5. Гипонатриемия при задержке натрия
Несмотря на реабсорбцию натрия → он уходит в интерстициальную и асцитическую жидкость Гипонатриемия (развивается у большинства пациентов)
//тут начинаюсь я
(+)Билет 38
1. Понятие об этиологии. Причины и условия в развитии болезни. Теории этиологии (Монокаузальные, кондициональные и конституциональные представления об этиологии заболеваний.)
Этиология — это наука о причинах болезней. Иными словами, она пытается ответить на вопрос: почему человек заболевает?
С развитием медицины у врачей укрепилась уверенность в том, что у каждой болезни есть одна конкретная причина. Так появилось направление под названием монокаузализм. Монокаузализм утверждает, что любая болезнь возникает из-за одного конкретного фактора. Например, если есть микроб — будет болезнь. Если уберешь микроб — болезнь исчезнет. Это подход кажется логичным, особенно на фоне открытий инфекций. Однако он упрощает картину. На практике всё не так просто: не
каждый контакт с микробом приводит к болезни, многое зависит от состояния самого организма, его иммунитета, других условий. Поэтому монокаузализм оказался слишком однобоким — он не учитывает взаимодействие между причиной и организмом.
В ответ на это появилась другая точка зрения — кондиционализм. Кондиционализм говорит: болезнь — это не результат одной причины, а следствие множества факторов. Всё имеет значение: и наследственность, и образ жизни, и питание, и экология, и стресс. Все эти условия одинаково важны, и никакой один фактор нельзя назвать "главным". Это уже более гибкий подход, но у него тоже есть минусы. Если всё одинаково важно — значит, врач не может сосредоточиться на чём-то конкретном, не может «ударить по главному», а значит, и лечить становится сложнее.
Существует ещё одно направление — конституционализм. Конституционализм делает акцент на самом человеке, на его наследственности и врождённых особенностях организма. Если у человека "плохая" конституция, склонная к заболеваниям — он заболеет, и медицина тут бессильна. Этот подход привёл к идее так называемой "порочной конституции" и даже к расистским представлениям о "хорошем" и "плохом" генетическом фоне. Но со временем стало ясно, что и наследственность — это не приговор. Она может проявляться по-разному, и многое зависит от условий жизни.
Современная наука смотрит на этиологию комплексно: болезнь возникает не из-за одной причины, а из-за сочетания внешних факторов (как инфекции, травмы, образ жизни) и внутренних (как наследственность, иммунитет, общее состояние организма). И именно в этом балансе и заключается правильное понимание причин болезней.
2. Механизм экссудации при воспалении
Когда в организме начинается воспаление, сначала происходит повреждение тканей — этот этап называется альтерацией. Повреждённые клетки выделяют специальные вещества — воспалительные медиаторы, которые запускают следующую фазу — экссудацию.
Экссудация — это процесс, при котором из сосудов в ткани выходит жидкость, белки и клетки крови. Всё это формирует воспалительный отек и обеспечивает борьбу организма с повреждением.
Процесс экссудации проходит в несколько этапов:
1. Реакция сосудов (микроциркуляторного русла)
Сначала сосуды в очаге воспаления резко сужаются (спазм), но быстро расширяются. Это расширение увеличивает приток крови, что вызывает покраснение и повышение температуры воспаленного участка (классические признаки воспаления).
Скорость кровотока сначала увеличивается (сжали), но затем резко замедляется (расширили). Это приводит к тому, что клетки крови (особенно лейкоциты) начинают скапливаться у стенок сосудов. Они «прилипают» к стенке — это называется краевое стояние, и именно так начинается выход клеток из сосуда.
Из-за замедления тока крови и скопления клеток может развиться стаз (полная остановка кровотока) и даже тромбоз (образование тромба).
2. Повышение проницаемости сосудов
Под действием воспалительных медиаторов стенки сосудов становятся «дырявыми»
— то есть через них легче проходят жидкость и клетки. Это связано с нарушением структуры клеток сосудистой стенки и активацией особых транспортных механизмов. Так жидкость начинает активно выходить из сосуда в ткани.
3. Выход жидкой части крови (плазмы) (здесь выходит только жижка)
В ткань выходит не просто вода, но и важные компоненты плазмы — белки, электролиты. Это необходимо, чтобы «вымыть» очаг воспаления, доставить туда антитела и другие защитные молекулы.
4. Эмиграция клеток крови (здесь выходят клетки)
Лейкоциты выходят из сосудов. Сначала они как бы прилипают к стенке сосуда, затем выпускают отростки (псевдоподии), проникают между клетками эндотелия, преодолевают базальную мембрану и попадают в ткань. Это — межэндотелиальная эмиграция. Они как бы «просачиваются» через сосудистую стенку.
5. Фагоцитоз
Когда лейкоциты оказываются в очаге воспаления, они начинают поглощать и уничтожать всё чужеродное — микробы, погибшие клетки, токсины. Это и есть фагоцитоз. Сначала объект попадает внутрь клетки в пузырёк (фагосому), потом он сливается с лизосомой (ферментным пузырьком), и всё это переваривается. Если не переваривается полностью — возможен незавершенный фагоцитоз.
6. Образование экссудата и инфильтрата
Всё, что вышло из сосудов — жидкость, белки, клетки — формирует экссудат. Вокруг очага воспаления скапливаются клетки — воспалительный инфильтрат. (короче экзудат это все жидкое, а инфильтрат это скопление клеток) Всё это увеличивает объем ткани, начинает давить на нервные окончания — отсюда боль. Повреждённая ткань хуже работает — отсюда нарушение функции.
