1. Тифоидный тип​

– Диссеминация в капилляры всех органов​

– Тяжелая интоксикация: высокая температура, спутанность сознания, бред​

– Гепатоспленомегалия, сыпь, выраженная одышка​

– Физикальные признаки в легких часто отсутствуют

2. Легочный тип​

– Поражение сосудов малого круга кровообращения​

– Одышка, цианоз, тахикардия​

– Слабая интоксикация, сознание сохранено​

– Слизистая мокрота, рентгенологически – "просо по легким"

3. Менингеальный тип​

–Комбинация с туберкулезным менингитом​

–Менингеальные симптомы: головная боль, рвота, ригидность затылочных мышц, судороги​

–Возможна смерть без лечения

(+)Билет 47

1. Хронические неспецифические заболевания легких. Определение понятия.

Милиарный туберкулез — форма туберкулезной инфекции, при которой в различных органах формируются множественные мелкие туберкулезные бугорки (гранулемы) диаметром 1–2 мм. Причина — гематогенное распространение микобактерий туберкулеза.

Патогенез (поэтапно):

-Наличие очага микобактерий в организме (неполностью заживший первичный туберкулезный очаг или активный туберкулез).

-Попадание микобактерий в кровоток (бактериемия)​ Происходит гематогенная диссеминация — микобактерии разносятся с током крови по капиллярам.

-Поражение капиллярной сети органов​ Прежде всего — легкие, далее — мозг, печень, селезёнка и др. органы.​

Формируется аллергическое воспаление сосудистой стенки и серозный отёк интерстиция.

-Образование множественных гранулем (бугорков)​ В тканях возникают мелкие очаги — туберкулезные бугорки с центром из казеозного

некроза, окружённым эпителиоидными и гигантскими клетками.

-Развитие клинических форм​ Возможны три варианта:

-Тифоидный — системное поражение, выраженная интоксикация, симптомы "тифа".

-Легочный — одышка, гипоксия, дыхательная недостаточность.

-Менингеальный — симптомы туберкулезного менингита.

Морфология:

-Мелкие, беловато-желтые бугорки, равномерно рассеянные.

-В легких — преимущественно в верхних сегментах.

-В центре — казеозный некроз, по периферии — эпителиоидные клетки, гигантские клетки Пирогова–Лангханса и лимфоциты.

Исходы:

-Благоприятный — при ранней диагностике и терапии: гранулемы рубцуются.

-Неблагоприятный — прогрессирование с переходом в туберкулезный менингит, легочную недостаточность, смерть.

-При хроническом течении — развитие пневмосклероза, эмфиземы, легочного сердца.

2. Эмболия. Виды эмболий

Эмболия — это патологическое состояние, при котором инородные частицы (эмболы), циркулирующие в крови или лимфе, закупоривают сосуды. Эмболы не встречаются в нормальных условиях и попадают в кровоток из других участков тела.

Классификация эмболии

1. По направлению движения эмбола:

-Ортоградная — по току крови (наиболее частый путь).

-Ретроградная — против тока крови (возможна при массивных, "тяжелых" эмболах).

-Парадоксальная — эмбол из венозной системы попадает в артерии большого круга минуя легкие, через дефекты межпредсердной/межжелудочковой перегородки.

2.По количеству эмболов: Единичная, Множественная

3.По природе эмбола:

Тромбоэмболия — отрыв тромба или его фрагмента (наиболее частый вид):

-ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии) — при попадании тромба из вен БКК в легкие.

-Тромбоэмболии артерий БКК — мозг, почки, селезёнка, сердце и др.

-Механизм смерти — не только закупорка, но и рефлекторные спазмы (пульмокоронарный рефлекс).

Жировая эмболия — эмболами являются капли жира (обычно при переломах длинных трубчатых костей):

-Попадают в капилляры легких, головного мозга и почек.

-Может вызвать легочную недостаточность или микрокровоизлияния в мозге.

Воздушная эмболия — попадание воздуха в вены: -Через раны вен шеи, при родах, инъекциях, операциях.

-Вызывает закупорку легочных капилляров, может привести к внезапной смерти.

Газовая эмболия — при резкой декомпрессии (кессонная болезнь, у водолазов): -Из-за высвобождения пузырьков азота.

-Поражение мозга, спинного мозга, печени, почек.

Тканевая (клеточная) эмболия:

-Эмболами могут быть: опухолевые клетки, куски клапанов сердца, фрагменты мозга. -При злокачественных опухолях — механизм гематогенного метастазирования.

Микробная эмболия:

-Скопления бактерий, грибов, паразитов.

-Часто сопровождается образованием метастатических абсцессов.

Эмболия инородными телами:

-Пули, осколки, частицы холестерина из атеросклеротических бляшек и др. -Может вызывать ретроградную эмболию.

Патогенез эмболии:

-Механическая закупорка сосуда эмболом.

-Спазм основного сосуда и коллатералей (рефлекторные реакции).

