-Увеличение объема циркулирующей крови → сердечный выброс;

-Повышение внутриклеточного Na → увеличение Ca² → повышение сократимости сосудов;

-Повышение чувствительности к катехоламинам и другим прессорным факторам;

-Задержка воды → утолщение сосудистой стенки → снижение просвета → рост сопротивления;

-Стимуляция секреции вазопрессина и торможение обратного захвата норадреналина.

Морфологические изменения по стадиям:

Доклиническая: спазм артериол, умеренная гипертрофия ЛЖ.

Стадия устойчивого давления: Артериолосклероз (гиалиноз), плазматическое пропитывание артериол; Эластофиброз артерий; Гипертрофия сердца (особенно ЛЖ).

Органные поражения: Инфаркты, кровоизлияния, атрофия паренхимы, склероз. Мозг: инсульты. Почки: нефросклероз. Сердце: гипертрофия, кардиосклероз, сердечная недостаточность.

Причины смерти: Острые мозговые инсульты; Острая сердечная недостаточность; Разрывы аневризм; Почечная недостаточность; Гипертонический криз и осложнения.

Основные клинико-морфологические формы:

-Сердечная — гипертрофия и недостаточность миокарда;

-Мозговая — инсульты, энцефалопатия;

-Почечная — нефросклероз, почечная недостаточность.

(+)Билет 50

1. Понятия: инфекционный процесс, инфекционная болезнь. Стадии развития инфекционной болезни. Особенности инфекционных болезней

Инфекционный процесс — это форма взаимодействия микро- и макроорганизмов, при которой микробы проникают, размножаются в организме хозяина и вызывают ответную реакцию. Это может протекать без симптомов или приводить к клинически выраженному заболеванию.

Жировая эмболия — это состояние, при котором капли жира попадают в кровоток и закупоривают сосуды, чаще всего капилляры легких, мозга, почек и других органов. Она может быть опасной и даже смертельной при обширных повреждениях.

Этиология и патогенез:

Жировая эмболия обычно развивается при: переломах длинных трубчатых костей (бедренной, плечевой), травматическом размозжении костного мозга или жировой ткани, огнестрельных ранениях, иногда — при внутривенном введении препаратов на жировой основе.

Существуют две основные теории происхождения жировых эмболов:

-Механическая теория — жир поступает в кровь под давлением из повреждённых костей/ткани.

-Биохимическая теория — воспаление активирует расщепление жиров до жирных кислот, которые токсичны для капилляров и вызывают их повреждение.

Формы по направлению движения эмболов:

1. Ортоградная (прямая) эмболия

Эмбол движется по току крови.

Чаще всего встречается.

Эмболы из вен → сердце → лёгкие → закупорка капилляров.

Эмболы из левых отделов сердца → артерии БКК (головной мозг, почки, сердце, селезенка).

2. Ретроградная эмболия

Эмбол движется против тока крови (редко).

Обычно это происходит в венах, особенно вертикально расположенных (например, нижняя полая вена).

Движение обусловлено собственным весом эмбола (жир плотнее плазмы).

3. Парадоксальная эмболия

Эмбол попадает из венозного русла сразу в артерии, минуя легкие.

Требуется анатомический дефект: например, открытое овальное окно, дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки.

Такой эмбол может вызвать ишемию головного мозга или других органов.

Клиническое значение:

-Легкие: затруднение дыхания, ОРДС (острый респираторный дистресс-синдром).

-Мозг: неврологические нарушения, точечные кровоизлияния.

-Почки: снижение функции, возможные микрогематурии.

Жировая эмболия может не проявляться клинически, но при массивном характере — приводит к смерти из-за острой дыхательной недостаточности или поражения мозга.

3. Инсульт. Классификация. Причины и механизм развития. Исходы

Инсульт — это остро возникающее нарушение мозгового кровообращения, сопровождающееся повреждением вещества мозга и нарушением его функции. Он развивается внезапно и может приводить к серьёзным последствиям — от частичной утраты функций до смерти.

Существует два основных типа инсульта:

–Ишемический инсульт — наиболее частая форма. Возникает в результате тромбоза, эмболии или длительного спазма мозговой артерии. Это приводит к ишемии, некрозу участка мозга и формированию очага серого размягчения — инфаркта мозга.

–Геморрагический инсульт — развивается при разрыве сосудистой стенки, в результате чего кровь изливается в вещество мозга или под его оболочки. Чаще всего причиной становится артериальная гипертония, особенно при формировании микроскопических аневризм в мелких сосудах. Появляется гематома, которая сдавливает окружающие нейроны, вызывая отек и массовую гибель клеток.

