6 курс / Госпитальная педиатрия / Экзамен / Ответы на Экзамен по Госпитальной Педиатрии 2025-2026 кафедра детских болезней №1 (зав. каф. Дудникова Э. В
.).pdfПо доминирующей клинической симптоматике:
а) Типичный вариант — гемодинамические нарушения часто сочетаются с поражением кожи и слизистых (крапивница, ангиоотек), бронхоспазм.
б) Гемодинамический вариант — гемодинамические нарушения выступают на первый план или носят изолированный характер.
в) Асфиктический вариант — преобладают симптомы острой дыхательной недостаточности.
г) Абдоминальный вариант — преобладают симптомы поражения органов брюшной полости в сочетании с гемодинамическими или асфиктическими проявлениями.
д) Церебральный вариант — преобладают симптомы поражения центральной нервной системы в сочетании с гемодинамическими или асфиктическими проявлениями.
Неотложная помощь:
Консервативное лечение:
•При выявлении критериев анафилаксии, АШ любыми лицами, необходимо немедленно вызвать помощь для оказания первой медицинской помощи.
•При развитии анафилаксии/АШ вне медицинской организации или в медицинской организации без отделения анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии рекомендуется вызвать скорую медицинскую помощь; если в медицинской организации с отделением анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии – реанимационную бригаду
•Всем пациентам с анафилаксией/АШ рекомендуется прекратить поступление предполагаемого аллергена в организм для снижения тяжести анафилаксии/АШ
•При развитии АШ на: внутривенное введение лекарственных препаратов - немедленно остановить введение ЛС, сохранить венозный доступ; яд перепончатокрылых – удалить жало (при наличии), выше места ужаления на конечность наложить венозный жгут. Если удаление аллергена требует значительных затрат времени (например, промывания желудка), делать этого не следует.
•Всех пациентов с АШ рекомендуется уложить в положение на спине с приподнятыми нижними конечностями и повернутой на бок головой
•При АШ нельзя поднимать пациента или переводить его в положение сидя, так как оно в течение нескольких секунд может привести к фатальному исходу
•Пациентам с анафилаксией/АШ в сочетании с удушьем вследствие бронхоспазма или ангиоотека верхних дыхательных путей рекомендуется положение сидя: важно отметить, что если не дать сесть пациенту с удушьем от бронхоспазма или ангиоотека верхних дыхательных путей, то он может погибнуть (будто противоречат друг другу рекомендации согласно КР)
•Всем пациентам с анафилаксией/АШ рекомендуется незамедлительно ввести эпинефрин для купирования анафилаксии/АШ.
•Всем пациентам с анафилаксией/АШ рекомендуется в/м введение эпинефрина в переднебоковую поверхность верхней трети бедра, при необходимости – через одежду, для купирования
анафилаксии/АШ. Данная локализация предпочтительна в сравнении с введением в дельтовидную
мышцу и подкожным введением.
•При наличии внутривенного доступа обученный персонал с опытом применения и титрования адренергических и дофаминергических средств (например, анестезиологи и реаниматологи) могут начать с введения эпинефрина внутривенно при обязательном мониторировании электрокардиографических данных.
•Всем пациентам с анафилаксией/АШ рекомендуется в/м введение эпинефрина из расчета 0,01
мг/кг, максимальная разовая доза для ребенка - 6-12 лет - 0,3 мг, до 6 лет - 0,15 мг для купирования анафилаксии/АШ.
• Всем пациентам с анафнлаксией/АШ при отсутствии ответа на первую дозу не менее, чем через
5 минут, рекомендуется в/м ввести повторную дозу эпинефрина из расчета 0,01 мг/кг, максимальная разовая доза для ребенка - 6-12 лет - 0,3 мг, до 6 лет - 0,15 мг для купирования анафилаксии/АШ для достижения клинического эффекта.
