Раздел 3. Ответы на клинические задачи и вопросы для самоконтроля

Ответ на клиническую задачу №1

1. В ходе решения задачи можно выделить единственный синдром:

1) острый коронарный синдром.

2. Дифференциально-диагностический ряд может быть представлен заболеваниями, при которых болевой синдром в грудной клетке носит стенокардитический характер:

1) нестабильная стенокардия;

2) инфаркт миокарда;

3) ТЭЛА;

4) расслаивающая аневризма аорты.

3. Наиболее вероятные заболевания:

1) ИМ;

2) нестабильная стенокардия;

3) расслаивающая аневризма аорты.

4. Дифференциальная диагностика. Внезапно возникшие загрудинные боли и изменения на ЭКГ прежде всего позволяют заподозрить ИМ с подъемом сегмента ST. Однако отсутствие повышения маркеров некроза миокарда требует их исследования в динамике и исключения других причин, вызывающих инфарктоподобные боли в груди. Отсутствие данных на ЭКГ, указывающих на перегрузку правых отделов сердца, отсутствие признаков тромбофлебита глубоких вен конечностей делает предположение о ТЭЛА маловероятным. Однако следует исследовать содержание в крови D-димера. Расслаивающая аневризма аорты также маловероятна, так как у больной нет высокого АД, боли не имеют характерной иррадиации по позвоночнику, нет асимметрии пульса, аускультативных признаков недостаточности аортального клапана. И все же в этом плане целесообразно проведение чреспищеводного УЗИ, позволяющее визуализировать двойной просвет и место отслоения интимы аорты.

5. Диагностику следует продолжить. Необходимо повторно исследовать маркеры некроза миокарда, которые, скорее всего, будут положительными, так как первое их исследование было сделано очень рано. Повторить ЭКГ, на которой должен появиться зубец Q и снижение сегмента ST.

6. Основной диагноз: ИБС, острый ИМ заднедиафрагмальной области.

Ответ на клиническую задачу №2

1. Клиническая картина в данном случае включает следующие синдромы: гипогликемический, нейрогликопенический, ГМ. Нейрогликопенический синдром (дезориентация, двигательное беспокойство, невнятность речи) является ведущим в клинике.

2. Нейрогликопенический синдром необходимо рассматривать в рамках 4-й фазы гипогликемического синдрома. Наличие у больного при поступлении 4-й фазы гипогликемического симптомокомплекса заставляет нас провести дифференциальную диагностику между алкогольной, гипогликемической комами и эпилепсией. Ухудшение состояния больного после употребления алкоголя указывает на кому алкогольного генеза. При осмотре обращали на себя внимание снижение мышечного тонуса, поверхностное дыхание, гипотония, тахикардия. Для эпилепсии характерны плотно сжатые губы, запрокинутая или повернутая в сторону голова, набухшие шейные вены, прикушенный язык, пена изо рта, стридорозное дыхание, выраженный симптом Бабинского, сниженный мышечный тонус. Эти симптомы отсутствуют у данного больного. После внутривенного введения 60 мл 40% глюкозы больной пришел в сознание.

3. Можно предположить наличие у пациента алкогольной гипогликемии (токсической), достигшей степени гипогликемической комы.

Диагноз: хронический алкоголизм. Алкогольная интоксикация. Индуцированная (функциональная) алкогольная гипогликемия. Токсическая гипоглике-мическая кома (алкогольного генеза). Алкогольный ЦП.

Ответ на клиническую задачу №3

1. У пациентки наблюдается синдром ятрогенной гипогликемии легкой степени, сопровождающийся адренергической симптоматикой. Также у больной отмечается феномен Сомоджи, характеризующийся гипергликемическим синдромом в утренние часы после перенесенной ночной гипогликемии.

2. Причины ночной гипогликемии заключаются в десинхронизации между приемом пищи и максимальным сахароснижающим эффектом препаратов сульфонилмочевины. При этом идет активизация секреции контринсулярных гормонов, приводящая к тощаковой гипергликемии.

