(+)Билет 49

1. Воздушная и газовая эмболия. Кессонная болезнь

Воздушная эмболия — это патологическое состояние, возникающее при попадании воздуха в кровеносную систему. Чаще всего наблюдается при ранении крупных вен, особенно вен шеи, где имеется отрицательное давление, способствующее втягиванию воздуха. Также она может развиться при зиянии вен после родов, повреждении склерозированных легких, во время операций на открытом сердце, при наложении пневмоторакса или при случайном введении воздуха в вену вместе с инъекцией.

Попав в венозную систему, воздух в виде пузырьков попадает в правые отделы сердца и сосуды малого круга кровообращения. Пузырьки воздуха могут блокировать кровоток, что вызывает острую сердечно-легочную недостаточность и может привести к внезапной смерти. В полости правого сердца воздух может скапливаться, растягивая его, а кровь приобретает пенистый вид.

На вскрытии диагноз воздушной эмболии подтверждается следующим образом:

полость перикарда заполняется водой, и затем прокалывается правое предсердие. Выделяющиеся пузырьки воздуха указывают на наличие эмболии.

Газовая эмболия возникает при резком снижении атмосферного давления —

например, у водолазов и рабочих, находящихся в кессонах под высоким давлением, при слишком быстром подъеме (декомпрессии). Под давлением в крови и тканях накапливается растворённый азот. При резкой декомпрессии азот не успевает удалиться через лёгкие и образует пузырьки газа в крови и тканях. Эти пузырьки закупоривают капилляры различных органов — особенно часто мозга, спинного мозга, печени, почек. Это приводит к ишемии, некрозу, множественным кровоизлияниям и тромбозам.

Газовая эмболия может возникнуть и при других обстоятельствах — например, как осложнение анаэробной (газовой) гангрены или при скоростных подъемах и спусках у лётчиков.

Кессонная болезнь (декомпрессионная болезнь) — это патологическое состояние,

возникающее при быстром переходе от повышенного давления к нормальному. При вдыхании воздуха под высоким давлением азот избыточно растворяется в крови и тканях. При быстром снижении давления (например, при резком подъеме из глубины) азот не успевает вывестись через легкие и образует пузырьки в сосудах, закупоривая их. Это нарушает кровообращение, питание тканей и вызывает тяжелые расстройства, вплоть до смерти.

Патологоанатомические изменения при кессонной болезни включают: резкое трупное окоченение; мраморность кожи из-за неравномерного кровенаполнения; жидкую, пенистую кровь (вследствие асфиксии); наличие газовых пузырей в правых отделах сердца, венах, сосудах легких, мозга, печени, кишечника; выраженную анемию органов и тканей.

Смерть может наступить как сразу после выхода из зоны высокого давления, так и спустя несколько часов или даже дней.

2. Грануляционная ткань. Строение и функции. Заживление ран первичным и вторичным натяжением

Грануляционная ткань — это молодая соединительная ткань, образующаяся в процессе заживления повреждений. Она появляется в результате пролиферации мезенхимальных клеток и образования новых микрососудов. Внешне — сочная, темно-красная, зернистая, за что и получила своё название.

Строение и развитие:

Первоначально в ткани преобладают сосуды и клетки — фибробласты, макрофаги, нейтрофилы.

Позже количество сосудов снижается, количество коллагеновых волокон увеличивается.

Ткань созревает и превращается в рубцовую — с преобладанием грубоволокнистого коллагена.

Функции грануляционной ткани:

-защитная (барьер для инфекции),

-трофическая (обеспечение регенерации),

-репаративная (заполнение дефекта),

-опорная (основа для новообразующихся тканей).

Заживление ран — репаративный процесс, зависящий от характера и условий повреждения. Выделяют:

1. Заживление первичным натяжением

Происходит при малых, чистых ранах с гладкими краями, например хирургических.

Последовательность процесса:

Сразу после травмы рана заполняется сгустком крови, предотвращающим обезвоживание и инфицирование.

Нейтрофилы расщепляют повреждённые ткани и погибают.

На 2–3 сутки в ране появляются макрофаги, фибробласты и капилляры — формируется грануляционная ткань.

К 10–15 дню рана полностью эпителизируется и формируется тонкий рубец.

При хирургических ранах края сближают швами, что ускоряет регенерацию. 2. Заживление вторичным натяжением

Наблюдается при обширных, загрязненных, инфицированных, размозженных ранах.

Особенности процесса:

Вначале развивается выраженное воспаление, некроз, гнойное расплавление тканей.

Втечение 5–6 суток происходит вторичное очищение (демаркация и отторжение некроза).