• Детям с анафилаксией/АШ при недостаточном ответе на 2 и более дозы эпинефрина, введенных в/м, рекомендуется внутривенное введение /эпинефрина только при кардиореспираторном мониторинге. При невозможности установить внутривенный доступ следует продолжать в/м введение эпинефрина из расчета 0,01 мг/кг, максимальная разовая доза для ребенка - 6-12 лет - 0,3 мг, до 6 лет -
0,15 мг, каждые 5-10 минут.
• Детям с анафилаксией/АШ при наличии необходимого оборудования рекомендуется начать непрерывное внутривенное введение эпинефрина в дозе 0,1 мкг/кг/мин с титрованием дозы (до 1
мкг/кг/мин).
•Всем пациентам с анафилаксией/АШ рекомендуется ингаляторное введение кислорода потоком через лицевую маску для коррекции гипоксемии.
•Всем пациентам с анафилаксией/АШ после введения эпинефрина рекомендуется внутривенное введение растворов электролитов для коррекции относительной гиповолемии.
Рекомендованная доза растворов электролитов составляет 10-30 мл/кг массы тела.
•Применяется подогретый (по возможности) 0,9% раствор NaCl у детей – 20 мл/кг с нормотензией, у детей – 20 мл/кг с артериальной гипотензией; при наличии в анамнезе сердечной недостаточности – не более 250 мл за 5-10 мин.
•Всем пациентам с анафилаксией/АШ после стабилизации АД и устранения респираторных проявлений после введения эпинефрина рекомендуется введение кортикостероидов системного действия для снижения риска продленной фазы респираторных проявлений:
- детям: внутривенно или в/м метилпреднизолон 1-2 мг/кг, максимум 50 мг, или гидрокортизон
2-4 мг/кг, максимум 100 мг, дексаметазон 0,1-0,4 мг/кг, максимум 10 мг. Эквивалентные дозы кортикостероидов системного действия: преднизолон 1,3-2,6 мг/кг, максимум 50 мг.
• Пациентам с анафилаксией/АШ после стабилизации АД при наличии проявлений со стороны кожи и слизистых рекомендуется введение антигистаминных препаратов системного действия
для уменьшения проницаемости капилляров, отека тканей, зуда и гиперемии. Хлоропирамин детям
– начинают лечение с дозы 5 мг (0,25 мл); дифенгидрамин внутривенно или внутримышечно: для взрослого – 25-50 мг, дифенгидрамин для ребенка весом менее 35-40 кг – 1 мг/кг, максимально 50 мг.
•Начало действия антигистаминных препаратов существенно превышает начало действия эпинефрина, поэтому в данном случае нет пользы их немедленного введения после возникновения эпизода анафилаксии/АШ. Но существенным ограничением является факт возможного усугубления гипотензии при быстром внутривенном введении.
•Пациентам с анафилаксией/АШ при сохраняющемся бронхоспазме несмотря на введение эпинефрина рекомендуется применение селективного бета2-адреномиметика. Рекомендуемые дозировки ингаляторного введения лекарственных препаратов через небулайзер: детям раствор сальбутамола 2,5 мг/2,5 мл.
120.Токсикодермии. Синдром Лайелла: этиология, патогенез, клиническая картина. Неотложные мероприятия.
Синдром Лайелла — тяжёлое заболевание, сопровождающееся буллёзным поражением кожи и слизистых оболочек с отслойкой эпидермиса или пласта эпителиальных клеток, часто обусловленное применением ЛС. Статистические данные. 0, 3% всех случаев лекарственной аллергии.
Этиология в большинстве случаев неизвестна, часто (в 30–50%) связана с приёмом ЛС
(сульфаниламидов, антибиотиков, НПВС и др.).
Патогенез неясен. В случаях, связанных с приёмом ЛС, предполагают участие аллергических механизмов (III и IV типы аллергических реакций), где препарат вероятно играет роль гаптена,
фиксирующегося к белкам клеток кожи. Некоторые исследователи рассматривают синдром Лайелла как наиболее тяжёлое проявление многоформной эритемы.