3. Необходимо отменить или уменьшить вечернюю дозу препаратов сульфонилмочевины или заменить на препарат с меньшим гипогликемическим индексом.

Ответ на клиническую задачу №4

1. Коматозное состояние.

2. Кома II степени: отсутствие рефлексов, но нет существенных нарушений кровообращения и функции тазовых органов, начальные проявления нарушения дыхания (диспноэ, цианоз, хрипы в легких).

3. Интубация трахеи, искусственная вентиляция легких, так как имеются начальные проявления угнетения дыхательного центра. Промывание желудка (до чистой воды) - в связи с пероральным поступлением транквилизаторов и для уменьшения их дальнейшего всасывания. Форсированный диурез для ускорения почечной экскреции препаратов. Согревание тела.

4. Наблюдение: состояние нервной системы, сознания, реакции на раздражители, рефлексы. Гемодинамика: пульс, АД, диурез, по возможности - центральное венозное давление. Дыхание: частота и ритм спонтанного дыхания, аускультация легких, газы крови, кислотно-щелочное состояние (при оксигенотерапии).

Ответ на клиническую задачу №5

1. О синдроме обструкции свидетельствуют приступообразный кашель, дистантные хрипы, экспираторное удушье, сухие рассеянные хрипы.

2. В данном случае имеет место генерализованная обструкция бронхов, о чем свидетельствуют дистантные хрипы, экспираторное удушье, сухие рассеянные хрипы в фазу выдоха.

3. Обследование:

1) компьютерная спирография с пробой симпатомиметиками (фенотерол или сальбутамол);

2) ОАК;

3) анализ мокроты на элементы БА.

Результаты обследования.

1. Данные компьютерной спирографии: FEV1 = 65%; PEF = 55%; FEF75 = 45%; фаза вдоха не изменена. После пробы с сальбутамолом все показатели пришли к норме.

Заключение: генерализованная обратимая обструкция, более выраженная на уровне мелких бронхов.

2. При пикфлоуметрии обнаружены колебания PEF до 22%.

3. В ОАК эозинофилия до 10%.

4. В мокроте 10-15 эозинофилов в поле зрения.

4. Диагноз: БА, экзогенная форма, впервые выявленная. Сенсибилизация к бытовым аллергенам и пенициллину.

За диагноз БА свидетельствуют молодой возраст больной, женский пол, пароксизмальные приступы удушья без наличия инфекционно-воспалитель-ного синдрома, сухие хрипы, генерализованность и обратимость обструкции, вариабельность PEF более 15%, эозинофилия крови и мокроты.

Ответ на клиническую задачу №6

В ходе решения задачи можно выделить следующие синдромы:

1) синдром нарушения ритма сердца (тахиаритмический);

2) ангинозный синдром;

3) синдром сердечной недостаточности.

Основным синдромом у больного является синдром нарушения ритма сердца (тахиаритмический). Появление нерегулярных сердечных сокращений с частотой 120-124 в 1 мин и дефицитом пульса, отсутствие венного пульса указывает на развитие у больного пароксизма тахиаритмии.

Дифференциально-диагностический ряд для пароксизма тахиаритмии может быть представлен следующими нарушениями ритма:

1) фибрилляция предсердий;

2) трепетание предсердий с меняющейся АВ-блокадой (атипичная форма);

3) экстрасистолия на фоне тахикардии;

4) НЖТ с АВ-блокадой;

5) ЖТ с неправильным ритмом.

Нерегулярная тахикардия с узкими комплексами свойственна МА, нерегулярному трепетанию предсердий, фокусной предсердной тахикардии с АВ-блокадой.

На ЭКГ зубцы Р отсутствуют, имеются волны f c частотой 400-450 в 1 мин, что определяет диагноз МА.

Диагноз: ИБС. Прогрессирующая стенокардия вторичная на фоне тахиаритмии. ГБ II стадии 2 степени, риск 4.

Впервые выявленная МА, персистирующая форма, тахикардитический вариант. ХСН II ст., II ФК.

