- •Анемии: определение понятия, принципы классификации, клинико-гематологические проявления.
- •Острая постгеморрагическая анемия: этиология, патогенез, принципы лабораторной диагностики.
- •Железодефицитные анемии: этиология, патогенез, проявления, принципы лабораторной диагностики.
- •4.Обмен железа в организме и его нарушения
- •5. Гипопластические анемии: Этиология, патогенез, проявления, характеристика кроветворения и принципы лабораторной диагностики.
- •6. Витамин в12-дефицитная и фолиеводефицитная анемии: Этиология, патогенез, клинические проявления, характеристика кроветворения и принципы лабораторной диагностики.
- •7. Этиология приобретенных гемолитических анемий.
- •8. Классификация гемолитических анемий
- •Эритроцитозы: виды, этиология, патогенез.
- •Нарушения системы белой крови, классификация.
- •13.Лейкопении, определение, классификация, этиология, патогенез, клинические проявления.
- •14. Агранулоцитоз, этиология, патогенез, клинические проявления
- •15.Функциональные дефекты лейкоцитов
- •Лейкемоидные реакции, виды, этиология, патогенез, отличия от лейкозов
- •Диагностические мероприятия
- •19. Миелодиспластические состояния: определение, классификация, диагностика.
- •20. Гемостаз и антигемостаз: компоненты, их роль в обеспечении реологических свойств крови.
- •21.Клинико-лабораторные методы исследования системы гемостаза
- •22.Геморрагические состояния ,обусловленные патологией сосудистой стенки: классификация, этиология, патогенез, проявления ос новы диагностики
- •24. Тромбоцитопатии: классификация, этиология, патогенез, клинико-лабораторные проявления, основы диагностики.
- •25. Коагулопатии: классификация, этиология, патогенез, проявления, принципы диагностики.
- •26. Общий Патогенез Тромбозов
- •Этиологические формы острого и подострого двс-синдрома
- •Патогенез Основные звенья патогенеза двс-синдрома
26. Общий Патогенез Тромбозов
Тромбоз – прижизненное образование на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови.
Патогенез тромбоза складывается из участия как местных, так и общих факторов.
К местным факторам относят изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови.
Среди изменений сосудистой стенки особенно важно повреждение внутренней оболочки сосуда, чаще всего обусловленное атеросклеретическими и воспалительными поражениями ее. К повреждению стенки сосуда ведут и ангионевротические расстройства — спазмы артерий и артериол. Повреждение эндокарда при эндокардитах, инфарктах миокарда также сопровождается тромбообразованием.
Замедление и нарушение (завихрение) тока крови в артериях обычно возникают вблизи атеросклеротических бляшек, в полости аневризмы, при спазме; в венах — при варикозном расширении. Роль нарушений тока крови в развитии тромбоза подтверждается наиболее частой их локализацией на месте ветвления сосудов. О значении замедления тока крови для тромбообразования свидетельствует частое возникновение тромбов в венах при развитии сердечно-сосудистой недостаточности, при сдавлении вен опухолями, беременной маткой, иммобилизации конечности.
К общим факторам патогенеза тромбоза относят нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем крови и изменение состава крови. Главная роль принадлежит нарушениям баланса между свертывающей и противосвертывающей системами в регуляции жидкого состояния крови в сосудистом русле. Состояния повышенной свертываемости (гиперкоагуляция) часто являются следствием обширных хирургических операций и травм, беременности и родов, некоторых лейкозов, сопровождающихся тромбоцитозом (истинной полицитемин и других миелопролиферативных заболеваний), спленэктомии, эндотоксемии, шока, реакций гиперчувствительности, злокачественных опухолей.
27. Артериальный тромбоз, факторы риска
Артериальный тромбоз-острая закупорка просвета артерии, вызванная формированием тромба на измененной стенке сосуда. Изменения стенки могут быть вызваны облитерирующим атеросклерозом травмой сосуда. . На поврежденной стенке формируется тромб, который быстро закупоривает просвет сосуда.