Клинические проявления:
•Острое начало с подъёмом температуры до 39–40 °C
•Появление эритематозных пятен на коже и слизистых оболочках (эритематозная стадия), в
течение 2–3 дней превращающихся в дряблые тонкостенные пузыри неправильной формы (буллёзная стадия) со склонностью к слиянию, легко разрывающихся с эрозированием обширных поверхностей
(десквамационная стадия). В разгар болезни поражённая поверхность напоминает ожог кипятком II–III
степеней.
•Положительные симптомы Никольского (отслойка эпидермиса) и Асбо–Ганзена (при надавливании на пузырь увеличивается его размер вследствие отслойки эпидермиса по периферии пузыря под действием повышенного давления его содержимого).
•Поражение слизистой оболочки полости рта, начинающегося с афтозного и развивающегося до некротическо-язвенного стоматита.
•Поражение половых органов (вагинит, баланопостит)
•Геморрагический (с переходом в язвенно-некротический) конъюнктивит — наиболее раннее проявление заболевания.
•Выраженная общая симптоматика с нарастающей интоксикацией, вызванной потерей жидкости
ибелка через поражённые эрозированные поверхности, нарушением водно-солевого баланса, развитием инфекционных поражений (часто пневмоний, вторичного инфицирования кожи), кровотечением из ЖКТ вплоть до летального исхода.
Дифференциальную диагностику проводят со стафилококковым синдромом «обожжённой»
кожи.
Неотложная помощь:
•Больные подлежат обязательной госпитализации в реанимационное отделение или блок интенсивной терапии.
•Больных ведут как ожоговых (желательна «ожоговая палатка») в максимально стерильных условиях, чтобы не допустить экзогенного инфицирования.
•Применяемые до развития синдрома ЛС подлежат немедленной отмене.
Местное лечение:
•Вскрытие пузырей не рекомендовано;
•Орошение эрозий глюкокортикоидными аэрозолями (окситетрациклин+гидрокортизон,
оксициклозоль и др.);
•Смазывание эрозий водными р-рами аналиновых красителей; на мокнущие эрозии назначают примочки с дезинфицирующими средствами (1–2% р-р борной кислоты, р-ра Кастеллани);
•Применяют кремы, масляные болтушки, ксероформную, солкосериловую мази, мази с ГК
(бетаметазон+салициловая кислота, метилпреднизолона ацепонат);
• При поражении слизистой оболочки полости рта показаны вяжущие, дезинфицирующие р-ры:
настой ромашки, р-р борной кислоты, буры, калия перманганата для полосканий. Также применяют водные р-ры анилиновых красителей, р-р буры в глицирине, яичный белок;
• При поражении глаз используют цинковые или гидрокортизоновые капли.
Системная терапия:
•ГК: предпочтительно в/в метилпреднизолон от 0,25–0,5 г/сут до 1 г/сут в наиболее тяжёлых случаях в течение первых 5–7 дней с последующим снижением дозы;
•Дезинтоксикационная и регидратационная терапияю;
•С целью поддержания водного, электролитного и белкового баланса — инфузии до 2 л
жидкости в сутки: реополиглюкин или гемодез, плазму и/или альбумин, изотонический р-р натрия хлорида, 10% р-р хлорида кальция, р-р Рингера;
•При гипокалиемии применяют ингибиторы протеаз (апротинин);
•Системное назначение антибиотиков показано при вторичном инфицировании под контролем чувствительности к ним микрофлоры.
Прогноз неблагоприятный при сверхостром течении, позднем начале активных терапевтических мероприятий, а также присоединении вторичной инфекции. Летальность может достигать 30–60%.
Осложнения: слепота при глубоких поражениях конъюнктивы, конъюнктивит и светобоязнь в течение нескольких месяцев.
121.Токсикодермии. Синдром Стивенса-Джонсона: этиология, патогенез, клиническая картина.
Неотложные мероприятия.