Ответ на клиническую задачу №7

Ведущий синдром - нарушение ритма сердца.

Характеристика синдрома - внезапное начало заболевания, ЧСС до 184 в 1 мин и та же частота пульса исключает тахиаритмии с нерегулярным ритмом, такие как фибрилляция предсердий, трепетание предсердий и предсердная тахикардия с меняющейся АВ-блокадой, экстрасистолия на фоне тахикардии. Поэтому в дифференциально-диагностический ряд войдут:

1) синусовые и синоатриальные реципрокные пароксизмальные тахикардии;

2) предсердные пароксизмальные тахикардии (в том числе трепетание предсердий с координированным проведением на желудочки);

3) АВ-тахикардии;

4) желудочковые тахикардии.

На приведенной ЭКГ представлены важные диагностические признаки:

1. Комплексы QRS узкие (<0,12 с), что исключает желудочковую тахикардию, НЖТ с тахизависимой блокадой ножек пучка Гиса, антидромную реци-прокную АВ-тахикардию при синдроме WPW.

2. Регулярные комплексы QRS с частотой 182 в 1 мин исключают МА, предсердные тахикардии с меняющейся степенью АВ-блокады и некоординированное трепетание предсердий.

3. Предсердные зубцы Р локализованы в сегменте ST позади комплексов QRS, негативные в отведениях II, III, AvF, что типично для локализации петли re-entry в АВ-соединении. Таким образом, возможно наличие узловой реци-прокной АВ-тахикардии или ортодромной реципрокной АВ-тахикардии.

4. Интервал R-P равен 60 мс, что исключает АВ-тахикардию при синдроме WPW и делает диагноз АВУРТ окончательным.

Для подтверждения диагноза реципрокной АВ-тахикардии обычно проводят ЭФИ сердца, при котором ожидается выявить следующие электрофизиологические особенности:

1) пароксизм тахикардии провоцируется программированной или учащающей стимуляцией;

2) тахикардия начинается при величине интервала стимул-R от 210 до 360 мс.

Окончательный диагноз: пароксизмальная реципрокная АВ-тахикардия. Первый приступ.

Ответ на клиническую задачу №8

Основные синдромы:

1. Синдром кратковременной потери сознания, вероятно, синкопального состояния.

2. Синдром ХСН.

3. Синдром кардиомегалии.

Ведущим синдромом является кратковременная потеря сознания. Дифференциально-диагностический ряд может быть представлен следующими причинами обморока:

1) рефлекторный обморок;

2) кардиогенный обморок;

3) обморок при ортостатической гипотензии;

4) цереброваскулярный обморок.

Отсутствие периода предвестников и триггера позволяет исключить рефлекторный обморок. Поскольку потеря сознания произошла в вертикальном положении тела, а признаков вегетативной активации не было, синкопе может

быть расценено как ортостатическое, однако наличие патологии сердечно-сосудистой системы позволяет предположить кардиогенный обморок.

Данные физического обследования и ЭКГ: данные соответствуют признакам увеличения ЛЖ, обоих предсердий и, возможно, правого желудочка. При этом нет убедительных данных за патологию клапанного аппарата и синдром коронарной недостаточности. В целом есть клинические данные за дилатационную кардиомиопатию. Наличие синкопальных состояний позволяет предположить нарушения ритма и (или) проводимости сердца. В данном случае больше данных за предположение о желудочковой тахикардии, возможно, с трансформацией в фибрилляцию сердца со спонтанной кардиоверсией.

Для подтверждения диагноза следует назначить эхокардиографическое обследование и мониторирование ЭКГ. Последнее необходимо для верификации нарушений ритма и проводимости, свойственных дилатационной кардиомиопатии.

Следует предполагать, что при УЗИ сердца будут визуализированы интакт-ные клапаны, выраженная дилатация предсердий и желудочков, аннулоэктазия колец АВ-клапанов с митральной и трикуспидальной регургитацией, низкая фракция выброса.