Вране начинает разрастаться грануляционная ткань, которая проходит 6 слоев:​

а) лейкоцитарно-некротический,​ б) сосудистых петель,​ в) вертикальных сосудов,​ г) созревающий,​

д) горизонтальных фибробластов,​ е) фиброзный.

Происходит эпителизация с краёв, но всегда с образованием грубого рубца.

3. Заживление под струпом

Характерно для мелких поверхностных ран.​ После травмы формируется корочка из свернувшейся крови и лимфы (струп), под

которой восстанавливается эпителий. Струп отпадает через 3–5 суток.

3. Реакция острой фазы. Ведущее звено патогенеза. Изменения в организме

Реакция острой фазы — это неспецифический системный ответ организма на повреждение тканей (воспаление, инфекцию, травму, злокачественный рост), направленный на мобилизацию защитных и адаптационных механизмов.

Ведущее звено патогенеза

Основной триггер — повреждение тканей, чаще всего инфекционного или травматического характера. Реже РОФ запускается при злокачественных опухолях.

Пусковым механизмом служит выброс провоспалительных цитокинов, таких как: интерлейкин-1 (ИЛ-1), интерлейкин-6 (ИЛ-6), фактор некроза опухоли-α (ФНО-α), интерфероны.

Они синтезируются макрофагами, нейтрофилами и другими клетками в очаге воспаления.

Основные изменения в организме при РОФ:

Лихорадка – обусловлена действием пирогенных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6) на гипоталамус.

Общее недомогание – проявляется в виде вялости, сонливости, сниженной работоспособности.

Синтез белков острой фазы в печени – активируется под влиянием ИЛ-6. Белки участвуют в иммунной защите и регуляции воспаления.

Активация гипофизарно-надпочечниковой системы – усиление выработки кортизола способствует противовоспалительному эффекту.

Нейтрофилия – увеличение количества нейтрофилов в крови, мобилизация гранулоцитов из костного мозга.

Активация макрофагов и нейтрофилов – усиливаются фагоцитоз, высвобождение медиаторов воспаления и кислородных радикалов.

Стимуляция фибробластов – усиливается их пролиферация и дифференцировка, что способствует регенерации и заживлению тканей.

Снижение массы тела – происходит за счет катаболизма белков, усиленного энергорасхода и воспалительной анорексии.

Белки острой фазы (продуцируются в печени):

С-реактивный белок (СРБ) – основной маркёр воспаления, активирует комплемент, опсонирует микробы, стимулирует фагоцитоз.

Сывороточный амилоид A – ранний маркёр, регулирует активность иммунных клеток.

Церулоплазмин, гаптоглобин, орозомукоид – транспортные белки, связывают и обезвреживают ионы металлов, свободный гемоглобин и др.

Антиферменты: α1-антитрипсин, α1-антихимотрипсин, α2-макроглобулин – ингибируют протеазы, тормозят разрушение тканей.

Фибриноген, плазминоген – участвуют в коагуляции и фибринолизе.

Компоненты системы комплемента – усиливают воспалительный ответ.

Противовоспалительные свойства имеют: церулоплазмин, α1-антитрипсин, кортизол.

Клиническое значение

Рост уровня С-реактивного белка (СРБ) — важный лабораторный показатель острого воспаления. Его концентрация может увеличиваться в десятки и сотни раз уже в первые часы после начала воспаления.

4. Гипертоническая болезнь. Этиология и патогенез. Морфологическая характеристика стадий ее развития

Гипертоническая болезнь (ГБ) — хроническое заболевание, характеризующееся стойким повышением артериального давления, не связанным с патологиями вторичного характера (например, заболеваниями почек или эндокринной системы).

Этиология:

-Наследственная предрасположенность (аномалии мембран, транспорт катионов);

-Психоэмоциональные факторы (стресс);

-Избыточное потребление поваренной соли;

-Гормональные нарушения (гиперактивность надпочечников, гипофиза, щитовидной железы);

-Почечные факторы — нарушения экскреции Na и воды, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС).

Патогенез:

Нарушение функции катионного транспорта в клетках, в том числе Na /Ca² -обмена → увеличение внутриклеточного Ca² → повышение тонуса гладкой мускулатуры сосудов → спазм артериол;

Активация симпатической нервной системы → вазоконстрикция;

Почка переходит в режим «нового баростата» (“переключение почки”) → поддержание давления на патологически высоком уровне;

Нарушается фильтрационная и регуляторная функция почек → гиперволемия, усиление РААС → устойчивое повышение давления.

Механизмы действия Na :