Синдром Стивенса-Джонсона / токсический эпидермальный некролиз (эпидермолитические лекарственные реакции (ЭЛР)) – острые тяжелые аллергические реакции, характеризующиеся обширными поражениями кожи и слизистых оболочек, индуцированные приемом лекарственных препаратов.
Синдром Стивенса-Джонсона – острая тяжелая аллергическая реакция, характеризующаяся обширными поражениями кожи и слизистых оболочек, индуцированная приемом лекарственных препаратов.
Этиопатогенез:
Наиболее часто синдром Стивенса-Джонсона (ССД) развивается при приеме лекарственных препаратов, однако в некоторых случаях причину заболевания выяснить не удается. Описано более 100
лекарственных препаратов разных групп, вызывающих развитие ЭЛР: противосудорожные
(карбамазепин, фенобарбитал), антиподагрические (аллопуринол), сульфаниламиды, антибиотики
(пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны, карбапенемы), нестероидные противовоспалительные средства (пироксикам), антиретровирусные (при ВИЧ-инфекции). Для заболевания характерен скрытый период между приемом препарата и развитием клинической картины (от 2 до 8 нед), необходимый для формирования иммунного ответа.
Патогенез ЭЛР связан с массовой гибелью базальных кератиноцитов кожи и эпителия слизистых оболочек, вызванных Fas-индуцированным и перфорин/гранзим-опосредованным апоптозом клеток.
Программируемая гибель клеток происходит в результате иммуноопосредованного воспаления, важную роль в развитии которого играют цитотоксические Т-клетки (CD8+ Т-лимфоциты). Выявлена генетическая предрасположенность (антигены HLA-B).
Среди лекарственных препаратов, при приеме которых чаще развивается синдром Стивенса-
Джонсона, выделяют: сульфаниламиды, аллопуринол, фенитонин, карбамазепин, фенибутазол,
пироксикам, хлормазанон, пенициллины.
Клиническая картина:
Взависимости от площади пораженной кожи выделяют следующие формы ЭЛР:
1.Синдром Стивенса-Джонсона – менее 10% поверхности тела;
2.Токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла) – более 30% поверхности тела;
3.Промежуточная форма (поражение 10–30% кожи).
Клиническая картина характеризуется появлением множественных полиморфных высыпаний в виде багрово-красных пятен с синюшным оттенком, папул, пузырьков, мишеневидных очагов. Очень быстро (в течение нескольких часов) на этих местах формируются пузыри размером до ладони взрослого и больше; сливаясь, они могут достигать гигантских размеров. Покрышки пузырей сравнительно легко разрушаются (положительный симптом Никольского), образуя обширные ярко-
красные эрозированные мокнущие поверхности, окаймленные обрывками покрышек пузырей. Иногда на коже ладоней и стоп появляются округлые темно-красные пятна с геморрагическим компонентом.
Наиболее тяжелое поражение наблюдается на слизистых оболочках полости рта, носа, половых органов, коже красной кайме губ и в перианальной области, где появляются пузыри, которые быстро вскрываются, обнажая обширные, резко болезненные эрозии, покрытые сероватым фибринозным налетом. На красной кайме губ часто образуются толстые буро-коричневые геморрагические корки. При
поражении глаз наблюдается блефароконъюнктивит,
возникает риск развития язвы роговицы и увеита.
Пациенты отказываются от приема пищи,
предъявляют жалобы на боль, жжение, повышенную чувствительность при глотании, парестезии,
светобоязнь, болезненное мочеиспускание.
На фотографиях показана эритематозная сыпь и пузыри на коже, слизистых оболочках глаз и рта у пациента с СДС.
Неотложная помощь:
Консервативное лечение:
•Рекомендована с целью устранения провоцирующего фактора немедленная отмена приема препарата, спровоцировавшего развитие заболевания, что увеличивает выживаемость при коротком периоде его полувыведения.
•Рекомендовано в сомнительных случаях с целью устранения провоцирующего фактора отменить прием всех препаратов, не являющихся жизненно необходимыми, и в особенности тех, прием которых был начат в течение последних 8 недель.