При проведении суточного мониторирования ЭКГ могут быть зарегистрированы эпизоды пароксизмы желудочковой тахикардии. Не исключена регистрация эпизодов АВ-блокады. Как те, так и другие могут сопровождаться эпизодами потери сознания.

Диагноз после проведения дообследования.

Дилатационная кардиомиопатия. Сложное нарушение ритма и проводимости. Желудочковая экстрасистолия IV градации. Пароксизмы устойчивой желудочковой тахикардии. Преходящая полная АВ-блокада с периодами асистолии. Рецидивирующие синкопальные состояния.

ХСН III Б стадии (IV ФК).

Ответ на клиническую задачу №9

1. Основные синдромы:

1) синдром повторных синкопальных состояний;

2) синдром вегетативной дистонии.

Ведущим синдромом следует считать повторяющиеся обмороки.

2. Дифференциально-диагностический ряд включает:

1) рефлекторный обморок;

2) обморок при ортостатической гипотензии;

3) цереброваскулярный обморок;

4) кардиогенный обморок.

3. Потеря сознания возникла в ортостатическом положении, что требует исключить ортостатическую гипотензию. Однако перед наступлением обморока отмечались признаки вегетативной активации, что нетипично для ортостати-ческого синкопе.

4. Какие-либо данные за структурное заболевание сердца у пациентки отсутствуют, поэтому на основании принципа существенного различия кар-диогенный обморок можно исключить. Во время потери сознания отмечен редкий пульс, кожные покровы были влажными и теплыми. Эта симптоматика соответствует диагностическим критериям рефлекторного синкопе по смешанному (кардиоингибиторному и вазодепрессорному) типу и в соответствии с принципом несовпадения признаков позволяет отказаться от диагноза цере-броваскулярного синкопе.

5. Рабочим диагнозом следует считать рефлекторный обморок. Апостериорная вероятность рабочего диагноза очень высока. Тем не менее диагноз целесообразно подтвердить тестом с массажем каротидного синуса и пассивной ортостатической пробой, которые позволят оценить реакцию гемодинамики в случае наступления синкопального состояния.

6. Вегетативная дисфункция. Рефлекторный обморок.

Описание ЭКГ №1

Ритм – синусовый (с возможной миграцией предсердного водителя ритма, так как морфология зубца P немного варьирует) с преждевременными предсердными комплексами и короткими пробежками фибрилляции предсердий.

Описание ЭКГ №2

ЭКГ показывает синусовую тахикардию с частотой около 105 уд/мин и неспецифичные изменения ST-T. Нарастание зубца R-волны происходит очень медленно. Зубцы P очень высокие и остроконечные (> 2,5 мм) в нижних отведениях, но не широкие, что согласуется с преимущественно перегрузкой правого предсердия ("P pulmonale"). Узкий отрицательный зубец P в отведении V1 в этом контексте может быть вызван перегрузкой правого или обоих предсердий, при этом регистрирующий электрод расположен над увеличенной камерой. У пациента была очень тяжелая ХОБЛ в дополнение к ишемической болезни и гипертонии. Медленная прогрессия зубца R может быть связан с комбинацией всех трех факторов (предшествующий ИМ, ХОБЛ и ГЛЖ).

Описание ЭКГ №3

Ритм - фибрилляция предсердий (с некоторыми артефактами изолинии), средняя частота желудочков около 77 уд/мин. Частота предсердий (f) сильно вариабельна и непостоянна. Когда частота предсердий замедляется примерно до 300 циклов/мин, амплитуда волн f становится больше, напоминая волны трепетания. Однако, волны трепетания монотонно повторяются (не изменяясь) по внешнему виду и частоте в любом случае. Однако частота желудочков может изменяться, и волны трепетания (F) могут накладываться на другие волны, что создает видимость изменчивости. Присутствуют неспецифические изменения ST-T с пограничным снижением вольтажа. Интересно, что примерно два месяца назад у пациентки был очень большой передний Q-STEMI, выполнялось ЧКВ. Это иллюстрирует, что чувствительность ЭКГ может снижаться со временем после даже больших инфарктов у некоторых пациентов.

