спонгиобласта и астробласта, дифференцируется либо в зрелый астроцит, олигодендроцит, либо в эпендимарный и хореоидальный эпителий, пинеальную клетку, а затем, через стадию невробласта, в нейрон.

•Если на каком-либо этапе созревание клеток прекратится и ребенок родится с «отростком» незрелых клеток, то в процессе его жизни бластоматозное разрастание эмбриональных клеточных элементов может дать начало опуххоли.

•Название опухоли определяется по названию эмбрионального элемента той стадии развития,

которая напоминает большинство клеток опухоли (медуллобластома, астроцитома, олигодендроглиома и т.п.).

Классификация ОГМ.

•Топографо-анатомический принцип – по локализации новообразования в полости черепа и ГМ.

•Патоморфологический принцип – учитывает гистогенез, строение и биологические свойства

опухоли.

Топографо-анатомическая классификация.

Все новообразования разделяются на расположенные над мозжечковым наметом (супратенториальные) и под ним (субтенториальные).

•Супратенториальные опухоли составляют у взрослых 2/3, а у детей 1/3 всех новообразований ГМ. К ним относятся опухоли больших полушарий и опухоли гипофизарной области.

•Субтенториальные опухоли расположены в задней черепной ямке и преобладают у детей (до

80%). К ним относятся опухоли червя и полушарий мозжечка, мосто-мозжечкового угла, 4 желудочка и ствола мозга (варолиевого моста и продолговатого мозга).

По отношению к ткани мозга:

• Интрацеребральные (внутримозговые) – располагаются внутри мозгового вещества (нейроэпителиальные и метастатические опухоли). При этом между клетками опухоли и тканью ГМ нет четкой границы, опухолевые клетки могут быть обнаружены на отдалении от основного скопления. По мере роста опухоль разрушает и замещает структуры ГМ. У взрослых встречаются примерно в 50% наблюдений, у детей в 80-90 %.

• Экстрацеребральные (внемозговые) – находятся вне мозгового вещества (опухоли мозговых оболочек, черепных нервов). При своем росте они сдавливают и отодвигают ткань ГМ.

По гистологии:

•Нейроэпителиальные опухоли

•Опухоли мозговых оболочек

•Опухоли гипофиза

•Опухоли нервов головного и спинного мозга

•Дизэмбриогенетические

•Опухоли из зародышевых клеток (тератома, герминома)

•Опухоли кроветворной ткани

•Метастатические опухоли

•Опухоли неясного происхождения

Понятие злокачественности (применительно к ОГМ).

Злокачественность Характер клинического течения Гистологическое строение

Все опухоли злокачественны. Все Злокачественность определяется в

Цитологические признаки злокачественности нейроэпителиальных опухолей.

•Ядерный атипизм

•Наличие митозов

•Наличие некрозов

•Наличие пролиферации эндотелия

Классификация степени злокачественности.

Учитываются основные критерии злокачественности:

-ядерный атипизм

-митозы

-некрозы

-пролиферация эндотелеия

Ядерный атипизм и митозы → Опухоли низкой степени злокачественности.

Ядерный атипизм, митозы, некрозы и (или) пролиферация эндотелия → Опухоли высокой степени злокачественности.

Первичные ОГМ.

Нейроэпителиальные опухоли – глиомы 60 % от всех опухолей ГМ. Эпендима → Эпендимомы: 5-10 % от всех глиом.

Астроглия → Астроцитомы: 80 % от всех глиом. Олигодендроглия → Олигодендроглиомы: 10-15 % от всех глиом.

Локализация нейроэпителиальных опухолей у взрослых.

Желудочки мозга и перивентрикулярное пространство: Эпендимомы. Белое вещество больших полушарий: Астроцитомы, Олигодендроглиомы.

Доброкачественные:

•Астроцитома (фибрилярная, протоплазматическая, смешанная, пилоцитарная, ксантоастроцитома плеоморфная, субэпендимарная гигантоклеточная астроцитома).

•Олигодендроглиома, олигоастроцитома.

•Эпендимома (миксопапиллярная), субэпендимома.

•Папиллома хориоидного сплетения.

•Ганглиоцитома, нейроцитома центральная, ганглиоглиома.

•Пинеоцитома.

Злокачественные:

•Астроцитома аапластическая (любого клеточного типа).

