e.​ Тканевые: Активация работы ферментов дыхательной цепи

2.​ долговременные:

b.​ кардиальные: Гипертрофия миокарда, ↑ его капилляризации, ↑ митохондрий в кардиомиоцитах

c.​ сосудистые: ↑ числа функционирующих капилляров, АГ в органах с гипоксией

d.​ гемические: эритроцитоз за счет активации эритропоэза, ↑ диссоциации HbO , усиление деформации эритроцитов, ↑ способности Hb связывать О при ↓его парциального Р; ↑ миоглобина в мышечных органах.

Эффект:↑ кислородной емкости крови

e. ​ тканевые: ↑ количества митохондрий, переход на анаэробный гликолиз Проявления

гипоксии зависят от конкретной причины возникновения. Наиболее общими признаками являются следующие:

3.​ При острой гипоксии: Увеличение частоты и глубины дыхания, возникновение одышки; Увеличение ЧСС; Нарушение функции органов и систем.

4.​ При хронической гипоксии: Стимуляция эритропоэза с развитием эритроцитоза; Нарушение функции органов и систем.

3.I тип аллергических механизмов повреждения тканей. Синонимы. Общий патогенез (стадии развития, иммунный механизм, медиаторы). Группа болезней, развитие которых связано с I типом

Синонимы I типа аллергической реакции:

●​ Реагиновый тип гиперчувствительности.

●​ Анафилактический тип гиперчувствительности. ●​ Немедленного типа гиперчувствительность.

●​ IgE-опосредованный тип аллергии.

Иммунный механизм и общий патогенез I типа:

1. Общая характеристика:

I тип аллергических реакций — это анафилактические реакции, в основе которых лежит IgE-опосредованная активация тучных клеток и базофилов, приводящая к быстрой и мощной воспалительной реакции. Повреждение тканей происходит из-за

выброса биологически активных веществ, вызывающих сосудистые, нервные и мышечные эффекты.

Основные участники:

●​ Аллерген (антиген) — вещество, вызывающее сенсибилизацию и последующую реакцию.

●​ Реагины — антитела класса IgE, синтезируемые плазматическими клетками. ●​ Тучные клетки и базофилы — основные эффекторные клетки, несущие на

поверхности рецепторы к IgE (FcεRI).

Стадии развития реакции I типа:

1. Сенсибилизация (латентная стадия):

●​ При первом контакте с аллергеном он захватывается антигенпрезентирующими клетками (дендритными клетками, макрофагами).

●​ Активируются Тh2-лимфоциты, которые стимулируют В-лимфоциты к продукции IgE.

●​ IgE фиксируется на поверхности тучных клеток и базофилов (через FcεRI).

●​ Организм становится сенсибилизированным — готовым к бурной реакции при повторном контакте.

2. Ранняя (немедленная) фаза — развивается через 5–30 минут после повторного контакта:

●​ Повторный контакт с аллергеном → скрещивание (кросс-линкинг) двух соседних молекул IgE на тучной клетке → дегрануляция.

●​ Выброс первичных (преформированных) медиаторов:​

○​ Гистамин — увеличивает проницаемость сосудов, вызывает отек, зуд, бронхоспазм.

○​ Серотонин, аденозин.

○​ Протеазы — триптаза, химаза.

○​ Ферменты (гидролазы, киназы) — повреждают ткани.

○​ Гепарин — влияет на сосудистый тонус.

○​ Медиаторы хемотаксиса — привлекают нейтрофилы, эозинофилы, базофилы.

●​ Эффекты: сосудистая экссудация, спазм гладкой мускулатуры (например, бронхов), гиперсекреция слизи.