Описание ЭКГ №4

У пациента была системная гипотермия с ректальной температурой 30,6˚C, связанной с пневмонией и сепсисом. ЭКГ показывает выраженную синусовую брадикардию (35 уд/мин) с классическими зубцами Осборна (J). PR удлинен (280 мс). QT/QTc также является удлиненным (около 510 мс/506 мс). Длительность QRS (не включая зубец J) представляется нормальной. Амплитуда QRS также находится в пределах нормы. Обратите внимание на артефакты изолинии, которые могут быть обусловлены дрожью.

Лабораторные показатели: глюкоза - 74 мг/дл, кальций - 9,1 мг/дл, калий - 3,9 мЭкв/л.

Описание ЭКГ №5

ЭКГ показывает синусовый ритм с частотой около 80 уд/мин с удлиненным интервалом PR (240 мс), уширением QRS (130 мс) и нормальным интервалом QTc. Ось QRS нормальная. Присутствует аномалия левого предсердия вместе с амплитудными критериями (Cornell) гипертрофии левого желудочка. Особо следует отметить высокие и остроконечные зубцы Т. В сочетании с широким QRS и удлиненным интервалом PR. Подобные зубцы Т указывают на выраженную гиперкалиемию. Уровень ионов калия в сыворотке крови составил > 10 мЭкв/л на фоне хронического почечного заболевания.

Описание ЭКГ №6

ЭКГ показывает синусовый ритм с частотой около 80 уд/мин (зубец P с нормальной осью QRS и нормальными интервалами PR и QTc). На всей записи присутствует относительно низкий вольтаж, неспецифическое изменение. Ключевыми отклонениями являются элевация ST от 1 до 2 мм в отведениях I и aVL (с незначительными инверсиями зубцов T) и депрессия ST в III и aVF. Последние согласуются с реципрокными изменениями. Медленная прогрессия зубца R присутствует в отведениях V1-V2, возможно, из-за перенесенного переднего ИМ. Возможна аномалия левого предсердия. У пациентки был острый/подострый ИМ из-за окклюзии диагональной ветви левой передней нисходящей коронарной артерии. Она прошла успешную реперфузию с помощью процедуры ЧКВ.

Описание ЭКГ №7

ЭКГ показывает синусовый ритм с частотой около 70 уд/мин с нормальными интервалами PR, QRS и QTc. Средняя ось QRS отклонена влево (-30 градусов). Однако критерии блокады левой передней ветви отсутствуют (-45 градусов или более влево). Присутствуют аномалия левого предсердия (двухфазный P в V1 с выраженным отрицательным компонентом) и гипертрофия левого желудочка (критерии Корнелла). Следует отметить классические "остроконечные" зубцы Т, особенно, в отведениях V3-V6, убедительно наводящие на мысль о гиперкалиемии. Присутствуют неспецифические изменения ST-T в отведении aVL, и зубцы Q в I и aVL (недиагностические).

У пациентки была почечная недостаточность с гиперкалиемией. (Уровень калия в сыворотке 5,4 мЭкв/л был получен примерно за час до этой ЭКГ. ЭКГ соответствует, по крайней мере, умеренной гиперкалиемии). Эхокардиограмма показала концентрическую гипертрофию левого желудочка и увеличение левого предсердия из-за гипертонии, частого состояния в случаях хронической почечной недостаточности.

Описание ЭКГ №8

ЭКГ показывает синусовый ритм с частотой около 80 уд/мин (частота зубцов Р) и эффективную частоту желудочков (QRS) около 44 уд/мин. Зубцов P больше, чем QRS-комплексов, связанных с "группами сокращений". Появление групп комплексов QRS в этом случае обусловлено паузами от преходящих паттернов AВ-проводимости 2:1 и 3:2. Интервалы проводимых интервалов PR находятся на верхней границе нормы (около 200 мс). Следует отметить, что интервалы PR до и после непроведенных зубцов P примерно одинаковы. При AВ-блокаде Венкебаха (3:2, 4:3 и т.д.) интервалы PR после непроведенных зубцов P короче, чем интервалы PR перед ними. Внезапное непроведение зубцов P с 3:2 (или 2:1) типично для блокады Мобитц 2. Подтверждением инфранодальной блокады здесь является присутствие БПНПГ и выраженное отклонение оси влево, указывающее на блокаду левой передней ветви.