Исходя из этого, факторы, провоцирующие формирование болезни, подразделяют на три группы, каждая из которых включает конкретные заболевания:
1)Эрозия или повреждения сосудистой стенки (наличие атеросклеротических бляшек, рубцы после операций на венах, травматические повреждения сосудов, разрывы, механическое пережатие вены, спазм сосудов).
2)Густая консистенция крови (гемофилия, полицитемия, тромбоцитопеническая пурпура).
3) Инфекции (брюшной, сыпной тиф).
28. Венозный тромбоз, факторы риска
Венозный тромбоз – это острое патологическое состояние, характеризующееся формированием тромба в просвете вены, связанное с нарушением кровотока. Более чем в 90% случаях поражаются глубокие вены нижних конечностей, гораздо реже – вены верхней системы – подключичная и яремная.
Основные причины венозных тромбозов можно разделить на две группы - это наследственные генетические факторы и приобретенные. Некоторые факторы риска (например, ожирение) действуют постоянно, некоторые (например, хирургическая операция) - временно. Одни факторы риска изменяют активность свертывающей системы крови, другие способствую тромбозу вследствие снижения активности пациента (длительный постельный режим после травмы). Венозный тромбоз развивается чаще, если одновременно действуют несколько факторов риска.
Факторы риска венозных тромбозов:
Возраст и пол.
С возрастом, риск венозных тромбозов повышается. Это связано с тем, что у пожилых людей часто есть и другие факторы риска, хронические заболевания. Чаще встречаются изменения в самих венах, наблюдается общее повышение активности свертывающей системы крови, склонность к тромбозам.
Зависимость частоты венозных тромбозов от пола менее очевидна, данные противоречивы. Тем не менее, риск у женщин выше во время беременности, роды также могут осложняться венозным тромбозом. После 45 лет, риск у женщин такой же как и мужчин.
Хирургические вмешательства.
Повышение риска венозных тромбозов во время и после хирургических операций связано с изменением уровня различных показателей свертывающей системы крови, а также со снижением активности в послеоперационном периоде, особенно в том случае, если необходим длительный постельный режим. Риск возникновения тромбоза во время операции выше у возрастных пациентов. Также влияет продолжительность операции. Частота тромбозов выше при ортопедических и онкологических операциях. Риск можно значительно снизить если применять компрессионный трикотаж или эластические бинты во время и после операции. В последнее время чаще используются специальные устройства для перемежающейся компрессии, которые улучшают кровоток у прикованных к постели пациентов, тем самым, предотвращая венозные тромбозы.
Травма.
У пациентов с тяжелыми сочетанными травмами (например, после ДТП), риск тромбозов значительно повышен. Это связано с тем, что даже при незначительных повреждениях таза, позвоночника, а также при множественных переломах костей конечностей, необходим длительных постельный режим (иммобилизация). В этих условиях скорость кровотока в глубоких венах снижена, венозный застой способствует образованию тромбов.
Хронические заболевания и онкология.
Риск венозных тромбозов повышен у лиц с различными хроническими заболеваниями, например, при заболеваниях сердца, легких, при сахарном диабете, ожирении, системных воспалительных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка и пр.). Также риск выше у онкобольных, у пациентов с инсультом, сепсисом.
Длительная иммоблизация (поездки, авиаперелеты).
Во время длительных поездок или во время авиаперелета, активность значительно ограничена. При этом создаются условия, при которых венозная кровь застаивается в глубоких венах, так называемый, "стаз крови”. Этот риск может быть значительно снижен за счет применения компрессионного трикотажа во время путешествия. Особенно он необходим людям с повышенным весом, принимающим гормональные контрацептивы и имеющим другие факторы риска.
Нарушения свертывающей системы крови.
В настоящее время известные несколько генетических нарушений, повышающих вероятность тромбообразования. К ним относят дефицит антитромбина III, дефицит протеинов С и S, мутация Лейдена (мутация V фактора свертывающей системы крови), антифосфолипидный синдром, генная мутация протромбина 20210А, гипергомоцистеинемия, повышение уровня II, VIII, IX или XI факторов. Чтобы выявить эти нарушения необходимо специальное лабораторное обследование. Его проводят, как правило, у всех пациентов перенесших венозный тромбоз, при планировании беременности, а также у лиц с высоким риском тромбоза, которым предстоит крупное хирургическое вмешательство.
