Каминская _ БХ слюны

Биохимические исследования слюны в клинической стоматологии

на синтез ИФР 1 типа, который участвует в образовании костной ткани. Адипонектин повышает чувствительность тканей к инсулину. Снижение уровня адипонектина приводит к инсулинорезистентности, снижаются анаболические эффекты инсулина, в том числе синтез белков соединительной и костной тканей, что сопровождается разрушением пародонта (схема 20). Адипоциты продуцируют матриксные металлопротеиназы.

Увеличение жировой ткани увеличение инсулинорезистентности

разрушение пародонта снижение анаболических эффектов Схема 20. Влияние уровня адипонектина на ткани пародонта

У людей с повышенной массой тела, но имеющих регулярную физическую активность, отмечено меньшее содержание медиаторов воспаления IL-6 и C-реактивного белка, более низкая распространенность заболеваний пародонта.

Стрессовые воздействия — фактор повреждения пародонта

Проблема «пародонт и стресс» является составной частью проблемы «стресс и костная ткань», «стресс и старение». Стресс занимает «достойное» место среди таких весомых факторов поражения пародонта, как заболевания полости рта (кариес, дефекты зубных рядов), нарушение гигиены, полиорганная патология (заболевания сердечно-сосудистой системы, желудоч- но-кишечного тракта, почек, печени), недостаток витамина С. Вклад стресса в деструкцию альвеолярного отростка челюстей во всех возрастных группах выше, чем гигиенический статус ротовой полости и заболевания органов пищеварения. Оказывает действие как эмоциональный, так и физический стресс. В динамическом наблюдении одних и тех же студентов, учеба которых сопровождается высоким эмоциональным напряжением, выявлено, что частота повреждений пародонта в течение пятилетнего срока обучения возрастает на 21,3%. Проявления стрессовой реакции пародонта зависят от времени действия и характера

141

Монография

экстремального фактора. Холодовое воздействие нарушает метаболизм костной ткани пародонта. Развитие патохимических изменений в пародонте при стрессе представлено на схеме 21. В условиях иммобилизационного стресса (неподвижность) в экспериментах на крысах обнаружено уменьшение количества остеобластов, дегенеративные изменения соединительной ткани десны, развитие остеопороза, достоверное усиление ПОЛ в нижнечелюстных костях.

Стрессовое воздействие активация ПОЛ, выделение адреналина выделение кортизола снижение всасывания кальция, усиление ацидогенеза в желудке снижение рН слюны, активация тканевой коллагеназы, ММП разрушение в пародонте коллагена, костной ткани, межклеточного матрикса, выделение ПТГ

Схема 21. Патохимические изменения в пародонте в условиях стресса

На модели острого эмоционально-болевого стресса установлено, что увеличивается содержание ТБК-активных продуктов. В костной ткани пародонта увеличивалась резорбция, снижалось содержание кальция, что подтверждалось частичным выпадением зубов у животных. Продукты ПОЛ ингибируют синтез коллагена в кости. Острый стресс сопровождается деполимеризацией ГАГ межклеточного матрикса: уровень свободных сиаловых кислот в пародонте может увеличиться более чем в 2,5 раза по сравнению с контролем. Исследование устойчивости мембран эритроцитов к перекисному гемолизу, активности ГР, ГПО, уровня СРО в крови, который определяли по содержанию МДА, позволяет сделать выводы о взаимосвязи недостаточности физиологической АОЗ с уровнем тяжести заболеваний пародонта (Алексеева М.А., 2011). Дефицит антиоксидантов — один из патогенетических факторов старения организма, в том числе способствует инволюции тканей пародонта. Ротовая жидкость при ХГП обладает флогогенной (воспалительной) активностью. Метод оценки основан на определении лейкоцит-модулирую- щей активности (ЛМА) ротовой жидкости, которая соответствует ее прооксидантной активности. Соотношение про- и антиоксидантной систем определяют расчетом коэффициента