ЭКГ также показывает вероятную аномалию левого предсердия (двухфазный P в V1 с широким отрицательным компонентом) с вероятной гипертрофией левого желудочка (R в aVL = 11 мм плюс ГЛП). Эхокардиограмма подтвердила увеличение размера левого предсердия, а также показала концентрическую ГЛЖ.

Описание ЭКГ №9

ЭКГ показывает фибрилляцию предсердий (ФП) с очень частым желудочковым ответом. Средняя частота сердечных сокращений в состоянии покоя (за 10 секунд) составляет 120 уд/мин, причем она колеблется примерно от 80 до 170 уд/мин. Имеется задержка внутрижелудочковой проводимости (длительность QRS около 130 мс). Имеется отклонение оси влево, соответствующее блокаде левой передней ветви. Имеются медленная прогрессия зубца R и неспецифические изменения ST-T. Отведение aVL показывает выраженный, но недиагностический зубец Q.

У пациента была тяжелая ишемическая кардиомиопатия с предшествующим обширным инфарктом передней стенки. Совокупность изменений ЭКГ согласуется с этим диагнозом.

Описание ЭКГ №10

ЭКГ показывает выраженную синусовую брадикардию (46 уд/мин). Интервалы QT/QTc сильно увеличены, даже учитывая очень низкую частоту сердечных сокращений (556 мс /531 мс). Длительность QRS и интервалы PR нормальные. Имеется пограничное увеличение амплитуды для гипертрофия левого желудочка (V1/V5; aVL) и вероятная аномалия левого предсердия (широкие, зазубренные зубцы P в некоторых отведениях).

Очень длинный интервал QT здесь в сочетании с брадикардией наиболее согласуется с приёмом дофетилида и бета-блокатора среди вариантов, приведенных выше. (Пациент временно принимал оба препарата, их приём был прекращен для предотвращения torsades de pointes). Отсутствие зубцов J против гипотермии. При гипокальциемии и LQTS-3 удлиняется фаза ST интервала QT, особенно, при последнем синдроме. Зубец Т здесь является широким, занимающим весь интервал JT. Дофетилид блокирует один из основных потоков, ответственных за внутриклеточное-внеклеточное движение ионов K во время реполяризации миокарда. Соталол или амиодарон также могут сопровождаться подобными изменениями ЭКГ.

Описание ЭКГ №11

Ритм - миграция предсердного водителя ритма. Обратите внимание на изменяющиеся зубцы P (3 или более морфологий) и интервалы PR, со средней частотой в течение 10 секунд около 67 уд/мин (диапазон 58-75 уд/мин). Присутствует отклонение оси влево (около -40 градусов), пограничное для блокады левой передней ветви. Некоторые из зубцов Р являются широкими и зазубренными, с выраженным отрицательным компонентом в отведении V1, что согласуется с аномалией левого предсердия. Амплитуда QRS является пограничной для ГЛЖ. Нарастание зубцов R в V3-V6 очень медленное, с инверсией зубцов Т в передне-боковых отведениях, что согласуется с ишемией.

Клиническая корреляция подтвердила обширное поражение коронарных артерий, состояние после переднего ИМ, с фракцией выброса левого желудочка по эхокардиографии 40%, связанной с выраженными региональными нарушениями движения передней стенки.

МПВР можно увидеть при различных состояниях. При более низкой ЧСС из-за усиления тонуса блуждающего нерва (например, во время глубокого сна) она может быть физиологическим вариантом нормы. Здесь МПВР, вероятно, является маркером электрической дисфункции синусового узла и предсердий, но не требует какой-либо специфической терапии.