•Глиобластома (гиганотклеточная, глиосаркома).

•Олигодендроглиома анапластическая, эпендиома анапластическая, олигоастроцитома анапластическая, глиоматоз мозга.

•Карцинома хориоидного сплетения, ганглиоцитома анапластическая, ганглиоглиома

анапластическая, ганглионейробластома.

•Пинеоцитома анапластическая (пинеобластома).

•Медуллобластома, нейробластома, медуллоэпителиома.

Различия клинического течения при глиомах высокой и низкой степени злокачественности.

Сроки развития симптомов до момента клинической декомпенсации.

•Астроцитома 4-ой степени злокачественности (глиобластома) – несколько месяцев.

•Астроцитома 2-ой степени злокачественности – 3-5 лет.

Сроки возникновения рецидива после удаления.

•Астроцитома 4-ой степени злокачественности (глиобластома) – 6-12 месяцев.

•Астроцитома 2-ой степени злокачественности – 3-5 лет.

Пятилетняя выживаемость.

•Астроцитома 4-ой степени злокачественности (глиобластома) – менее 5 %.

•Астроцитома 2-ой степени злокачественности – около 30 %.

N.B.! В общей онкологии – 60 %.

Опухоли мозговых оболочек (менингиомы).

•Второе место по частоте встречаемости после глиом.

•Составляют около 20 % от общего количества ОГМ.

•Происходят из клеток менинготелия который выстилает поверхности твердой и паутинной оболочек мозга, а так же участки сосудистых сплетений.

•Чаще встречаются в возрасте около 50 лет.

•Редко наблюдаются у детей.

•Женщины заболевают в два раза чаще мужчин.

•Макроскопически – чаще всего инкапсулированный узел мягко-эластической консистенции с

бугристой поверхностью.

Доброкачественные:

•Менингиома (менинготелиальная, смешанная, фибробластическая, псаммотозная, ангиоматозная).

•Гемангиобластома (ангиоретикулема).

Злокачественные:

•Менингиома анапластическая.

•Саркоматоз мозговых оболочек.

Степень злокачественности менингиом.

1. Типические (доброкачественные) около 85 % от всех менингиом – 15 % рецидивов в течение 10 лет после операции.

2. Атипические (полудоброкачественные) 10-15 % от всех менингиом – 30 % рецидивов в течение 10 лет после операции.

3. Анапластические (злокачественные) 1-2% от всех менингиом – 100 % рецидивов в срок 3 года после операции.

Опухоли нервов головного и спинного мозга – шваномы.

•Доброкачественные опухоли, возникающие из швановских клеток черепных нервов и корешков спинномозговых нервов.

•Составляют 8-9% от всех новообразований ЦНС.

•При внутричерепной локализации поражаются чаще 8 нерв, реже 5 нерв в области гассерова узла.

•В позвоночном канале – в области задних корешков пояснично-крестцового отдела и конского

хвоста.

Опухоли оболочек и черепных нервов. Доброкачественные:

•Шваннома (невринома)

•Нейрофиброматоз

Злокачесвенные:

•Шваннома анапластическая

•Нейрофибросаркома

Невринома 8 нерва.

•Располагаются между варолиевым мостом и пирамидой височной кости (мосто-мозжечковый

угол).

• Макроскопически – хорошо отграниченный округленный узел четко выраженной соединительно-тканной капсулой.

Множественное развитие этих опухолей, в том числе и двусторонних неврином слухового нерва, наблюдается при системном заболевании – нейрофиброматозе (болезни Реклингаузена).

Герминативноклеточные опухоли и тератомы. Доброкачественные:

•Тератома

Злокачественные:

•Тератома злокачественная

•Герминома

•Карцинома эмбриональная

•Опухоль желточного мешка (эндодермального синуса)

Опухоли кроветворной ткани. Злокачественные:

•Лимфома злокачественная

•Плазмоцитома

Опухоли гипофиза.

•Аденомы гипофиза – доброкачественные новообразования из клеток аденогипофиза.

•Топографически подразделяются на:

-эндоселярные (опухоль локализуются в пределах турецкого седла)

- экстраселлярные (от направления роста подразделяются на супра-, пара-, ретро-, анте-, инфраселярные)

Доброкачественные: Аденомы гипофиза и краниофаригиомы. Злокачественные: Карциномы гипофиза.