142

Биохимические исследования слюны в клинической стоматологии

Кс. В ротовой жидкости у больных пародонтитом присутствуют провоспалительные цитокины ИЛ-1 ß, ФНО-а и ТФР-ßl (противовоспалительный трансформируюшпй фактор роста), который является ключевым фактором регуляции фиброгенеза, усиливает синтез белка межклеточного матрикса, подавляет синтез воспалительных цитокинов. В ротовой жидкости больных ХГП средней степени тяжести содержание провоспалительных цитокинов ИЛ-lß, ФНО-а превышало в 4,7 и 4,3 раза, а при тяжелой степени тяжести — в 3,3 и 3 раза. Коэффициент корреляции между показателями ЛМА и содержанием цитокинов ИЛ-1 и ФНО-а у больных ХГП средней степени тяжести показывает достаточно тесную связь r = +0,52 и r = +0,47 (Соловьева И.В., 2005).

Для оценки состояния полости рта при хроническом генерализованном пародонтите определение ИЛlß, ФНО-а, ТФР-ßl может иметь следующее диагностическое значение: а) увеличение содержания ИЛ-lß и ФНО-а свидетельствует об активности воспалительного процесса; б) инфильтративная стадия воспалительного процесса и стадия поствоспалительного фиброза и/или активного фиброгенеза характеризуется увеличением ИЛ-lß и ФНО-а на фоне низкого уровня ТФР-ßl.

Эффективно применение реr os недавно предложенного пародонтального пробиотического комплеакса, восстанавливающего биохимические показатели слюны (Брусницына Е.В., 2020).

Информативные клинические биохимические показатели ротовой жидкости при пародонтите

Перечень информативных биохимических исследований ротовой жидкости при пародонтите представлен в таблице 12.11. Позволяют оценить тяжесть заболевания, составить прогноз лечения («Биохимическая панель пародонтит»).

Таблица 12.11 Информативные биохимические показатели ротовой жидкости

при пародонтите (Панель биохимических исследований)

143

Монография

144

Биохимические исследования слюны в клинической стоматологии

Глава 13.

Биохимические показатели слюны при кариесе

Чисти зубы утром и вечером… После еды не забывай прополоскать рот.

Арнольд из Виллановы (Салернский кодекс здоровья, 1480 г.)

1.Основные патогенетические факторы развития кариеса.

2.Изменение скорости секреции и физико-химических свойств слюны при кариесе.

3.Изменение минерализуюших свойств слюны, содержания кальция и фосфата, активности щелочной фосфатазы при кариесе.

4.Органические вещества в слюне при кариесе.

5.Направления прогнозирования кариеса на основании биохимических исследований.

Кариес относится к широко распространенным заболеваниям полости рта, которые нельзя рассматривать в отрыве от соматического здоровья организма.

Основные патогенетические факторы развития кариеса

Развитие кариозного процесса происходит в результате сложного взаимодействия общих и местных патогенетических факторов, которые действуют в системе «микроорганизм—слю- на—структура эмали». Классические современные работы, охватывающие биохимические вопросы патогенеза, профилактики и лечения кариеса, принадлежат научной школе академика В.К. Леонтьева.

В патогенезе кариеса выделяют несколько направлений. Ведущую роль играет взаимодействие микроорганизмов зубного налета и углеводов пищи, которое приводит к разрушительному воздействию на эмаль. Микробная этиология кариеса реализуется через образование зубной бляшки, представляющей мягкий зубной налет, связанный с зубной поверхностью. Далее прогрессирование кариеса зависит от состояния эмали, системы иммунитета полости рта, сопутствующих заболеваний полости рта, биохимических показателей, минерализующей способности, активности факторов защиты ротовой жидкости (схема 22).

145

Биохимические исследования слюны в клинической стоматологии

Биохимическая диагностика в прогнозировании и оценке риска развития кариеса

у детей на основании исследований слюны

Особенность течения кариеса у детей — быстрота развития и множественные поражения по мере прорезывания зубов. Прогнозирование вероятности развития у ребенка кариеса и его течения — первостепенная задача стоматолога. Для диагностики предложено использовать не только состояние эмали, значительную роль играет выявление изменений в смешанной слюне (табл. 13.1, 13.4).

