- •Анемии: определение понятия, принципы классификации, клинико-гематологические проявления.
- •Острая постгеморрагическая анемия: этиология, патогенез, принципы лабораторной диагностики.
- •Железодефицитные анемии: этиология, патогенез, проявления, принципы лабораторной диагностики.
- •4.Обмен железа в организме и его нарушения
- •5. Гипопластические анемии: Этиология, патогенез, проявления, характеристика кроветворения и принципы лабораторной диагностики.
- •6. Витамин в12-дефицитная и фолиеводефицитная анемии: Этиология, патогенез, клинические проявления, характеристика кроветворения и принципы лабораторной диагностики.
- •7. Этиология приобретенных гемолитических анемий.
- •8. Классификация гемолитических анемий
- •Эритроцитозы: виды, этиология, патогенез.
- •Нарушения системы белой крови, классификация.
- •13.Лейкопении, определение, классификация, этиология, патогенез, клинические проявления.
- •14. Агранулоцитоз, этиология, патогенез, клинические проявления
- •15.Функциональные дефекты лейкоцитов
- •Лейкемоидные реакции, виды, этиология, патогенез, отличия от лейкозов
- •Диагностические мероприятия
- •19. Миелодиспластические состояния: определение, классификация, диагностика.
- •20. Гемостаз и антигемостаз: компоненты, их роль в обеспечении реологических свойств крови.
- •21.Клинико-лабораторные методы исследования системы гемостаза
- •22.Геморрагические состояния ,обусловленные патологией сосудистой стенки: классификация, этиология, патогенез, проявления ос новы диагностики
- •24. Тромбоцитопатии: классификация, этиология, патогенез, клинико-лабораторные проявления, основы диагностики.
- •25. Коагулопатии: классификация, этиология, патогенез, проявления, принципы диагностики.
- •26. Общий Патогенез Тромбозов
- •Этиологические формы острого и подострого двс-синдрома
- •Патогенез Основные звенья патогенеза двс-синдрома
Анемии: определение понятия, принципы классификации, клинико-гематологические проявления.
Методичка
Острая постгеморрагическая анемия: этиология, патогенез, принципы лабораторной диагностики.
Острая постгеморрагическая анемия - развивается в результате быстрой потери значительного объема крови в течение короткого периода времени
Этиология
• Травмы
• Хирургические вмешательства
• Внематочная беременность
• Нарушение гемостаза
• Различные заболевания внутренних органов, сопровождающиеся острым кровотечением (например, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки).
Современная клиническая классификация кровопотери основана на зависимости от ОЦК: малая кровопотеря 0,5—10 % ОЦК, средняя 15—30 % ОЦК, большая 30—40 % ОЦК, массивная более 40 % ОЦК., смертельная более 70 % ОЦК.
Ведущие симптомы обширного кровотечения - остро возникающий дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК). В ответ на развитие дефицита ОЦК включаются адаптационные механизмы, направленные на его компенсацию.
Стадии компенсации при острой постгеморрагической анемии.
1. Сосудистая (рефлекторная) - первые 24 часа после кровопотери.
Сопровождается спазмом периферических сосудов и выходом эритроцитов из депо. Спазм приводит к уменьшению объема сосудистого русла и поддержанию артериального давления. Происходит перераспределение крови по органам и системам, осуществляется централизация кровообращения, сохраняется кровоток в жизненно важных органах (головной и спинной мозг, миокард, легкие). В основе компенсаторного механизма, приводящего к спазму сосудов, лежит активация САС и выброс надпочечниками катехоламинов. Эти начальные компенсаторно-приспособительные реакции препятствуют дальнейшему падению артериального давления, способствуют поддержанию адекватного венозного возврата крови к сердцу и насосной функции сердца.
Картина крови.
цифровые показатели гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови непосредственно после кровопотери не отличаются от нормальных показателей
2. Гидремическая - уже через 3-5 ч после кровопотери межтканевая жидкость начинает поступать в сосуды. Стадия гидремической компенсации длится от 48 до 72 часов после кровопотери.В организме активируется ренин – ангиотензин - альдостероновая система и усиливается выделение АДГ (вазопрессина) из задней доли гипофиза. Увеличение синтеза альдостерона приводит к задержке натрия в организме. Задержка натрия ведет к усилению реабсорбции воды в канальцах почек. АДГ способствует в почках встраиванию водных каналов в плазматическую мембрану клеток собирательной трубки.
Картина крови.
снижение количества эритроцитов и гемоглобина. Анемия на этой стадии является нормохромной. Могут отмечаться явления анизо- и пойкилоцитоза (патологические отклонения размеров и форм эритроцитов). Показатель гематокрита начинает снижаться и крайне низких цифр достигает спустя 48-72 ч после кровопотери, потому что объем плазмы к этому времени восстанавливается, а синтез эритроцитов в костном мозге запаздывает.
3. Костно-мозговая фаза компенсации - через 4- 5 дней после кровопотери.. По мере прогрессирования гипоксии начинает повышаться уровень эритропоэтина, стимулирующий эритропоэз.
Терминальное деление – на стадии нормобласта клетка выталкивает ядро и теряет способность к делению, образуется крупный, недостаточно зрелый полихроматофильныймакроэритроцит. Процесс терминального деления позволяет сократить время образования эритроцитов.
Неэффективный эритропоэз - часть эритробластов костного мозга вследствие определенных причин не заканчивают свой цикл дифференцировки до эритроцита и разрушаются в костном мозге.
Картина крови
Наибольшие изменения гематологических показателей периферической крови наблюдаются обычно через 5-7 дней после кровопотери. Повышение в периферической крови количества ретикулоцитов до 2-10% и более, полихроматофиловмакроэритроцитов. Могут присутствовать в крови эритробласты. Гипохромная анемия, лейкоцитоз.