Каминская _ БХ слюны

Биохимические исследования слюны в клинической стоматологии

ных тканей полости рта, формирующих ГСБ, СОПР, пульпу, пародонт и для развития ксеростомии, кариеса, пародонтита, иных воспалительных процессов.

Железо в поддержании гомеостаза полости рта

Железо относится к распространенным элементам окружающей среды, но его биодоступность низкая, и это один из факторов развития железодефицитной анемии. Одновременно в организме выработаны механизмы, предотвращающие избыточное поступление железа и регулирующие его уровень в крови. Транспорт и депонирование осуществляют трансферрин, ферритин, гемосидерин.

Регуляция метаболизма железа в организме Гепсидин (гепцидин)

Синтезируемый в печени гепсидин является в обмене железа одним из важных регуляторов; его продукция увеличивается при избытке железа, при воспалении, острофазном ответе цитокинами ИЛ1, ИЛ6, ИЛ8. Функции гепсидина по отношению к железу: угнетение всасывания в кишечнике; угнетение мобилизации из депо; увеличение депонирования в макрофагах и снижение выхода из них. На схеме 5, составленной по материалам (Левина А.А., 2007) представлена цепь патохимических изменений с участием гепсидина.

Основные пути участия железа в обмене веществ:

1)транспорт и депонирование кислорода (гемоглобин, миоглобин);

2)ЭТЦ (цитохромы МХ; цитохромы р450, b5 ЭПР; цит. b5 в эритроците);

3)формирование активных центров окислительно-восстано- вительных ферментов (оксидоредуктазы — дегидрогеназы, оксидазы, гидроксилазы);

4)синтез коллагена — главного белка соединительной ткани;

5)метаболизм фенилаланина и тирозина — синтез катехоламинов.

71

Монография

ИЛ1 синтез ЛФ конкуренция с трансферрином за связывние железапоглощение железа из ЛФ макрофагами дефицит железа в эритроцитах повышение уровня ИЛ6 экспрессия гепсидина снижение всасывания железа и увеличение накопления в макрофагах

Дефицит железа в тканях

Схема 5. Действие гепсидина в обмене железа

Железосодержащие ферменты

Большую долю среди представителей оксидоредуктаз составляют железосодержащие ферменты (табл. 5.4), у многих из них в активном центре гем. Негемовое железо входит в состав железопротеидов, в которых образует сульфидные соли (FeS-белок).

72

Биохимические исследования слюны в клинической стоматологии

Состояние биохимических процессов в полости рта при избытке и дефиците железа

Недостаток железа

Сопровождается явлением анемии и нарушением огромного числа тканевых метаболических процессов, в том числе в полости рта (схема 6).

Схема 6. Развитие нарушений метаболизма в полости рта при дефиците железа

При осмотре полости рта врач может наблюдать бледность слизистой оболочки, слабое увлажнение, отечность и увеличение языка в размере и атрофии сосочков, особенно на кончике. Пациент жалуется на снижение слюноотделения. Возникает изменение биохимического состава слюны. Распространенность (%) заболеваний слизистой оболочки полости рта в обследованных группах с железодефицитной анемией выше, чем у контрольных — 42,8 ± 1,8 и 31,9 ± 2,1 соответственно. В смешанной слюне беременных женщин с железодефицитной анемией по сравнению с

75

Монография

беременными без осложнений выявлено достоверное уменьшение содержания общего кальция (ммоль/л) до величины (0,820 ± 0,03 против 1,096 ± 0,03); общего белка; снижена способность ротовой жидкости к микрокристаллизации.

Избыток железа

В случае железодефицитной анемии многие пациенты принимают per os препараты, содержащие железо. Избыток ионов железа неблагоприятно влияет на состояние метаболических процессов в полости рта, снижает защитные свойства слюны:

1.ИонFe(+2)—прооксидантиувеличиваетинтенсивностьСРОиПОЛ Fe (+2) + О2 → Fe (+3) + О2 •– (супероксид).

2.Снижает хемотаксис и фагоцитоз нейтрофилов и макрофагов.

Воздействие эндогенных и экзогенных факторов на содержание микроэлементов в слюне

Материалы съемных протезов влияют на распределение микроэлементов в слюне и мягких тканях полости рта, контакт со слюной сопровождается накоплением микроэлементов в тканях СОПР. Металлические материалы протезов вызывают большее накопление микроэлементов в зубных камнях по сравнению с ротовой жидкостью. Далее микроэлементы мигрируют в эмаль → замещают ионы кальция в гидроксиапатите → снижают физи- ко-химические и биологические свойства эмали. Обмен микроэлементами происходит между слюной, зубным камнем и эмалью (Парий В.В.). Зубной камень «концентрирует» остеотропные микроэлементы цинк и медь (табл. 5.5).

76

Биохимические исследования слюны в клинической стоматологии

Окружающая среда с высоким содержанием техногенного загрязнения способствует развитию стоматологических заболеваний, которые протекают на фоне повышенного (или пониженного) содержания эссенциальных микроэлементов и увеличения токсичных для организма.

Приложение. Электролиты ротовой жидкости (табл. 5.6).

Примечание: 1 — Вавилова Т.П., 2008; 2 — Северин Е.С., 2008; 3 — Лиф-

шиц В.М., 2006.

Исследования (Бельская Л.В., 2017) показывают, что региональные различия концентраций микроэлементов в слюне имеют достоверные отличия, характеризуют особенности протекания обменных процессов; их следует учитывать при определении нормальных значений и во избежание возникновения патологических процессов при адаптации людей, меняющих регион проживания.