•Рекомендовано назначение системной терапии одним из следующих глюкокортикостероидных препаратов для системного применения с целью купирования клинических симптомов заболевания: преднизолон 1–2 мг/кг/сутки внутримышечно или внутривенно в течение 7–10
дней или дексаметазон 12–20 мг в сутки внутримышечно или внутривенно в течение 7–10 дней.
•Рекомендовано назначение инфузионной терапии: калия хлорид + натрия хлорид + магния хлорид 400,0 мл внутривенно капельно, на курс 5–10 вливаний или натрия хлорид 0,9% 400 мл внутривенно капельно на курс 5–10 вливаний.
•Рекомендовано с целью купирования клинических симптомов заболевания в случаях недостаточной эффективности глюкортикостеродных препаратов для системного применения: введение внутривенных иммуноглобулинов в дозе ≥2 г/кг/сутки. Введение высоких доз (≥2 г/кг/сутки)
внутривенных иммуноглобулинов в течение первых 3-х суток от начала заболевания снижает уровень летальности в 1,7 раза.
• Рекомендовано для обработки эрозий у детей анилиновые красители, не содержащие спирта:
водный раствор бриллиантового зеленого.
Наружная терапия заключается в тщательном уходе и обработке кожных покровов путем очищения, удаления некротической ткани. Не следует проводить обширное и агрессивное удаление
некротически измененного эпидермиса, поскольку поверхностный некроз не является преградой для реэпителизации и может ускорять пролиферацию стволовых клеток посредством воспалительных цитокинов.
• Рекомендовано использовать в качестве наружной терапии нанокристалическую марлю,
содержащую ионы серебра или марлю, пропитанную вазелином.
• Рекомендовано при поражении глаз назначать глазные капли с 0,05% раствором циклоспорина
2раза в день.
•Не рекомендованы глазные капли с а/б препаратами из-за частого разв-я с-ма «сухого глаза».
•Рекомендовано при поражении слизистой оболочки полости рта: ежедневно очищать полость рта солевыми растворами или губкой; применять местные анестетики при выраженной боли (раствор лидокаина 2%); возможно применение глюкокортикоидов, применяемых в дерматологии.
Лечение детей требует интенсивного междисциплинарного взаимодействия врачей-педиатров,
врачей-дерматологов, врачей-офтальмологов, врачей-хирургов. Необходимы контроль за жидкостным балансом, электролитами, температурой и артериальным давлением; асептическое вскрытие еще упругих пузырей (покрышку оставляют на месте); микробиологический мониторинг очагов на коже и слизистых оболочках; уход за глазами и полостью рта; антисептические мероприятия; неадгезивные раневые повязки; помещение больного на специальный матрац; адекватная обезболивающая терапия;
осторожная лечебная гимнастика для предупреждения контрактур.
XIII. ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ (ПОСЛЕ НЕОНАТАЛЬНОГО ПЕРИОДА):
122.Бронхообструктивный синдром у детей раннего возраста. Этиология, патогенез, клиника.
Бронхообструктивный синдром (БОС) – это симптомокомплекс, связанный с нарушением бронхиальной проходимости функционального или органического происхождения.
В западной литературе в настоящее время этот клинический симптомокомплекс получил название wheezing (от англ. хрипы) – синдром свистящего дыхания
Термин «БОС» не может быть использован как самостоятельный диагноз.
БОС – это симптомокомплекс какого-либо заболевания, этиологию которого необходимо установить во всех случаях развития бронхиальной обструкции.
Так, по данным различных авторов, распространенность БОС на фоне респираторных инфекций у детей раннего возраста колеблется от 5% до 50%.
Наиболее часто обструктивные состояния встречаются у детей с отягощенным семейным анамнезом по аллергии, а также у детей, которые часто болеют респираторными инфекциями (более 6
раз).
