- •Анаболизм
- •Цикл НАДФ-НАДФН
- •Катаболизм
- •Первый этап
- •Второй этап
- •(более подробная схема представлена здесь)
- •Третий этап
- •Окислительное фосфорилирование
- •Принцип работы дыхательной цепи
- •Общая схема окислительного фосфорилирования
- •Блок-схема дыхательной цепи
- •Функция
- •Функция
- •Функция
- •Функция
- •5 комплекс
- •Механизм окислительного фосфорилирования
- •Строение дыхательной цепи и механизм окислительного фосфорилирования
- •Энергетические соотношения в дыхательной цепи митохондрий и
- •Строение компонента Fо
- •Строение АТФ-синтазы
- •Строение компонента F1
- •Взаимодействие F1 и Fo
- •Взаимодействие γ-субъединицы с β-субъединицами при синтезе АТФ
- •Дыхательный контроль
- •Транспорт моносахаридов через мембраны энтероцитов Транспорт из крови через мембраны клеток
- •Пищевые моносахариды должны превратиться в глюкозу
- •Взаимопревращение сахаров
- •Превращение галактозы
- •Превращение галактозы в глюкозу Нарушения превращения галактозы
- •Реакции превращения глюкозы в клетке
- •Активация глюкозы
- •Реакции фосфорилирования и дефосфорилирования глюкозы
- •Витамин Н (витамин B7, биотин, антисеборейный)
- •Источники
- •Суточная потребность
- •Строение
- •Строение биотина
- •Роль биотина в переносе COOH-группы
- •Биохимические функции
- •Пример реакции карбоксилирования с участием биотина
- •Гиповитаминоз H
- •Причина
- •Клиническая картина
- •Витамин В1 (тиамин, антиневритный)
- •Источники
- •Суточная потребность
- •Строение
- •Строение витамина В1
- •Строение тиаминдифосфата
- •Метаболизм
- •Пример реакции с участием тиаминдифосфата (пентозофосфатный путь)
- •Гиповитаминоз B1
- •Причина
- •Клиническая картина
- •Антивитамины В1
- •Лекарственные формы
- •Витамин В2 (рибофлавин, витамин роста)
- •Источники
- •Суточная потребность
- •Строение
- •Строение витамина В2
- •Строение окисленных форм ФАД и ФМН
- •Метаболизм
- •Биохимические функции
- •Механизм участия флавинового кофермента в биохимической реакции
- •Пример дегидрогеназной реакции с участием ФАД
- •Пример оксидазной реакции с участием ФАД
- •(обезвреживание биогенных аминов)
- •Гиповитаминоз B2
- •Причина
- •Клиническая картина
- •Лекарственные формы
- •Витамин В3 (PP, ниацин, антипеллагрический)
- •Источники
- •Суточная потребность
- •Строение
- •Две формы витамина РР
- •Строение окисленных форм НАД и НАДФ
- •Биохимические функции
- •Механизм участия НАД и НАДФ в биохимической реакции
- •Пример биохимической реакции с участием НАД
- •Гиповитаминоз B3
- •Причина
- •Клиническая картина
- •Антивитамины
- •Лекарственные формы
- •Витамин В5 (пантотеновая кислота)
- •Источники
- •Суточная потребность
- •Строение
- •Строение пантотеновой кислоты
- •Строение коэнзима А, коферментной формы витамина В5
- •Биохимические функции
- •Пример реакции с участием пантотеновой кислоты
- •Гиповитаминоз B5
- •Причина
- •Клиническая картина
- •Лекарственные формы
- •Пентозофосфатный путь
- •Первый этап
- •Второй этап
- •Растущие и делящиеся клетки
- •Особенность пентозофосфатного шунта при активном синтезе РНК и ДНК
- •Адипоциты
- •Эритроциты
- •Особенность пентозофосфатного шунта в эритроците
- •Превращение фруктозы
- •Пути метаболизма фруктозы и ее превращение в глюкозу
- •Нарушения метаболизма фруктозы
- •Эссенциальная фруктозурия
- •Наследственная фруктозурия
- •Полиоловый путь превращения глюкозы
- •Превращение галактозы в глюкозу
- •(обратимость обеих уридил-трансферазных реакций не показана)
- •Нарушения превращения галактозы
- •Реакции первого этапа
- •Реакции второго этапа
- •Обмен серина и глицина
- •Реакция взаимопревращения глицина и серина
- •Пути использования серина и глицина
- •Обмен фенилаланина и тирозина
- •Реакция превращения фенилаланина в тирозин
- •Пути превращения тирозина
- •Фенилкетонурия 1 типа (классическая)
- •Этиология
- •Патогенез
- •Превращение фенилаланина при фенилкетонурии
- •Клиническая картина
- •Основы лечения
- •Фенилкетонурия 2 типа
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиническая картина
- •Основы лечения
- •Фенилкетонурия 3 типа
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиническая картина
- •Основы лечения
- •Другие варианты ФКУ
- •Материнская ФКУ
- •Этиология
- •Патогенез
- •Тирозинемии
- •Тирозинемия 1 типа
- •Этиология
- •Клиническая картина
- •Основы лечения
- •Дефектные ферменты и их реакции при тирозинемиях,
- •альбинизме и паркинсонизме
- •Тирозинемия 2 типа
- •Этиология
- •Клиническая картина
- •Основы лечения
- •Тирозинемия 3 типа
- •Этиология.
