барбитураты)) ; Паралич дыхательных мышц (ботулизм, столбняк) ; Позвоночно-спинномозговые травмы ; Травматическая асфиксия

от сдавления или повреждения грудной клетки ; Асфиксия от недостатка кислорода в воздухе

Последствия:

Психические и неврологические расстройства (отдалённые последствия) , отек легких, нарушение работы сердца (фибрилляция,остановка, аритмия) , отек головного мозга, нарушение работы почек (острая почечная недостаточность), Аспирационная пневмония ( вместе с инородными телами в дыхательные пути попадают болезнетворные бактерии, травмируется слизистая оболочка трахеи и бронхов, развивается воспаление)

(+) Билет 11

1. Действие на организм пониженного давления. Высотная и горная болезнь

Высотная болезнь возникает при разгерметизации кабин летательных аппаратов, при этом на организм действует собственно снижение атмосферного давления – декомпрессия. В этих условиях растворимость газов в жидкостях уменьшается, создается феномен «закипания» газов, вызывая картину баротравмы легких, сердца, сосудов с развитием газовой эмболии.

У горной болезни основное значение имеет понижение парциального давления кислорода в окружающем воздухе, что ведет к понижению парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе и к гипоксемии.

●​ Болезнь протекает в две стадии. Первая стадия (компенсации) проявляется в виде реакций организма, направленных на компенсацию гипоксемии, что выражается в виде повышения артериального давления, тахикардии, одышки, увеличения скорости кровотока, эритроцитоза и т. д.

●​ Во второй стадии (декомпенсации) преобладают явления декомпенсации в виде торможения функции ЦНС, гипокапнии, падения артериального давления, брадикардии, постепенно распространяющегося на подкорковую область.

Смерть наступает в результате паралича дыхательного центра.

2. Фибринозное воспаление. Виды. Исходы

Фибринозное воспаление – воспаление, характеризующееся образованием экссудата богатого фибриногеном, благодаря чему в пораженной ткани он превращается в фибрин. Локализуется на слизистых и серозных оболочках, в лёгких, на их поверхности образуется серовато-белёсая пленка.

Причины фибринозного воспаления:

●​ Инфекции - бактериальные, вирусные . ●​ Аутоинтоксикации – уремия.

●​ Инфекционно-аллергические заболевания.

Механизм развития фибринозного воспаления: резкое повышение проницаемости сосудистой стенки под действием повреждающего фактора.

Подразделяют в зависимости от глубины на два вида:

●​ Крупозное (поверхностное) – возникает при неглубоком некрозе в слизистых оболочках Верхних дыхательных путей, ЖКТ ; Там связь эпителия с подлежащей тканью рыхлая, плёнку легко отделить вместе с эпителием ; Впоследствии слой фибрина утолщается, уплотняется и прорастает соединительной тканью (пример: “Волосатое сердце” при фибринозном перикардите). В легких заполняет полости альвеол, может рассасываться или прорастать соединительной тканью ; Если в результате сдавления сосудов нарушается кровообращение, то происходит омертвение пораженных участков легкого.

●​ Дифтерическое (глубокое) – возникает при глубоком некрозе слизистых оболочек, часто выстланных многослойным эпителием. Фибрин откладывается между клеточными элементами в глубине тканей слизистых оболочек с плоским эпителием (полость рта, зева, миндалины, пищевод, шейка матки). Пленка плотно спаяна с подлежащей тканью.

Исходы: При крупозном воспалении дефекты лишь поверхностны и возможна регенерация эпителия. При дифтерическом воспалении образуются глубокие язвы (заживают рубцеванием). Возможно полное заращение серозной полости соединительной тканью (облитерация), в серозных оболочках массы фибрина подвергаются организации, что приводит к образованию спаек между висцеральным и париетальным листком плевры, брюшины, околосердечной сорочки.

3. Цирроз печени. Определение понятия. Классификация

Цирроз печени – хроническое заболевание, характеризующееся нарастающей печеночной недостаточностью вследствие рубцового сморщивания и структурной перестройки печени.

Основным фактором его развития является нарушение трофики гепатоцитов и их разрушение. В результате постепенно формируются узелки (участки соединительной ткани), сформированные узлы сдавливают сосуды в дольках, и прогрессирует недостаточность кровообращение. От этого движения крови к системе воротной вены замедляется, сосуды переполняются и кровь начинает искать обходные пути движения.