77

Монография

Глава 6.

Обмен кальция, фосфата и гомеостаз полости рта

Нельзя, полагаясь на личное мнение, опровергать слова других. Хун Цзычен (ХVI-XVII в.)

1.Биологическая роль ионов кальция.

2.Содержание кальция в организме.

3.Механизм всасывания кальция.

4.Возрастные изменения общего пула кальция.

5.Биологическая роль элемента фосфора (иона фосфата).

6.Обмен фосфата в организме.

7.Регуляция обмена кальция и фосфата.

8.Витамин Д.

9.Паратиреоидный гормон.

10.Кальцитонин.

11.Патология обмена кальция и фосфата.

12.Кальций и фосфат в слюне.

Формирование минерализованных структур тканей полости рта связано с состоянием обмена кальция и фосфата в организме человека. Гипоплазия эмали, возникающая при нарушении метаболических процессов зачатков зубов под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка, относится к некариозным поражениям твердых тканей зуба, но определяет уровень их кариесорезистентности на протяжении всей жизни. После прорезывания зубов состояние эмали зависит от минерализующей способности слюны, содержания в ней кальция и фосфата. Регулятором обмена кальция и фосфата является витамин Д3. Кроме поступления с пищей, он синтезируется в организме из холестерина в несколько стадий. В подкожно-жировой клетчатке из 7-дегидрохолестерола под действием УФ-лучей (310 нм) образуется витамин Д, транспортируется в печень и превращается на мембранах ЭПР цитохромом р450 в 25-(ОН)Д (кальцидиол), который депонируется в печени. По мере снижения уровня кальция происходит выделеник ПТГ,

78

Биохимические исследования слюны в клинической стоматологии

который стимулирует перенос запасной формы в печень, где снова происходит гидроксилирование и образуется активный 1,25(ОН)2 Д3 (кальцитриол). Кальцитриол стимулирует синтез кальцийтранспортных белков в кишечнике, реабсорбцию из первичной мочи кальция и фосфата, синтез ЩФ, белков и ГАГ матрикса соединительной ткани, регулирует ативность остеобластов и одонтобластов.

Обмен кальция

Содержание в плазме крови 2,25-2,75 ммоль/л относится к строго контролируемым константам. В физиологических условиях обмен кальция регулируется витамином Д3 (кальцитриолом), при снижении уровня кальция — паратиреоидным гормоном (ПТГ), при повышении — кальцитонином (КТ). Депо кальция в клетке — мембрана митохондрии, а в мышечных — СПР, 99% общего пула кальция содержится в минерализованных тканях. Для всасывания кальция необходимы ионы магния. Дефицит магния

— распространенная причина гипокальциемии. Восстановление уровня магния нормализует уровень кальция. Прием препаратов магния должен предшествовать лечению препаратами кальция.

Обмен фосфата в организме

В плазме крови содержание фосфора — 0,6-1,4 ммоль/л (2,5- 4,3 мг, %). Содержание не относится к жестко контролируемым показателям, но механизмы регуляции связаны с регуляцией уровня кальция посредством действия витамина Д3, гормонов ПТГ, КТ. Витамин Д3 активирует реабсорбцию фосфата из мочи. ПТГ увеличивает выделение с мочой, КТ и Д3 способствуют переносу в матрикс костной ткани для ее минерализации. В организме человека содержится около 650 г фосфора в составе фосфатов (по некоторым данным, около 1000 г). Суточное потребление — около 3,0 г. В каждой клетке присутствует депо фосфатов в виде полифосфатов. Полифосфаты обеспечивают запас мобильного доступного фосфата в клетке; связывание и запасание катионов; регуляцию активности ферментов. В системе гемостаза выделяются в кровь из тучных клеток и активированных тромбоцитов, могут дополнительно стимулировать активацию факторов V, XI, XII и ингибировать лизис сгустка. В составе зубных паст полифосфаты успешно снижают кровоточивость десен.

79

Монография

Кальций и фосфат в слюне

Присутствие обеспечивает слюне минерализующий потенциал и свойства эмали зуба (табл. 6.1).

Соотношение обоих ионов зависит от режима секреции. Содержание фосфата в слюне превышает содержание в крови. Фосфат содержится в двух формах: «неорганического» в составе солей и «органического», связанного с белками. На долю неорганического фосфата приходится 70-95%. Неорганический фосфат представлен в виде гидрофосфата (НРO4-2) — «основание» и дигидрофосфата (Н2РО4-) — «кислота», которые участвуют в формировании фосфатного буфера слюны. Ион гидрофосфата в процессе гидролиза создает в растворе щелочную среду по сравнению с ионом дигидрофосфата. В «слюне покоя» (нестимулированной слюне) концентрация гидрофосфата — < 1 ммоль/л, дигидрофосфата достигает 7,8 ммоль/л. В стимулированной слюне содержание НРО4-2 около 3 ммоль/л, Н2РО4 — < 1 ммоль/л. Буферная фосфатная емкость стимулированой слюны по кислоте выше нестимулированной.

Кальций в слюне

Среднее содержание общего кальция в слюне составляет (0,6-2,8) ммоль/л. Поднижнечелюстная железа выделяет 75% всего кальция. Кальций находится в двух формах: ионизированной (составляет 60% от общего кальция слюны) и в соединении с белками. Остальное количество ионов кальция связано с ци-

80