Прием пероральных контрацептивов.
Заместительная терапия эстроген содержащими препаратами, а также прием пероральных контрацептивов является фактором риска тромбоза глубоких вен. Чем выше уровень эстрогенов, тем выше риск тромбоза. Прогестины, содержащиеся в некоторых препаратах, также могут повышать риск ТГВ. Риск повышен у женщин, принимающих гормональные препараты, увеличивается с возрастом, также он выше у курящих женщин.
Беременность.
У беременных риск венозных тромбозов повышен. Играют роль несколько факторов - изменение показателей свертывающей системы крови, уровень гормонов, затруднение венозного оттока из-за увеличенной матки
29. Осложнения и исходы тромбоза
Осложнения тромбоза
Важным осложнением при тромбозе является эмболия. То есть острое нарушение проходимости кровеносных сосудов (окклюзия) из-за закупорки их просвета на каком-нибудь участке циркулирующим патологическим субстратом (эмболом).
В медицинской практике известны тромбо-, тканевые, жировые, микробные, газовые и эмболии инородными телами. Эмбол представляет собой сгусток (в случае тромбоэмболии) или другой субстрат, свободно циркулирующий по кровеносному руслу.
При тромбоэмболии полостей сердца может произойти инфаркт миокарда, аневризма сердца или развиться дилатационнаякардиомиопатия, различные пороки сердца или мерцание предсердий. Подобные болезни в последствие трансформируются в тромбоэмболии мозговых, почечных или периферических артерий.
Сужение просвета глубоких вен голени, бедра или таза грозит посттромботическим синдромом или же тромбоэмболией легочной артерии.
Артериальный тромбоз непосредственно угрожает инфарктом любому органу, так как является главной причиной артериальной эмболии.
Особое внимание следует обратить на возможные последствия заболевания: инфаркт миокарда и инсульт.
Пороки сердца чаще митральный стеноз сопровождаются тромбоэмболией большого круга кровотока с патологией артерий головного мозга.
Тромбоз воротной вены – одна из форм венозного тромбоза, влияет на печеночную воротную вену, в результате повышается давление и уменьшается приток крови к печени. Имеет обычно патологические причины: панкреатит, цирроз или холангиокарцинома.
Тромбоз яремной вены может развиться в результате инфекции, употребления наркотиков внутривенно или опухолевого процесса. Вследствие чего возможны различные осложнения: сепсис, легочная эмболия или отек диска зрительного нерва.
Исход тромбоза:
-асептическое расплавление (ферментативное, аутентическое) – характерно для малых тромбов;
-организация тромба – прорастание соединительной тканью;
-реканализация – прорастание соединительной тканью с формированием канала;
-гнойное септическое расплавление тромба микробами;
-отрыв и эмболия (пока тромб не пророс соединительной тканью);
-отложение солей кальция в венах – петрификация с деформированием (образование флеболитов).
Необходим строгий постельный режим при флеботромбозах около 3-х недель для организации тромба, чтобы он не оторвался и не привел к ишемии, некрозу.
Факторы, определяющие тяжесть последствий (последствия – ишемия, некроз):
Диаметр сосуда (чем больше диаметр, тем хуже);
Вид сосуда (артерия – некроз, вена – венозная гиперемия, отек);
Характер тромба (пристеночный – менее опасно, закупоривающий – более опасно);
Скорость тромбообразования;
Чувствительность органов и тканей к гипоксии;
Возможность рефлекторного нарушения кровотока в близлежащих сосудах;
Степень выраженности коллатерального кровообращения.
30.ДВС-синдром, этиология, патогенез, стадии, лабораторная диагностика.
ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) — нарушенная свёртываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ.
Может протекать бессимптомно или в виде остро развившейся коагулопатии. Часто встречается при различной акушерской патологии, различных видах шока, тяжёлых травмах, бактериальном сепсисе.
