●​ Снижение сократимости → уменьшение фракции выброса (ФВ), особенно выражено при систолической СН.

б) Повышение конечного диастолического объёма (КДО) и давления (КДД):

●​ Сердце не справляется с объемом крови → переполнение камер, особенно ЛЖ; ●​ Это вызывает растяжение миокарда → компенсаторно активируется закон

Франка-Старлинга (чем больше растяжение, тем сильнее сокращение), но при длительной перегрузке развивается дилатация, снижение эластичности и декомпенсация.​

в) Нарушение клапанного аппарата:

●​ Повышение давления в желудочках → функциональная недостаточность митрального или трикуспидального клапана (из-за растяжения фиброзного кольца) → усугубление регургитации, объёмная перегрузка предсердий.

г) Повышение давления в малом или большом круге:

●​ При левожелудочковой СН → застой в лёгких → легочная гипертензия, одышка, отёк лёгких;

●​ При правожелудочковой СН → застой в большом круге → отёки, гепатомегалия, асцит.

3. Влияние нейрогуморальных механизмов

При СН активируются прессорные механизмы регуляции сосудистого тонуса:

а) Симпатическая нервная система:

●​ Стимулирует β -рецепторы сердца → тахикардия, усиление силы сокращений; ●​ Стимулирует α -рецепторы сосудов → периферическое сосудосужение →

увеличение постнагрузки на сердце, что ухудшает функцию ЛЖ.

б) Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС):

●​ Активация приводит к:

○​ задержке натрия и воды (альдостерон); ○​ сосудосужению (ангиотензин II);

○​ ремоделированию миокарда — гипертрофия, фиброз, ухудшение сократимости.

в) Антидиуретический гормон (вазопрессин):

●​ Усиливает задержку воды → увеличение ОЦК и преднагрузки на сердце.