По локализации:

•Эндеселлярные

•Экстраселлярные

По направлению роста (супра-, анте-, пара-, ретро-, суб-).

По размерам (микро - < 10 мм; макро – 10-30 мм; гигантские - > 30 мм.).

По гормональной активности:

Секретирующие (гормонально активные)

•Соматотропная (эозинофильная)

•Пролактиновая (хромофобная)

•Кортикотропная (базофильная)

•Тиреотропная (базофильная)

•Гонадотропная (базофильная) Несекретирующие (гормонально неактивные)

•Недифференцированная (хромофобная)

•Онкоцитарная (эозинофильная)

Смешанные (полигормональные)

•Сомато-пролактиновая (эозильно-хромофобная)

•Сомато-кортикотропная (эозильно-базофильная)

•Сомато-тиреотропная (эозильно-базофильная)

•Пролактино-тиреотропная (хромофобно-базофильная)

•Пролактино-гонадотропная (хромофобно-базофильная)

•Смешанные из гормональносекретирующих и гормональнонесекретирующих клеток

(эозинофильно-хромофобные)

Дизэмбреогенетические опухоли чаще встречаются в детском и юношеском возрасте. Развитие опухолей происходит из дистопированных остатков кармана Ратке – выроста эмбрионального глоточного эпителия, принимающего участие в формировании передней доли гипофиза.

Частота опухолей составляет около 3 % от всех внутричерепных образований. Краниофарингиомы могут развиваться в турецком седле и за его пределами, распространяясь в области ножки гипофиза, дна 3 желудочка, сдавливая гипоталамус и зрительный перекрест.

Опухоли, врастающие в полость черепа.

Доброкачественные: остеома, остеобластома, остеокластобластома, хордома (ската черепа), хондрома, амелобластома, параганглиома, фиброма.

Злокачественные: остеосаркома, саркома, хондросаркома, рабдомиосаркома, фибросаркома, меланома скальпа, параганглиома злокачественная, цилиндрома (аденокистозный рак), эстезионейробластома.

Вторичные (метастатические) опухоли

Составляют около 5-7 % всех ОГМ.

Метастазы в ЦНС:

•Паренхиматозные метастазы – 75 %

•Поражение оболочек мозга – 25 %

Метастатическое поражение ГМ:

•Единичный метастаз – 30 %

•Множественные метастазы – 70 %

Основные источники метастатического поражения ГМ:

•Опухоли легкого (44 %)

•Опухоли молочной железы (10 %)

•Опухоли ЖКТ (6 %)

•Опухоли мочеполовой системы ( 7 %)

•Опухоли кожи (3 %)

Локализация метастатических опухолей ЦНС:

•В кости черепа и ТМО – чаще всего светлоклеточный рак почки, предстательной железы, меланомы.

•Позвоночники и эпидуральное пространство спинного мозга – чаще всего рак молочной и

предстательной железы.

• Мягкая мозговая оболочка при распространенном поражении – аденокарцинома желудка, рак легкого, молочной железы.

•Вещество головного и спинного мозга – меланома, рак легкого, молочной железы и т.п.

Клиническая картина ОГМ.

•Неуклонное нарастание общемозговых, очаговых и общесоматических симптомов.

•При доброкачественных опухолях заболевание развивается постепенно, медленно, с периодическими обострениями и ремиссиями.

•При злокачественных опухолях болезнь начинается остро, внезапно, иногда инсультообразно,

напоминая сосудистые заболевания ГМ, что обычно вызвано кровоизлиянием в опухоль.

• Течение – прогрессирующее.

Шкала Карновского (активность %)

При супратенториальных опухолях, благодаря расположению большинства из них вдали от ликворпроводящих путей, болезнь протекает мягче и медленней, по сравнению с субтенториальными опухолями. Заболевание может проявляться сначала очаговыми симптомами, общемозговые присоединяются позже.

При субтенториальных опухолях, расположенных вблизи от ликворпроводящих путей, общемозговые симптомы развиваются рано и нарастают быстро.

Причиной этого является гидроцефалия вследствие сдавления 4 желудочка, сильвиевого водопровода, большой цистерны, а так же венозный застой и отек мозга.

Причины головной боли при ОГМ.