Предрасполагающие факторы развития БОС:
Анатомо-физиологические факторы у детей раннего возраста:
-Относительная узость дыхательных путей;
-Гиперплазия железистой ткани;
-Богатая васкуляризация слизистых;
-Секреция преимущественно вязкой мокроты;
-Низкая коллатеральная вентиляция;
-Недостаточность местного иммунитета;
-Относительная слабость диафрагмы.
Факторы преморбидного фона:
-Отягощенный аллергологический анамнез;
-Наследственная предрасположенность к атопии;
-Перинатальная патология;
-Гиперреактивность бронхов;
-Рахит;
-Гипотрофия;
-Раннее искусственное вскармливание;
-Перенесенные респираторные заболевания.
Факторы окружающей среды:
-Неблагоприятная экологическая обстановка;
-Алкоголизм родителей;
-Пассивное курение.
Вдыхание табачного дыма способствует нарушению мукоцилиарного клиренса, замедляет продвижение слизи, вызывает гипертрофию бронхиальных слизистых желез, деструкцию эпителия бронхов. Кроме того, пассивное курение уменьшает фагоцитарную активность макрофагов, снижает активность Т-лимфоцитов, угнетает синтезантител основных классов, стимулирует синтез IgЕ,
повышает активность блуждающего нерва. У детей с алкогольной фетопатией развивается атопия,
нарушается мукоцилиарный клиренс, тормозятся защитные иммунологические реакции.
Этиология БОС:
Причины БОС разнообразны и многочисленны.
1.ОСЛТБ (острый стенозирующий ларинготрахеобронхит) вирусной, вирусно-бактериальной и дифтерийной этиологии;
2.Паратонзиллярный абсцесс, заглоточный абсцесс, эпиглотит, врожденный стридор,
гипертрофия миндалин и аденоидов, кисты, папилломатоз и гемангиомы гортани.
3. Пороки развития трахеи, бронхов, респираторный дистресс синдром, муковисцидоз,
бронхопульмональная дисплазия, иммунодефицитные состояния, внутриутробные инфекции.
4.На 2-ом и 3-ем году жизни БОС (у нас же вопросы про ранний возраст (1-3 лет)) возникает
удетей с БА, при аспирации инородного тела, при миграции круглых гельминтов, при облитерирующем
бронхиолите, у больных с врожденными и наследственными заболеваниями органов дыхания, у детей с
ВПС, протекающими с легочной гипертензией.
Однако основными причинами бронхиальной обструкции у детей являются острый
обструктивный бронхит и бронхиальная астма.
Патогенез БОС:
Зависит от этиологии заболевания. Патогенетические механизмы можно разделить на 2 группы: 1. Функциональные (обратимые). Это бронхоспазм, воспалительная инфильтрация, отек,
нарушение мукоцилиарного клиренса, гиперсекреция.
2. Необратимые ( врожденный стеноз бронхов и др.).
Главным фактором патогенеза БОС 1 группы является воспаление, которое у детей может быть как инфекционным, так и аллергическим. Медиатор острой фазы воспаленияинтерлейкин -1 (ИЛ-1).
Он синтезируется фагоцитирующими клетками и тканевыми макрофагами под действием инфекция,
аллергия и в периферический кровоток выходят медиаторы 1- ого типа (гистамин, серотонин). Эти медиаторы постоянно присутствуют в гранулах тучных клеток и базофилах, что обеспечивает их очень быстрые биологические эффекты при дегрануляции клеток-продуцентов. Гистамин, как правило,
высвобождается в ходе аллергической реакции при взаимодействии аллергена с аллерген-
специфическимиIgЕ-антителами. Однако дегрануляцию тучных клеток и базофилов могут вызывать и инфекционные механизмы. Помимо гистамина, важную роль в патогенез воспаления играют медиаторы
2-ого типа (эйкозаноиды), генерируемые в процессе ранней воспалительной реакции. Источником эйкозаноидов является арахидоновая кислота, образующаяся из фосфолипидов клеточных мембран.