3. Миеломная болезнь. Патогенез. Морфофункциональные изменения. Осложнения
Миеломная болезнь — это злокачественное заболевание, при котором происходит патологическое разрастание плазматических клеток (так называемых миеломных клеток) преимущественно в костном мозге, но также и вне его. Эти клетки теряют контроль над делением и начинают активно вырабатывать ненормальные иммуноглобулины — парапротеины.
Патогенез:
Превращение плазм клеток в опухолевые → Размножение миеломных (опух) клеток в костном мозге → Вытеснение нормального кроветворения (замена норм на опух) → Проникновение миеломных клеток в костную ткань (балки, остеоны) → Разрушение костной ткани (остеолиз - образованию округлых, чётко очерченных дефектов в костях без признаков восстановления) → Миеломные клетки активируют клетки, которые разрушают кость (остеокласты), и из-за этого внутренняя оболочка кости (эндост) начинает отслаиваться → Формирование "жидкой кости" (участок кости, который полностью разрушен миеломными клетками и остеокластами) → остеопороз и патологические переломы → Освобождение кальция в кровь → гиперкальциемия
+ параллельно: Миеломные клетки синтезируют парапротеины (аномальные иммуноглобулины) → Парапротеины накапливаются в крови и моче → Отложение в органах и тканях → повреждение почек, сердца, лёгких и др.
Морфофункциональные изменения:
-В костях — множественные очаги разрушения, остеопороз, патологические переломы.
-В костном мозге — замещение нормального кроветворения опухолевыми клетками.
-Во внутренних органах — миеломные инфильтраты обнаруживаются в печени, селезенке, лимфоузлах, легких, почках.
-В крови и моче — наличие патологических иммуноглобулинов.
-В почках — отложение парапротеинов, развитие миеломной нефропатии и амилоидоза.
Осложнения:
-Миеломная нефропатия — поражение почек парапротеинами, ведущая причина смерти. Почки уменьшаются, склерозируются, развивается почечная недостаточность.
-Амилоидоз — накопление в тканях амилоидного белка, поражение сердца, почек, лёгких.
-Синдром повышенной вязкости крови — из-за избытка парапротеинов нарушается микроциркуляция, возможны тромбозы, кровотечения, парапротеинемическая кома.
-Патологические переломы — из-за остеолиза и потери костной массы.
-Гиперкальциемия — может привести к аритмиям, почечной недостаточности и отложению солей в тканях.
4. СПИД. Этиология. Патогенез. Профилактика
СПИД (синдром приобретённого иммунодефицита) — это финальная стадия ВИЧ-инфекции. После заражения может пройти 10–15 лет, прежде чем разовьется СПИД. Без лечения заболевание медленно, но неуклонно разрушает иммунную систему. Современные препараты (противоретровирусная терапия) могут сильно замедлить этот процесс и не допустить перехода ВИЧ в СПИД.
Этиология (причина заболевания):
Возбудитель — вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Это ретровирус, который медленно разрушает иммунную систему.
Пути передачи ВИЧ:
Естественные: Половой путь (самый частый), Вертикальный путь (от матери к ребёнку во время беременности)
Искусственные: Немедицинские вмешательства, Медицинские процедуры
Патогенез:
Вирус попадает в организм через слизистые или кровь. Его главная цель — CD4+ Т-лимфоциты (Т-хелперы), то есть ключевые клетки иммунной системы. Именно они координируют иммунный ответ на инфекции. ВИЧ проникает внутрь этих клеток, встраивает в них свою генетическую информацию и начинает производить новые вирусные частицы.
По мере того как вирус размножается:
-Число Т-хелперов падает.
-Нарушается соотношение Т-хелперов и Т-супрессоров — оно становится меньше 1 (в норме должно быть больше).
-Организм теряет способность распознавать и уничтожать инфекции.
-Начинается гибель как заражённых, так и здоровых Т-клеток.
-В финале иммунная система практически перестаёт работать.
Параллельно нарушается и гуморальный иммунитет (то есть иммунитет, связанный с антителами):
-В-клетки сначала чрезмерно активируются, в крови много антител,
-Но постепенно они теряют способность давать специфический ответ, и эта часть иммунитета тоже угасает.
Стадии течения ВИЧ/СПИДа:
Инкубация — никаких симптомов, длится от недель до 10–15 лет.
Лимфоаденопатия — стойкое увеличение лимфоузлов.
Пре-СПИД — появляются первые общие симптомы: лихорадка, понос, снижение массы тела, частые инфекции.
СПИД — появляются тяжёлые, опасные оппортунистические инфекции и опухоли, организм перестаёт сопротивляться инфекциям.
Морфологические изменения:
Лимфоузлы уменьшаются, истощаются.
В головном мозге — ВИЧ-энцефалопатия, которая вызывает деменцию.
Частые инфекции: грибковые, вирусные, бактериальные.
Развиваются опухоли — саркома Капоши (опухоль сосудов, фиолетовые пятна на коже), лимфома Беркитта (быстрая опухоль лимфоузлов и органов из В-лимфоцитов).
Клинические формы СПИДа:
Легочная форма — пневмонии, вирусные и микобактериальные инфекции, опухоли.
ЦНС-форма — поражение мозга, токсоплазмоз, энцефалопатия, лимфомы.
Кишечная форма — тяжелая диарея, грибковые и вирусные инфекции ЖКТ, истощение (кахексия).
Лихорадочная форма — длительное повышение температуры, часто без четкой причины.
Профилактика:
Контроль и стерильность при всех медицинских и косметологических манипуляциях.
Обязательное обследование доноров крови, спермы, молока, органов.
Безопасный секс — использовать презервативы, знать ВИЧ-статус партнера.
Индивидуальные средства гигиены.