- •Клиническая картина.
- •Тирозинемия новорожденных
- •Этиология
- •Клиническая картина
- •Основы лечения
- •Алкаптонурия
- •Этиология
- •Клиническая картина
- •Основы лечения
- •Альбинизм
- •Этиология
- •Клиническая картина
- •Основы лечения
- •Паркинсонизм
- •Этиология
- •Клиническая картина
- •Основы лечения
- •Роль аргинина
- •Пути метаболизма аргинина
- •Полиамины
- •Синтез полиаминов спермина и спермидина
- •Оксид азота
- •Синтез оксида азота
- •(участие ФАД. ФМН, тетрагидробиоптерина не показано)
- •Классификация по строению
- •Классификация по влиянию на обмен веществ
- •Классификация по месту синтеза
- •Классификация по функциональному признаку
- •Виды мембраносвязанных рецепторов
- •Три механизма передачи сигнала в зависимости от вида мембранных рецепторов
- •Общая схема аденилатциклазного механизма действия гормонов
- •Этапы передачи сигнала
- •Этапы передачи сигнала
- •Стероидные гормоны
- •Белковый обмен
- •Водно-солевой обмен
- •Гипоталамус
- •Гипофиз
- •Эпифиз
- •Эффекторные
- •Тропные
- •Рилизинг-факторы
- •Гуанилатциклазный механизм
- •Цитозольный механизм действия гормонов
- •Регуляция гипоталамусом и гипофизом
- •Гипоталамо-гипофизарная регуляция гормональных систем
- •Регуляция клеточным ответом
- •Регуляция нервной системой
- •Гипоталамус - генералитет эндокринной системы
- •Гормоны тиреоидной функции
- •Тиреотропный гормон
- •Строение
- •Синтез
- •Мишени и эффекты
- •Патология
- •Йодтиронины
- •Строение
- •Строение гормонов щитовидной железы
- •Синтез
- •Схема реакций синтеза тиреоидных гормонов
- •Регуляция синтеза и секреции
- •Механизм действия
- •Мишени и эффекты
- •Инактивация тиреоидных гормонов
- •Патология
- •Гипофункция
- •Гиперфункция
- •Взаимосвязь обмена белков, жиров и углеводов
- •Углеводный обмен
- •Липидный обмен
- •Белковый обмен
- •Тесное взаимодействие синтеза мочевины и ЦТК
- •Пигментный обмен
- •Оценка метаболической функции
- •Роль желчи
- •Синтез желчных кислот
- •Реакции синтеза желчных кислот на примере холевой кислоты
- •Строение желчных кислот
- •Регуляция синтеза
- •Кишечно-печеночная рециркуляция желчных кислот
- •Строение и синтез гема
- •Регуляция синтеза гема
- •Нарушение синтеза гемоглобина
- •Порфирии
- •Талассемии
- •Выведение билирубина
- •Превращение в кишечнике
- •Схема патогенеза гемолитической желтухи
- •Схема патогенеза механической желтухи
- •Гемолитическая болезнь новорожденного
- •Причины
- •Клиническая диагностика
- •Лабораторная диагностика
- •Основы лечения
- •Физиологическая (транзиторная) желтуха новорожденных
- •Причины
- •Клиническая диагностика
- •Лабораторная диагностика
- •Основы лечения
- •Желтуха недоношенных
- •Причины
- •Клиническая диагностика
- •Лабораторная диагностика
- •Основы лечения
- •Негемолитическая гипербилирубинемия новорожденных, вызываемая молоком матери
- •Причины
- •Клиническая диагностика
- •Лабораторная диагностика
- •Основы лечения
- •Наследственные печеночные желтухи
- •Синдром Жильбера-Мейленграхта
- •Причины