Под действием циклооксигеназы из арахидоновой кислоты синтезируются простагландины, тромбоксан
ипростациклин, а под действием липооксигеназы – лейкотриены. Именно с гистамином, лейкотриенами
ипротивовоспалительными простагландинами связано усиление проницаемости сосудов, появление отека слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция вязкой слизи, развитие бронхоспазма и, как следствие, формирование клинических проявлений бронхообструктивных состояний. Кроме того, все выше перечисленное способствует развитию поздней реакции воспаления, способствующей формированию гиперсекреци и альтерации (повреждению) эпителия слизистой оболочки дыхательных путей.
Поврежденные ткани имеют повышенную чувствительность рецепторов бронхов к внешним воздействиям (вирусная инфекция, поллютанты), что значительно повышает вероятность развития бронхоспазма. В поврежденных тканях синтезируются противовоспалительные цитокины, происходит дегрануляция нейтрофилов, базофилов, эозинофилов, в результате чего повышается концентрация таким биологически активных веществ, как брадикинин, гистамин, свободные радикалы кислорода,
которые также участвуют в развитии воспаления.
Таким образом, патологический процесс приобретает характер «замкнутого круга» и
предрасполагает к продолжительному течению обструкции дыхательных путей и суперинфекции.
БОС сопровождается увеличением количества секрета в бронхах и повышением его вязкости.
Деятельность слизистых и серозных желез регулируется парасимпатической нервной системой,
ацетилхолин стимулирует их деятельность. Такая реакция изначально носит защитный характер.
Однако застой бронхиального содержимого приводит к нарушению вентиляционно-респираторной функции легких, а неизбежное инфицирование – к развитию эндобронхиального или бронхолегочного воспаления. Кроме того, густой секрет может вызвать обструкцию респираторного тракта вследствие скопления слизи в верхних или нижних дыхательных путях. В тяжелых случаях возможно развитие ателектазов.
Отек и гиперсекреция слизистой оболочки дыхательных путей также является одной из причин бронхиальной обструкции. Происходит утолщение всех слоев бронхиальной стенки, что ведет к нарушению бронхиальной проходимости. При рецидивирующих бронхолегочных заболеваниях нарушается структура эпителия, отмечается его гиперплазия и плоскоклеточная метаплазия.
Бронхоспазм, безусловно, является одной из основных причин БОС у детей старшего возраста.
Таким образом, существует несколько основных механизмов развития бронхиальной обструкции. Удельный вес каждого из них зависит от причины, обуславливающей патологический процесс и возраста ребенка.
Клиническая картина:
БОС характеризуется:
-Удлиненным выдохом,
-Свистящим шумным дыханием (экспираторная одышка, ЧД 50 и более в минуту)
-Приступами удушья,
-Участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания,
-Малопродуктивным кашлем,
-Снижением парциального давления кислорода.
Критериями тяжести течения БОС являются:
-Наличие свистящих хрипов;
-Одышки экспираторного характера;
-Цианоза;
-Участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания;
-Показатели функции внешнего дыхания (ФВД) и газов крови.
Для легкого течения БОС характерно наличие свистящих хрипов при аускультации, отсутствие в покое одышки и цианоза. Показатели газов крови в пределах нормы, показатели ФВД (ОФВ1, ПСВ)
умеренно снижены. Самочувствие ребенка, как правило, не страдает.
Течение БОС средней степени тяжести сопровождается наличием в покое одышки экспираторного или смешанного характера, цианозом носогубного треугольника, втяжением уступчивых мест грудной клетки. Свистящее дыхание слышно на расстоянии. Показатели ФВД снижены, однако КОС нарушено незначительно (PaО2 более 60 мм рт. ст., PaСО2 – менее 45 мм рт. ст.).
При тяжелом течении приступа бронхиальной обструкции самочувствие ребенка страдает,
характерно шумное затрудненное дыхание с участием вспомогательной мускулатуры, наличие цианоза.