•Повышение внутричерепного давления вследствие увеличения внутричерепного объема:

-непосредственно опухолевой тканью

-перитуморальным отеком ГМ

-при окклюзионной гидроцефалии (особенно внутрижелудочковые опухоли, опухоли ЗЧЯ)

-за счет нарушения венозного оттока

•Вовлечение в патологический процесс структур, имеющих болевые рецепторы: твердая

мозговая оболочка, сосуды ГМ, надкостница.

•Развитие вторичной ГБ из-за нарушения зрения:

-диплопия вследствие поражения 3, 4, 6 пар черепных нервов

-нарушение аккомодации

•Психогенная ГБ вследствие снижения функциональной активности больного.

Поддержание внутричерепного гомеостаза.

Vобщ = Vкровь + Vцсж + Vмозг + VН2О + Vх Итог: ВЧД 8-10 мм.рт.ст.

Общемозговые симптомы:

•ГБ – наиболее частый симптом.

•Как правило, ГБ возникает ночью или под утро, уменьшается или прекращается днем и к вечеру.

•Боли могут усиливаться при перемене положения головы или тела в пространстве, во время болей появляется вынужденное положение головы, при котором улучшается отток ЦСЖ

(синдром Брунса).

•ГБ могут иметь приступообразный характер, наиболее выражены в шейно-затылочной и

височной областях.

•Во время приступа больные могут «застывать» в одном положении.

•Генерализованные и фокальные симптоматические эпилептические припадки примерно у 30 %

больных, чаще при медленно растущих поверхностных опухолях (менингиомах).

•Могут быть единственным проявлением опухоли в течение длительного времени (несколько лет).

•Рвота отличается своим внезапным, рефлекторным характером. Возникает она независимо от

приема пищи («изолированная рвота»), на высоте ГБ ночью или утром, часто при перемене положения головы и тела.

• Рвота обычно наблюдается у детей в самом начале заболевания, а по мере развития болезни рвота исчезает.

•Рвота без всяких видимых причин и при отсутствии другой симптоматики может быть симптомом опухоли 4 желудочка. Она возникает из-за непосредственного раздражения рвотного центра продолговатого мозга.

•Головокружение является как общемозговым, так и очаговым симптомом.

•Головокружение является следствием раздражения вестибулярной системы на любом ее уровне

–от внутреннего уха до коры височной доли.

•Как общемозговой симптом головокружение наступает при повышении ВЧД. Оно

сопровождается шумом в ушах, снижением слуха.

•Как очаговый симптом головокружение наблюдается при опухолях ЗЧЯ.

•Психические нарушения: наиболее типичны оглушенность, ослабление памяти, внимания,

снижении критики, общая вялость, безучастность, неопрятность, расторможенность, эйфория. Оболочечные симптомы преимущественно у больных с опухолью ЗЧЯ вследствие вклинения миндаликов мозжечка в затылочное отверстие, а так же при метастатических опухолях.

Очаговые неврологические симптомы и синдромы.

В основе их возникновения лежит непосредственное или отдаленное воздействие новообразования на вещество ГМ.

Локальные симптомы – это симптомы локального раздражения или выпадения функции той или иной структуры. Например, фокальные джексоновские припадки при опухолях центральных извилин, нарушение слуха при невриномах 8 нерва.

Симптомы по соседству возникают вблизи от основного очага.

Симптомы на отдалении – возникают в результате смещения (дислокации) ГМ в тенториальное или затылочное отверстие.

Дислокационный синдром при опухолях ГМ.

Опухоли супратенториального расположения → височно-тенториальное вклинение → вклинение миндаликов мозжечка.

Опухоли субтенториального расположения → вклинение миндаликов мозжечка.

Дальнейшее повышение ВЧД вызывает смещение (дислокацию) мозга под серповидный отросток, в вырезку мозжечкового намета, в БЗО.

Клиника опухолей лобной доли.

•Очаговые симптомы - эпилептические припадки. В премоторной зоне припадки носят адверсивный характер, начинаясь с тонико-клонических судорог в противоположных конечностях или возникает насильственный поворот головы и глаз в сторону, с последующей генерализацией судорог.

•Типично изолированное поражение мимической мускулатуры нижней половины лица.

•Контpлатеральные центральные парезы.

•При опухолях лобной доли доминантного полушария поражается центр Брока и возникает нарушение экспрессивной речи - моторная афазия.

•Появляются рефлексы орального автоматизма, патологические рефлексы, повышение тонуса

мышц, нарушения статики и походки по типу астазии-абазии.

