Механизмы адаптивного клеточно-опосредованного иммунного ответа.
1)Цитотоксическое действие CD8+T-л. Удаление патогенна в рез-те уничтожения вирус инду-цированной кл-ки.
2)Th1-индуцир. воспаление, т.е. Th1CD4+лимф.хелперы вызывают активацию макрофагов и усиление их бактерицидности, что приводит к гибели патогенна,захваченного макрофагом.
Механизмы адаптивного гуморального иммунного ответа.
1)Презентация АГ дендритными кл-ми или макрофагами и его распознавание TCR Th0,их акти-вация и созревание в Th2-л хелпера(CD3+CD4+). Синтез л-4,5,6.
Одновременно распоз-е В-л (СD19+,20+,21+)с помощью BCR. 3)Активация и пролиферация(образование клонов В-л)
4)Дифференцировка В-кл в плазматич кл-ки.
5)Синтез и секреция АТ плпзматич. кл-ми. Плазм. кл-ки не экспрессируют маркеры В-л. Мар-
кер плазм. кл-к CD138.
Одна плазматич. кл-ка синтезирует и секретирует АТ одного изотопа и одной специфично-
сти.
7)Осуществ. АГ эффекторных функций(нейтрализация,агглютинация,активация комплемента и фагоцитоза, антитело-зависимая клеточная цитотоксичность и др.)
68. Гуморальный иммунный ответ.
Участниками являются клетки: АПК, Th2, В-лимфоциты и их цитокины, АТ
АПК- кл, которые захватывают АГ, перерабатывают его в виде отдельных пептидов и презентируют его для Т-лимфоцита.(Дифференцированные клетки и макрофаги, В-лимфоциты).
Th2-
дифференцируются из Th0,
постоянно находятся в лимф. узлах и
селезенке. Распознают АГ при помощи
TCR.
Распознают АГ, что приводит к активации
Th2
кл и программируют продукции цитокинов
ИЛ-4,5,6,13.
В-лимфоциты – активируют В- клетки, распознают АГ В-лимф. кемпинг – 1 сигнал; 2 сигнал- от активных Th2.
Механизмы активации
69. Эффекторные функции специфических ат.
Реакции, которые непосредственно вызывают разрушение патогенных (чужеродных) факторов (бактерии, вирусы, опухолевые клетки и др.), составляют в совокупности эффекторные механизмы иммунной системы. В их число входят:
1) цитотоксические Т-клетки (киллеры), специфически и неспецифически разрушающие клеточные мишени (при помощи перфорина);
2) механизмы, состоящие в том, что с помощью продуктов иммунной системы в процесс вовлекаются мощные воспалительные процессы: активация и привлечение макрофагов, нейтрофилов, базофилов, эозинофилов;
3) механизм, осуществляющийся в результате взаимодействия антиген — антитело, которое приводит к активации системы комплемента — системы белков (протеолитических ферментов), которые вызывают образование медиаторов воспаления и способны обеспечить прямой лизис клеток-мишеней.
70. Иммунологическая память.
Иммунологическая память. При повторной встрече с антигеном организм формирует более активную и быструю иммуннуюреакцию — вторичный иммунный ответ. Этот феномен получил название иммунологической памяти.
Иммунологическая память имеет высокую специфичность к конкретному антигену, распространяется как на гуморальное, так и клеточное звено иммунитета и обусловлена В- и Т-лимфоцитами. Она образуется практически всегда и сохраняется годами и даже десятилетиями.
А. Первичный иммунный ответ развивается после первого контакта с антигеном:
– Наличие латентного периода (2-3 дня после первого контакта с антигеном). Это связано с отсутствием лимфоцитов памяти. Все клоны лимфоцитов находятся в фазе покоя G0. При поступлении в организм антигена вначале синтезируются IgM, а затем – IgG. Отмечается также небольшое увеличение уровней IgA, IgE и IgD. Образуются комплексы антиген-антитело.
– Уже с третьих суток появляются иммунные Т-лимфоциты.
– Первичный иммунный ответ затихает через 2-3 недели после стимуляции антигеном.
– Появляются лимфоциты памяти и может долго поддерживаться следовой уровень IgG.
Б. Вторичный иммунный ответ развивается после повторного контакта с тем же антигеном и имеет следующие особенности.
– В организме уже имеются долгоживущие клоны антигенспецифических Т- и В-лимфоцитов памяти, ответственных за «память» об антигене и способных к рециркуляции, они находятся не в покое, а в фазе G1.
– Стимуляция синтеза антител и иммунных Т-лимфоцитов наступает через 1-3 дня.
– Т-клетки памяти быстро превращаются в эффекторные.
– Количество антител сразу резко увеличивается, причем синтезируются иммуноглобулины высокой специфичности – IgG.
– Чем больше контактов с антигенами имело место в данном организме, тем выше будет концентрация и специфичность (аффинность) антител.
Стадии первичного иммунного ответа:
- На первой стадии, которая занимает 3-4 суток, антитела к соответствующему антигену в сыворотке отсутствуют.
- На второй стадии появляются IgM , спустя 10-14 суток после контакта с антигеном - IgG .
- На третьей стадии уровень антител остается постоянным.
- Четвертая стадия первичного иммунного ответа обычно растягивается на месяцы. Она характеризуется постепенным снижением уровня антител.