Классификация:

а) Этиологическая:

●​ Инфекционный (вирусный гепатит, паразитарные заболевания печени, инфекции желчных путей);

●​ Токсический (алкоголь, лекарственные в-ва, яды, аллергены); ●​ Билиарный (холангит, холестаз различной природы);

●​ Обменно-алиментарный ( недостаток белков,витаминов); - Циркуляторный (хронический венозный застой в печени); - Криптогенный цирроз (неизвестной этиологии).

б) Морфологическая:

●​ Неполный септальный (узлы-регенераторы отсутствуют, паренхиму пересекают тонкие септы, часть которых заканчивается слепо) - Мелкоузловой (узлы одинаковой величины, не более 1 см диаметр; септы узкие)

●​ Крупноузловой (узлы разной величины, около 5см; строение мультилобулярное, с широкими септами) -Смешанный (смесь мелко- и крупноузлового)

в) Морфогенетическая:

●​ Постнекротический (в результате массивных некрозов печеночной паренхимы; в участках некроза - коллапс ретикулярной ткани, и происходит разрастание соединительной ткани. Триады сильно сближены, характерна белковая дистрофия. Печень плотная, уменьшена; цирроз крупноузловой. Развивается быстро, ранняя печеночно-клеточная недостат. и поздняя портальная гипертензия)

●​ Портальный (вследствие вклинивания в дольки фиброзных септ, приводит к соединению центральных вен и портальных сосудов, от чего образуются мелкие ложные дольки. Обычно это финал хронического алкогольного/вирусного гепатита или жирового гепатоза)

○​ Истинный портальный цирроз - первичный билиарный (в основе деструктивный холангит и холангиолит)

○​ Вторичный билиарный цирроз связан с обструкцией внепеченочных желчных путей (камнем, опухолью) → холестаз (холестатический цирроз), либо связан с инфекцией и развитием холангита (холангиолитический цирроз).

●​ Смешанный (присоединение некрозов к изменениям при портальном или наслоение мезенхимально-клеточной реакции на очагово-некротические изменения)

г) Клинико-функциональная:

●​ Компенсированный (клетки уже начали погибать и замещаться соединительной тканью, но функции еще выполняют)

●​ Декомпенсированный (Потеря функций органа)

4. Понятие о профессиональных заболеваниях органов дыхания. Силикоз.

Антракоз (пневмокониозы)

Под профессиональными заболеваниями органов дыхания подразумевают Пневмокониозы.

Пневмокониозы – ряд хронических заболеваний легких, возникающих вследствие длительного вдыхания производственной пыли и характеризующихся развитием

диффузного фиброза легочной ткани. Течение сопровождается сухим кашлем, прогрессирующей одышкой, нарастанием дыхательной недостаточности.

Факторами, определяющими развитие пневмокониоза, являются состав и высокие концентрации вдыхаемой пыли неорганического или органического происхождения. Наибольшую опасность представляют частицы менее 5 мкм диаметром (проникают глубоко в легочную паренхиму)

Патогенез:

●​ Высокая загрязненность вдыхаемого воздуха в совокупности с недостаточной эффективностью мукоци лиарного клиренса (неспецифический механизм, осуществляющий местную защиту слизистой оболочки органов дыхания от внешних воздействий) обусловливает проникновение и оседание аэрозольных частиц в альвеолах.

●​ Оттуда они могут самостоятельно проникать в интерстициальную ткань легких либо поглощаться альвеолярными макрофагами. Поглощенные частицы зачастую обладают цитотоксическим действием на макрофаги, вызывая процесс перекисного окисления липидов.

●​ Высвобождающиеся при этом лизохондриальные и лизосомальные ферменты стимулируют пролиферацию фибробластов и формирование в легочной ткани коллагена.

●​ Фиброзные изменения в легочной ткани при пневмокониозах могут носить узелковый, интерстициальный и узловой характер.

○​ Узелковый фиброз характеризуется появлением мелких склеротических узелков, состоящих из нагруженных пылью макрофагов и пучков соединительной ткани.

○​ При отсутствии фиброзных узелков или их небольшом количестве диагностируется интерстициальная форма пневмокониоза, которая сопровождается утолщением 2альвеолярных перегородок, периваскулярным и перибронхиальным фиброзом.

○​ Слияние отдельных узелков может давать начало крупным узлам, занимающим значительную часть ткани легкого, вплоть до целой до ли.

Силикоз – профзаболевание, характеризующееся развитием тяжелого пневмофиброза вследствие продолжительного вдыхания пыли с высоким содержанием свободной двуокиси кремния. Протекает в виде двух основных форм:

●​ узелковая - находят большое количество силикатических узелков и узлов, представляющих собой склеротические участки округлой формы серого/серо-черного цвета. Опухолевидная форма - это когда узелки слились в один узлище, который занял целую долю легкого.