- •Клиническая диагностика
- •Лабораторная диагностика
- •Синдром Дубина-Джонсона
- •Причины
- •Клиническая диагностика
- •Лабораторная диагностика
- •Основы лечения
- •Причины
- •Клиническая диагностика
- •Лабораторная диагностика
- •Основы лечения
- •Причины
- •Клиническая диагностика
- •Лабораторная диагностика
- •Основы лечения
- •Железосодержащие белки
- •Система IRE/IRP
- •Регуляция синтеза рецепторов к трансферину
- •Регуляция синтеза ферритина
- •Нарушение обмена железа
- •Избыток
- •Дефицит
- •Причины
- •Симптомы
- •Обмен кислорода и углекислого газа в тканях
- •Реакции газообмена в капиллярах тканей
- •Обмен кислорода и углекислого газа в легких
- •Реакции газообмена в легочных капиллярах
- •Роль печени
- •Фосфатная буферная система
- •Удаление ионов H+ фосфатным буфером
- •Удаление щелочных эквивалентов фосфатным буфером
- •Бикарбонатная буферная система
- •Белковая буферная система
- •Изменение заряда буферных групп белка при различных рН
- •Гемоглобиновая буферная система
- •Длительная стабилизация сдвигов рН
- •Удаление кислоты через легкие
- •Удаление кислоты через почки
- •Реабсорбция бикарбонат-ионов
- •Ацидогенез
- •Реакции ацидогенеза
- •Аммониегенез
- •Реакции аммониегенеза
- •Респираторный алкалоз
- •Причины
- •Возбуждение дыхательного центра
- •Лихорадочные состояния
- •Неправильный режим искусственной вентиляции легких
- •Компенсация
- •Почки
- •Дыхательная система
- •Буферные системы
- •Респираторный ацидоз
- •Причины
- •Нарушение вентиляции легких
- •Компенсация
- •Почки
- •Дыхательная система
- •Костная ткань
- •Буферные системы
- •Метаболический алкалоз
- •Причины
- •Компенсация
- •Дыхательная система
- •Почки
- •Метаболический ацидоз
- •Причины
- •Повышение содержания кислот в крови
- •Потеря бикарбонатов
- •Компенсация
- •Действие вне- и внутриклеточных буферов
- •Дыхательная система
- •Почки (при внепочечных нарушениях)
- •Функции
- •Запасание жира - липогенез
- •Схема метаболизма глюкозы и липидов в адипоците
- •Мобилизация жира
- •Регуляция липолиза в адипоците
- •Субстратный цикл
- •Лептин
- •Адипонектин
- •Резистин
- •Адипсин
- •Фактор некроза опухоли альфа
- •Висфатин
- •Апелин
- •Эстрогены
- •Факторы, выделяемые из жировой ткани
- •Наследственные факторы:
- •Внешние факторы - образ жизни:
- •Заболевания
- •олостые циклы
- •Примеры холостых циклов
- •Бурая жировая ткань
- •Строение
- •Функции
- •Бежевая жировая ткань
- •3. Межуточное вещество (основное вещество), окружающее клетки и волокна соединительной ткани.
- •Фибробласт
- •7. Образование
- •Проколлаген
- •Проколлагенпептидаза
- •Тропоколлаген
Субстратный цикл
Базальный распад и синтез триацилглицеролов в жировой ткани объединены в субстратный цикл, который заключается в том, что 1,3 -ДАГ, продукт малоактивной ATGL, является предпочтительным субстратом одного из ферментов синтеза триацилглицеролов – ДАГ-ацил- трансферазы. В результате ATGL и ДАГ -ацил-ТФ действуют скоординированно и
поддерживают непрерывный цикл гидролиза -реэтерификации ТАГ.
