4. Депрессорные системы и их роль в патогенезе СН

В условиях СН компенсаторные депрессорные механизмы (предотвращающие перегрузку) недостаточны:

а) Почечные простагландины (ПГЕ , ПГІ ):

●​ Расширяют сосуды, увеличивают диурез и натрийурез;

●​ При СН их выработка угнетается → снижение выделения Na и воды.​

б) Брадикинин:

●​ Расширяет сосуды, повышает диурез; ●​ Разрушается ангиотензинпревращающим ферментом, активным при СН → его

эффект ослаблен.

в) Предсердный натрийуретический пептид (ПНП):

●​ Вырабатывается при растяжении предсердий; ●​ Увеличивает диурез, подавляет РААС;

●​ При ХСН его концентрация повышена, но чувствительность рецепторов снижена.

(+)Билет 5 =4

1. Терминальные состояния и проблемы оживления

Терминальные состояния – состояния, пограничные между жизнью и смертью, критический уровень расстройства жизнедеятельности с катастрофическим падением АД, глубоким нарушением газообмена и метаболизма.

Ведущим механизмом терминальных состояний является гипоксия – пониженное содержание кислорода в организме или отдельных органах и тканях. Она развивается от недостаточности кровообращения. Гипоксия приводит к нарушению гомеостаза.

Наиболее частыми причинами являются:

-​ травмы,

-​ ожоги,

-​ поражения электрическим током,

-​ механическая асфиксия,

-​ инфаркт миокарда,

-​ острые нарушения сердечного ритма, -​ анафилактический шок.

Признаки терминального состояния:

●​ отсутствие дыхания ●​ остановка кровообращения,

●​ выключение сознания (кома).

Виды терминальных состояний:

●​ Коллапс (характеризуется падением кровяного давления и ухудшением кровоснабжения жизненно важных органов)

●​ Преагональное состояние - это состояние, которое предшествует агонии и характеризуется развитием торможения в высших отделах центральной нервной системы; проявляется сумеречным помрачением сознания, протекающее в некоторых случаях с возбуждением бульбарных центров.

●​ Терминальная пауза - Представляет собой задержку дыхания, которая может продолжаться от 2 до 4 минут.

●​ Агония - последний этап умирания, характеризующийся подъемом активности компенсаторных механизмов, направленных на борьбу с угасанием жизненных сил организма.

●​ Клиническая смерть

Стадии терминальных состояний:

1.​ предагония (длительность различна):

a.​ характеризуется торможением деятельности ЦНС, угнетенным сознанием

b.​ гипотензия

c.​ пульс только на сонных и бедренных артериях

d.​ сначала тахиаритмия и тахипноэ, затем - брадиаритмия и брадипноэ

e.​ бледность и мраморность кожи

f.​ гипоксия тканей, тканевой ацидоз.

2.​ терминальная пауза (до 4 минут):

a.​ внезапная остановка дыхания, резкое замедление сердечной деятельност

b.​ угасание биоэлектрической активности головного мозга

c.​ угасание роговичного и других рефлексов 3. агония:

a.​ появление самостоятельного вдоха - гаспинг-дыхание (едничные резкие вздохи)

b.​ кратковременное повышение АД до 30-40 ммртст

c.​ кратковременное восстановление сознания

d.​ расслабление сфинктеров

4.Клиническая смерть – это терминальное состояние, наступающее после прекращения сердечной деятельности и дыхания и продолжающееся до наступления необратимых изменений в высших отделах ЦНС. Длится 3-6 минут.

Реанимация – комплекс мероприятий, направленных на восстановление угнетенных или угасающих жизненных функций организма. Реанимация включает комплекс мероприятий на восстановление: дыхательной функции (с помощью искусственной вентиляции лёгких), сердечно-сосудистой (при проведении непрямого массажа сердца, дефибрилляции, лекарственной терапии). Реанимационные мероприятия, проводимые в стадии клинической смерти, восстанавливают минимальное кровоснабжение головного мозга, предупреждая его гибель.

2. Лихорадка. (Классификации лихорадок по стадии подъема температуры) Стадии развития лихорадки. Отношение между теплопродукцией и теплоотдачей в каждой ее стадии (Классификации лихорадки. Основные типы температурных кривых)

Лихорадка - защитно-приспособительная реакция организма, возникающая в ответ на действие пирогенных раздражителей и характеризующаяся активной перестройкой терморегуляции, направленной на поддержание более высокой, чем в норме температуры тела.

По причинам возникновения различают:

1.Инфекционные (возникают при заболеваниях, вызываемых бактериями , вирусами, простейшими, риккетсиями, грибками).

2.Неинфекционные (при асептическом воспалении, при асептической травме тканей, при наличии в организме некротизированных тканей, при опухолевых процессах, при аллергических заболеваниях, после гемотрансфузий, парентеральном введении вакцин, сывороток, при внутренних кровоизлияниях, усиленном гемолизе и др.)

Взависимости от степени подъема t°C:

1.субфебрильная -↑ t°C до 38°C,

2.умеренная- ↑ t°C до 39°C,

3.высокая- ↑ t°C до 40°C,

4.гиперпиретическая- ↑ t°C свыше 40°C.

Взависимости от размера суточных колебаний t°C : 1. постоянная - особо не скачет

2. послабляющая - утром норм, вечером жесть

3.перемежающаяся - ну тут все понятно. внезапно подскакивает

4. изнуряющая - рыально изнуряющая. сильные перепады температуры утром и вечером более чем на 4 градуса.

5. атипичная - просто странная

6. возвратная - на самом деле ты не выздоровел.

3. Легочная недостаточность и механизм ее развития

Легочная (дыхательная) недостаточность - патологическое состояние, при котором органы дыхания не в состоянии поддержать нормальный газовый состав крови, либо этот нормальный газовый состав крови поддерживается за счет активации компенсаторно-приспособительных механизмов, что сопровождается ограничением функционального резерва и увеличением энергозатрат.

Биомаркеры ДН: гипоксемия+гиперкапния. Клинические проявления: одышка, цианоз.

В основе патогенеза большинства случаев ДН лежит альвеолярная

внутрилегочного распределения газов, нарушения диффузии и нарушения проходимости сосудов легких.

●​ вентиляционная (гиперкапническая): из-за нарушения регуляции дыхания, деформации грудной клетки, слабости дыхательных мышц и нарушения проходимости дыхательных путей.

Причины ДН делят на:

● ​ Легочные: нарушения перфузии, вентиляции, вентиляционно-перфузионных отношений, диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану

●​ Внелегочные: нарушения функции дых.мышц, недостаточность кровообращения, нарушения нейрогенной регуляции дыхания.

ДН:

●​ Обструктивная: основа патогенеза - сужение просвета бронхов

(отеки, закупорка, склероз) => растет сопротивление потоку воздуха в бронхах => снижение вентиляции => дополнительное вовлечение дыхательных мышц. На выдохе уменьшение просвета бронхов дополняется естественным сужением => выдох затруднен => непроизвольное смещение дыхательной паузы на вдохе. При этом вдох начинается при инспираторном растяжении альвеол и увеличивается объём остаточного воздуха. Это ведёт к атрофии альвеолярных стенок из-за сдавления капилляров высоким давлением на выдохе => вторичная эмфизема.

●​ Также увеличение нагрузки на дыхательные мышцы “изнашивает” их. Также из-за высокого внутригрудного давления сдавливаются капилляры и вены, повышая сопротивление кровотока в легких => гипертензия малого круга => легочное сердце.

●​ Легочное сердце - патологическое состояние, характеризующееся гипертрофией и (или) дилатацией правого желудочка сердца в