Скорость слюноотделения. Имеется зависимость между снижением (объемом) выделяемой слюны и степенью кариеса.

Вязкость. Степень кариеса напрямую связана с повышением вязкости слюны. Чем выше вязкость слюны, тем выше степень кариеса: при увеличении тяжести кариозного процесса доля детей с высокой вязкостью слюны возрастает.

Величина рН. В группе детей с меньшей степенью кариозного процесса значения рН в пределах умеренных отклонений от нормы встречаются у 78,3 ± 9,7%, а в группе с интенсивной формой кариеса — у 21,7 ±18,4% (данные Воеводы Е.А., 2014). Связь между снижением значения рН и увеличением степени кариозного процесса прослеживается определенно (табл. 13.1).

Примечание: группа 1 — здоровые, группа 2 — слабое поражение зубов кариесом, группа 3 — умеренное поражение, группа 4 — сильное поражение.

147

Монография

Буферная емкость ротовой жидкости по кислоте достоверно снижается в группах детей с разной интенсивностью кариеса, поскольку нарастает кислотность ротовой жидкости. Буферная емкость по щелочи существенно снижается только в группе 4 (табл. 13.1). Высокие буферные свойства смешанной слюны выявлены у 86,9±7,5% обследованных в контрольной группе с компенсированной формой активности кариеса зубов, а в группе с высокой интенсивностью — только у 42,1±8,7%.

Общий белок. Осложнение состояния полости рта (группы 1-4, табл. 13.1) сопровождается увеличением общего белка в ротовой жидкости, которое может быть связано с увеличением проницаемости ГСБ «кровь—слюна». Лекарственная терапия заболеваний при определенных патологиях может оказывать дополнительное негативное действие (табл. 13.2).

Таблица 13.2 Физико-химические показатели слюны у детей и подростков

с ювенильным ревматоидным артритом при лечении препаратами пациентов разных групп и детей контрольной группы (Безруков С.Г., 2014)

Примечание: препараты группы НПВС (нестероидные противовоспалительные средства); гормоны (преднизолон, медрол); цитостатики (метотрексат, методжект).

Маркеры остеогенеза в слюне. В слюне подростков на фоне снижения витамина Д3, остеокальцина, активности ЩФ происходит одновременно закономерное увеличение уровня ПТГ и увеличение интенсивности кариозного процесса (рис. 6).

Рис. 6. Динамика изменения показателей остеогенеза в слюне при кариесе различной интенсивности у подростков

(по данным Кисельниковой Л.П., 2014)

148

Монография

У кариесвосприимчивых лиц отмечено не только высокое содержание эфиров холестерина, но и увеличение содержания фосфатидных кислот и фосфатидилинозитолов в ротовой жидкости, данные показатели дают возможность использовать для прогнозирования активности кариеса зубов. Происхождение липидов в слюне можно объяснить увеличением активности ФЛ (А2), разрушением мебран, типичной ответной реакцией на патогенные воздействия.

Определение иммунных белков в ротовой жидкости

Уровень иммунобиологической резистентности организма — существенный фактор, влияющий на формирование устойчивости или склонности к кариесу, определяющий его течение (табл. 13.5).

Таблица 13.5 Цитокиновый профиль смешанной слюны детей с кариесом

(Маркелова Е.В., 2011)

Поражаемость кариесом увеличивается по мере снижения иммунобиологической резистентности организма. Показатели факторов местного иммунитета рта отражают течение развившихся форм кариеса зубов и обладают одновременно предикторными значениями. У детей с кариесом в клетках тканей ротовой полости активируется синтез и секреция цитокинов (ИЛ-1β/ИЛ-10) с про- и противовоспалительной активностью. Одновременно гиперпродукция ИЛ-10 и ИЛ-13 выполняет за- щитно-приспособительную роль, усиливая гуморальный иммунитет. Другой способ заключается в том, что в слюне определяют концентрацию альфа-интерферона (а-ИФ), который относится к интерферонам первого типа и вырабатывается клетками иммунной системы в ответ на любую инфекционную атаку. Установлена выраженная зависимость между количественным содержанием а- ИФ в смешанной слюне и характером кариозного

150