В состоянии покоя около 70% жирных кислот, высвобожденных при участии малоактивной ATGL, не покидают клетку и включаются обратно в состав ТАГ. Остальные 30% жирных кислот выходят в кровь. Вышедшие в кровь жирные кислоты используются в тканях, и их часть неминуемо попадает в печень , где они реэтерифицируются в ТАГ, далее формируется их транспортная форма ЛПОНП. При метаболизме последних в плазме крови образуются остаточные ЛПОНП, некоторая часть которых превр ащается в синусоидах печени в атерогенные ЛПНП. Нетрудно представить, что количество образуемых ЛПОНП и ЛПНП напрямую зависит от жировой массы, что связывает ожирение и развитие атеросклероза.
Жировая ткань представляет интересный феномен, когда скопление неспецифических гормон-продуцирующих клеток образует полноценный эндокринный орган.
Часть гормонов жировой ткани (адипокинов)продуцируется непосредственно адипоцитами, а часть – нежировыми клетками. Так, например, синтез лептина адипоцитами намного выше, чем для нежировых клеток, секреция адипонектина теми и другими примерно одинакова, а продукция ФНО и ИЛ-6 в жировых клетках в несколько раз слабее, чем в нежировых. Из этого вытекает, что соотношение числа и размеров адипоцитов и неадипоцитов играет существенную роль в эндокринной функции ткани.
Лептин
Лептин - один из основных гормонов жировой ткани. Он играет ключевую роль в регуляции энергетического гомеостаза, сигнализируя головному мозгу об увеличении запаса жира в организме.
Экспрессия мРНК гена ob, кодирующего лептин, зависит от ряда факторов:
●размер адипоцито в – первостепенная составляющая в синтезе лептина, т.е. большие жировые клетки продуцируют больше лептина,
● также гормоны глюкокортикоиды , эстрогены и инсулин увеличивают синтез лептина.
Лептин взаимодействует со специфическими рецепторами в гипоталамусе (паравентрикулярными, латеральными, вентромедиальными, дорсомедиальными) и снижает .пищевое поведение через подавление экспрессии генов и биосинтеза белков, стимулирующих аппетит и пищевое поведение – нейропептида Y, AGRP -белка и меланинконцентрирующего гормона . Параллельно лептин активирует экспрессию генов α-
меланоцит -стимулирующего гормона и CART (cocaine amphetamine regulated transcript ) в
других нейронах, отвечающих за снижение пищевого поведения.
Кроме того, лептин является гипоталамическим стимулятором симпатической нервной системы, инициатором несократительного термогенеза благодаря экспрессии UCP-1 в адипоцитах бурой жировой ткани, что увеличивает основной обмен и тепловое рассеяние.
Кроме прямых липостатических функций, лептин обладает другими эндокринными и нейроэндокринными функциями, модулируя активность тиреотропной, соматотропной, кортикотропной и гонадотропной осей, изменяя чувствительность к инсулину в скелетных мышцах и печени.
Адипонектин
Адипонектин – полипептид, секреция которого стимулируется инсулином. Адипонектин регулирует энергетический гомеостаз и оказывает антивоспалительный и антиатерогенный эффекты. В отличие от других адипокинов его концентрация снижается при ожирении и при инсулинорезистентности. Вероятно, адипонектин влияет на активность TNF-α и выполняет защитную роль при гипергликемии, инсулинорезистентности и атеросклерозе.
Резистин
Резистин синтезируется преимущественно преадипоцитами и, в меньшей степени, зрелыми адипоцитами висцеральной жировой ткани.
Действие резистина вызывает контринсулярные эффекты – прекращение инсулинстимулированного входа глюкозы в адипоцит, развитие инсулинорезистентности и нарушение толерантности к глюкозе. Резистин играет ключевую роль в появлении избыточной массы тела у больных сахарным диабетом 2 типа.
Адипсин
Адипсин животных и человека идентичен фактору D системы комплемента и в целом он способствует проявлению эффектов инсулина на жировую ткань. Экспрессия адипсина регулируется инсулином и глюкокортикоидами.
Фактор некроза опухоли альфа
Фактор некроза опухолиtumor necrosis factorα ( α, TNFα, ФНОα, кахексин ) синтезируется преадипоцитами и зрелыми адипоцитами висцеральной и подкожной жировой тканей. Его синтез повышается при ожирении и коррелирует с массой жировой ткани и инсулинорезистентностью.