•Характерны нарушения психики больного, в виде апатико-абулического или расторможенноэйфорического синдрома.

•Апатико-абулический синдром выражается нарастанием вялости, заторможенностью,

безынициативности, отсутствие эмоциональных реакций; снижение памяти и интеллекта. Больной становится неопрятным.

• Растроможенно-эйфорический синдром характерен для опухолей базальных отделов лобных долей. Больные становятся резкими, агрессивными, злобными, негативными. Вместе с тем, они отличаются веселостью, дурашливостью, болтливостью, склонностью к плоским шуткам, циничностью.

Клиника опухолей центральных извилин.

•Отличается ранним возникновением эпилептических припадков – джексоновская эпилепсия:

-клонические судороги мышц руки, ноги или лица. Затем могут возникать преходящие контрлатеральные парезы в конечностях (параличи Тодда)

-приступы парестезий (онемения, ползанья мурашек и т.д.)

•Часто без генерализации и утраты сознания.

•Общемозговые симптомы при этом, как правило, не наблюдается, застойных явлений на глазном

дне не возникает.

Клиника опухолей теменной доли.

•Опухоли верхних отделов теменной доли проявляются нарушением мышечно-суставного чувства, кинестетического, пространственного и чувства локализации в руке.

•Расстраивается способность определять на ощупь форму предмета – астереогноз.

•Страдают поверхностные виды чувствительности

•При опухолях нижних отделов теменной доли доминантного полушария возникают расстройства письма, чтения и счета.

•Движения рук теряют уверенность, планомерность, направленность – идеаторная и конструктивная апраксия.

•Возникает пространственная агнозия, расстройство схемы собственного тела – аутотопагнозия и

отрицание представления о своей болезни – анозогнозия.

•Может выявляться пальцевая агнозия, нарушение право-левой ориентации

Клиника опухолей височной доли.

•Типично поражение анализаторов (обонятельного, вкусового, слухового, вестибулярного и части

зрительного пути).

•Раздражение этих анализаторов вызывает галлюцинации. Обонятельные галлюцинации отличаются неприятным запахом, зрительные – сложностью и красочностью картин, что сочетается с гомонимной гемианопсией.

•Характерны эпилептические припадки с аурой обонятельного, вкусового, зрительного или

слухового характера, состояние «уже виденного» или «никогда не виденного».

• При опухолях доминантного полушария развивается сенсорная афазия, при которой больной утрачивает способность воспринимать знакомую речь, а при поражении стыка височной и затылочной долей –амнестическая афазия, при которой больной не может вспомнить название знакомых предметов.

Клиника опухолей затылочной доли.

•Поражение зрительного анализатора, расположенного в затылочной доле, вызывает примитивные зрительные галлюцинации – фотопсии в виде вспышек света, ярких искр.

•Затем развивается гомонимная гемианопсия.

•Зрительная агнозия.

Клиника опухолей гипофиза и гипоталамо-гипофизарной области.

Эти опухоли отличаются:

• Отсутствием (как правило) общемозговых и гипертензионно-гидроцефальых синдромов, застойных явлений на глазном дне.

•Наличием ранних гормональных расстройств.

•Простой атрофией зрительных нервов.

•Битемпоральной гемианопсией.

•Грубой деструкцией турецкого седла.

Краниофарингиомы.

•Картина заболевания складывается из симптомов эндокринной недостаточности (малый рост,

половое ндоразвитие) в сочетании с хиазмальным и гипертензионным синдромами.

•При нейровизуализации для краниофарингиом характерны 3 признака:

▪Обызвествления, наблюдаемое в 80 % случаев.

▪Наличие кистозного образования (85 %).

▪Сплошное или очаговое накопление контрастного вещества.

Опухоли ЗЧЯ.

Представлены:

•Медуллобластомами (45 %)

•Астроцитомами (25 %)

•Невринома 8 нерва (8 %)

•Метастазами рака (6,5 %) и другими новообразованиями.

Опухоли мозжечка.

Составляют у детей 40 % всех новообразований, у взрослых всего 6 %. При опухолях червя мозжечка основные симптомы:

•Гипертензионная ГБ

•Статическая атаксия

•Головокружение и нистагм при взгляде в стороны

•Нарушения координации в конечностях.

Клиника опухоли полушарий мозжечка.