-Нарушения кровообращения в поражённой зоне.

-Возможные ишемия, инфаркт, воспаление, некроз.

Клиническое значение:

-Тромбоэмболия легочной артерии — частая причина внезапной смерти.

-Тромбоэмболия БКК — инфаркты органов (мозг, почки, кишечник).

-Бактериальная эмболия — источник гнойников и сепсиса.

-Опухолевая эмболия — механизм метастазов.

-Жировая и воздушная эмболия — редкие, но могут быть фатальными.

-Газовая эмболия — основа кессонной болезни.

3. Гипофункция щитовидной железы

Гипотиреоз — это клинико-гормональный синдром, развивающийся при недостатке тиреоидных гормонов (Т3, Т4) в тканях организма.

Классификация по уровню поражения

-Первичный гипотиреоз — патология самой щитовидной железы: Тиреоидит Хашимото (аутоиммунное разрушение ткани). Агенезия или аплазия железы. Дефекты синтеза гормонов. Тиреоидэктомия, лечение радиоактивным йодом. Недостаток йода (в т.ч. эндемический зоб).

-Вторичный гипотиреоз — дефицит ТТГ из-за поражения гипофиза.

-Третичный гипотиреоз — дефицит тиролиберина из-за поражения гипоталамуса.

Клинические формы

-Микседема — тяжелая форма у взрослых.

-Кретинизм — гипотиреоз в детском возрасте (внутриутробно или в раннем постнатальном периоде):

-Задержка роста и психомоторного развития.

-Умственная отсталость.

-Нарушения слуха, речи, координации.

-Карликовость.

Патогенез и морфофункциональные изменения

1.Замедление энергетического обмена: Снижение интенсивности окислительных процессов. Уменьшение основного обмена. Угнетение термогенеза — склонность к гипотермии.

2.Белковый обмен: Снижение синтеза белка. Повышение катаболизма аминокислот. Снижение уровня РНК в тканях.

3.Углеводный обмен: Замедление всасывания глюкозы (↓ активность гексокиназы). Снижение гликогенолиза (↓ фосфорилаза) → накопление гликогена в печени. Возможна гиперкетонемия.

4.Жировой обмен: Снижение распада холестерина → гиперхолестеринемия. Повышенный риск атеросклероза.

5.ЦНС: Торможение психических реакций, апатия, депрессия. Ослабление памяти, в тяжёлых случаях — деменция.

6.Микседема (патогенез отёков): Накопление мукополисахаридов (муцин, гиалуроновая кислота) в тканях. Задержка жидкости → непастозные отёки (ткань плотная). Повышение АДГ → усиление реабсорбции воды → усугубление отёков.

7.Сердечно-сосудистая система: Брадикардия. Уменьшение сердечного выброса. Возможное развитие перикардиального выпота.

8.Желудочно-кишечный тракт: Снижение моторики кишечника → запоры. Снижение секреции пищеварительных соков.

9.Репродуктивная система: Нарушения менструального цикла. Бесплодие. У мужчин

— снижение либидо и эректильная дисфункция.

Эндемический зоб и гипотиреоз

Возникает в условиях дефицита йода.

↓ синтез тиреоидных гормонов → ↑ ТТГ → гиперплазия железы.

При стойком дефиците — развитие гипотиреоза, микседемы, кретинизма.

Профилактика — йодирование соли и продуктов.

Нарушения секреции тиреокальцитонина

Кальцитонин угнетает остеокласты, уменьшает резорбцию костной ткани.

При гипотиреозе — ↓ активности остеокластов → накопление кальция в костях.

Нарушения ТКТ сопровождают опухоли (медуллярный рак) и другие тиреопатии.

4. Вирусный гепатит А. Патанатомия. Исходы

Гепатит A — острое вирусное заболевание печени, вызываемое РНК-содержащим вирусом HAV (Hepatitis A Virus). Передается фекально-оральным путем (через загрязненные воду, пищу) и вызывает острое некротическое воспаление печени, не переходящее в хроническую форму.

Механизм заражения

-Первичное размножение HAV — в лимфатических узлах.

-Далее — вирусемия, с попаданием вируса в печень.

-HAV не оказывает прямого цитопатического действия на гепатоциты.

-Гибель гепатоцитов — результат иммунной цитотоксичности (Т-лимфоциты, NK-клетки, антителозависимый цитолиз).

Патологическая анатомия печени

Макроскопически:

-Печень увеличена, плотная, с желтоватым или охряным оттенком.

-Поверхность гладкая, капсула натянута.

-Возможна умеренная спленомегалия (увеличение селезенки).

Микроскопически:

-Очаговый или диффузный некроз гепатоцитов.

-Воспалительная инфильтрация портальных трактов — лимфоциты, макрофаги.

-Баллонная дистрофия гепатоцитов, пикноз ядер.

-Холестаз — внутрипеченочный, при выраженной желтухе.

-Обратимые изменения без фиброза (в отличие от B и C).