Под влиянием ФНО-α снижается активность инсулинового рецептора, уменьшается экспрессия ГлюТ-4 в миоцитах и адипоцитах, через активацию гормон-чувствительной липазы возрастает липолиз и, следовательно, концентрация жирных кислот в крови. ФНО -α изменяет экспрессию ряда других адипокинов, таких как адипонектин, интерлейкин-6, лептин и ингибитор активатора плазминогена-1.
В жировой ткани цитокин влияет на дифференцировку адипоцитов, оказывая тормозящее действие на экспрессию транскрипционных факторов, вовлеченных в адипогенез. В виду этого предполагается, что он селективно стимулирует апоптоз в клетках-мишенях и может снижать как объем, так и число жировых клеток.
Интерлейкин -6
Интерлейкин-6 является полифункциональным цитокином, более 30% его содержания обеспечивается жировой тканью, в основном висцеральными адипоцитами, которые образуют его в 2 -3 раза больше, чем подкожные. На синтез интерлейкина- 6 влияет ФНОα, глюкокортикоиды и катехоламины.
Интерлейкин-6 оказывает тормозящее влияние на адипогенез и способствует снижению секреции адипонектина. В связи со спецификой расположения висцеральной жировой ткани секретируемый ею интерлейкин-6 оказывает прямое воздействие на метаболизм веществ в печени, также снижает синтез липопротеинлипазы в жировой ткани. Этот цитокин стимулирует термогенез и активность адреналовой системы, пода вляет активность гормонов половой системы, секрецию тиреотропного гормона, нарушает цикличность секреции лютеинизирующего гормона.
Висфатин
Висфатин синтезируется преимущественно в висцеральной жировой ткани. Он обладает инсулин-имитирующим действием, стимулируя транспорт глюкозы в периферические ткани и тормозя продукцию глюкозы гепатоцитами. Подобно инсулину, висфатин связывает инсулиновый рецептор и имитирует эффекты инсулина.
Отмечено повышение концентраций циркулирующего висфатина у здоровых добровольц ев при гипергликемии.
Апелин
Апелин (APLN)секретируется, кроме жировой, и в других тканях – почках, мозге, сердце. Его производство адипоцитами увеличивается во время дифференцировки и стимулируется инсулином. Действие апелина, в свою очередь, угнетает се крецию инсулина.
Влияние апелина на сосудистую систему способствует образованию новых кровеносных сосудов, высвобождает NO, расслабляя стенку артерий, стимулирует сократительную способность миокарда. В мозгу апелин участвует в регуляции потребления воды, снижает секрецию вазопрессина и задействован в регуляции аппетита.
У больных ожирением с гиперинсулинизмом плазменные значения этого адипокина существенно повышены..
Эстрогены
В жировой ткани содержится фермент ароматаза (изоформа цитохрома Р450), которая преобразует тестостерон в эстрадиол. Также ароматаза представлена в других тканях, включая гонады, мозг, кровеносные сосуды, кожу, волосяные фолликулы, кости, эндометрий. Наиболее высокой ароматазной активностью отличается жировая ткань брюшной стенки.
Физиологически роль ароматазы важна в жировой ткани у женщин во время менопаузы, когда продукция эстрадиола в яичниках существенно ослабевает. Умужчин активность фермента проявляется при андрогенном типе ожирения, которое связано с накоплением жира на животе и висцерального жира.