Также различают геморрагическое пропитывание (мелкие кровоизлияния в ткань мозга) и субарахноидальные кровоизлияния. Возможно и смешанное поражение — с элементами как ишемии, так и кровоизлияния, особенно в коре головного мозга.

Основные причины инсульта:

–артериальная гипертония,​

–атеросклероз сосудов мозга,​

–сердечная патология (например, мерцательная аритмия),​

–сахарный диабет,​

–стрессовые нагрузки и сосудистая дистония.

Механизмы зависят от типа инсульта.

При ишемическом инсульте чаще всего происходит закупорка сосуда тромбом или эмболом, либо резкое снижение давления.

При геморрагическом — разрыв сосуда с последующим кровоизлиянием и формированием гематомы. В обоих случаях нарушается питание тканей мозга, что ведет к их гибели.

Патологическая анатомия зависит от формы.

При ишемическом инсульте наблюдается участок серого размягчения мозга; со временем на его месте может формироваться киста.

При геморрагическом — кровоизлияние с разрушением мозговой ткани и последующим образованием гематомы. После рассасывания крови может оставаться так называемая "ржавая киста", содержащая продукты распада гемоглобина.

Исходы инсульта зависят от обширности поражения и своевременности лечения. Возможны:

–полное или частичное восстановление функций,​

–стойкая инвалидизация (параличи, нарушения речи, памяти, психики),​

–летальный исход.

Тяжелее всего протекают инсульты с прорывом крови в желудочки мозга или при поражении стволовых структур.

Инсульт — частая причина смерти при гипертонической болезни и атеросклерозе. Профилактика включает контроль артериального давления, коррекцию липидного обмена, отказ от вредных привычек и лечение хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы.

4. Скарлатина. Этиология и патогенез. Периоды развития. Патологическая анатомия

Скарлатина — это острая инфекционная болезнь, вызываемая бета-гемолитическим стрептококком группы A, обладающим токсигенностью. Основные клинические признаки включают лихорадку, ангину, мелкоточечную сыпь и выраженную интоксикацию.

Этиология и патогенез

Заболевание развивается в результате попадания токсигенного стрептококка A-группы на слизистую оболочку зева, реже — на поврежденную кожу или слизистые оболочки гениталий. В патогенезе участвуют три ключевых механизма:

-Токсический компонент: связан с действием эритрогенного токсина, который нарушает функции макрофагов, усиливает проницаемость сосудов и вызывает воспаление в дерме. Это обуславливает появление сыпи и «пылающего зева».

-Инфекционный (септический): проявляется в гнойно-некротических изменениях на месте входных ворот и распространённых очагах инфекции (отит, синусит, лимфаденит).

-Аллергический: развивается через 3–5 недель после начала заболевания. Организм становится сенсибилизированным к стрептококку, что ведёт к гломерулонефриту, васкулитам, эндокардиту, артритам. Повышается сосудистая проницаемость, что способствует распространению инфекции.

Формируется первичный скарлатинозный комплекс, включающий воспаление миндалин и регионарный лимфаденит. При внеслизистой локализации (например, на коже) говорят об экстрабуккальной скарлатине.

Периоды и патологическая анатомия

1. Первый (острый) период:

Местные проявления: гиперемия слизистой рта, миндалин и глотки, “малиновый язык”, “пылающий зев”. Катаральная ангина может переходить в некротическую, формируя язвы при отторжении некрозов.

Общие изменения: появляется экзантема — ярко-красная мелкоточечная сыпь. В печени, почках и миокарде — дистрофические и воспалительные изменения, в селезёнке — гиперплазия лимфоидной ткани. В нервной системе — поражение нейронов.

Микроскопия: в коже — отёк, гиперемия дермы, в эпидермисе — дистрофия и некроз.

2. Второй (аллергический) период:

Наступает на 3–5 неделе. Проявляется поражением внутренних органов: гломерулонефрит, васкулиты, бородавчатый эндокардит, артриты.

Эти изменения обусловлены отложенной гиперчувствительностью к стрептококковым антигенам.

Формы скарлатины

-Токсическая форма — наиболее тяжёлая, с выраженной интоксикацией, при этом местные воспаления могут отсутствовать. Смерть может наступить на 2–3 сутки из-за сосудистого коллапса и полиорганной дистрофии.