Факторы, выделяемые из жировой ткани
|
Название |
Основная функция |
|
факторов |
|
|
|
|
Участники |
Липопротеинлипаза |
еспечивает гидролиз ТАГв составе хиломикронов |
аболизма липидо |
|
ЛПОНП |
|
|
|
|
Глицерол и жирные |
Продукты липолиза |
|
кислоты |
|
|
|
|
|
Белок, стимулирующий |
Увеличивает синтез триацилглицеролов |
|
ацилирование |
|
|
|
|
|
лок, переносящий эфиререносит на ЛПОНП, ЛПНП и хиломикроны от ЛПВ |
|
|
холестерола |
эфиры холестерина в обмен на фосфолипиды и |
|
|
триацилглицеролы |
|
|
|
|
зофосфатидная кислот Активирует Ras-путь передачи сигнала, вызывает |
|
|
|
стимуляцию пролиферации фибробластов, |
|
|
инвазивность опухолевых клеток |
|
|
|
|
Белок, переносящий |
Переносит жирные кислоты и другие липофильные |
|
жирные кислоты |
вещества через клеточные мембраны |
|
|
|
Гормоны |
Эстрон. Эстрадиол. |
Гормоны репродуктивной функции |
|
Тестостерон |
|
|
|
|
|
Лептин |
Сигнализирует о достаточности энергетических |
|
|
ресурсов |
|
|
|
|
Резистин |
Повышает инсулинорезистентность. |
|
|
|
|
Адипонектин |
онтролирует чувствительность к инсулину, снижает |
|
|
инсулинорезистентность и выделение глюкозы из |
|
|
печени. Влияет на окисление жирных кислот |
|
|
|
Факторы роста и |
Инсулинозависимый |
Стимулирует пролиферацию клеток, является |
цитокины |
фактор роста (IGF-1) |
медиатором эффектов СТГ |
|
|
|
|
актор роста сосудистог |
Служит частью системы, отвечающей за |
|
эндотелия (VEGF) |
сстановление подачи кислорода в ткань в ситуации |
|
|
когда циркуляция крови недостаточна. |
|
|
|
|
ктор некроза опухоли- |
Вызывает инсулинорезистентность. Влияет на |
|
(TNF-α, кахексин) |
кспрессию генов ростовых факторов, цитокинов, |
|
|
рецепторов. |
|
|
|
|
Интерлейкин-1β (IL-1β) |
Инициирует локальную воспалительную реакцию. |
|
|
зывает гипертермию, лихорадку, гипотонию и шок |
|
|
|
|
Интерлейкин-6 (IL-6) |
зывает инсулинорезистентность, тормозя секреци |
|
|
адипонектина. Активирует продукцию БОФ. |
|
|
Модулирует активность Т- и В-лимфоцитов. |
|
|
|
Вазоактивные |
Монобутирин |
Стимулирует ангиогенез |
факторы |
|
|
|
|
|
|
Ангиотензиноген. |
Компоненты ренин-ангиотензин-альдостероновой |
|
Ангиотензин II |
системы. Вызывают повышение тонуса сосудов и |
|
|
гипертензию. |
|
|
|
|
Предсердный |
Вызывает снижение реабсорбции ионов натрия в |
|
трийуретический пепти |
почках |
|
|
|
Эйкозаноиды |
остагландины E2 (PG E |
нгибируют липолиз. Влияют на тонус бронхов, ЖКТ |
|
|
кровеносных сосудов, матки |
|
|
|
|
остагландины F2 (PG F |
ызывает бронхоконстрикцию и сокращение матки. |
|
|
|
|
Простациклин (PG I2) |
Снижает агрегацию тромбоцитов. Вызывает |
|
|
расширение мелких сосудов. |
|
|
|
Факторы системыФакторы B, C, C3, C1q, |
Участвуют в гуморальном иммунитете и развитии |
|
комплемента |
|
иммунного ответа |
|
|
|
|
Фактор D (адипсин) |
частвует в формировании белка, стимулирующего |
|
|
илирование. Участвует в активации альтернативног |
|
|
пути комплемента |
|
|
|
язывающие белкРетинол-связывающий |
вляется транспортным белком витамина A. Играет |
|
|
белок (RBP) |
роль в развитии инсулинорезистентности. |
|
|
|
|
Белки, связывающие |
епонируют инсулиноподобные факторы в плазме и |
|
сулиноподобный факто |
транспортируют их к рецепторам, модулируют их |
|
роста (IGF-BPs) |
митотическую активность |
|
|
|
|
ецепторы растворимогоСвязывают фактор некроза опухоли. Определяют |
|
|
актора некроза опухолиответ клетки на активацию цитокином, например, |
|
|
(sTNFRs) |
стимуляцию апоптоза или воспаления |
|
|
|
Экстрацеллю- |
емотактический белокВызывает миграцию лейкоцитов в очаг воспаления |
|
рные матриксные |
моноцитов (MCP-1) |
|
белки |
|
|
|
|
|
|
оллаген I, III, IV, VI типо |
Формирование стромы жировой ткани |
|
|
|
|
Фибронектин |
Образует фибриллярную сеть на клеточной |
|
|
поверхности и во внеклеточном матриксе |
|
|
|
|
Остеонектин |
Связывает кальций и коллаген |
|
|
|
|
Энтактин. Ламинин |
Связываются друг с другом и коллагеном IVв |
|
|
базальной мембране |
|
|
|
