(+)Билет 15

1. Специфическое воспаление. Причины. Общие признаки

Специфическое воспаление - вид воспаления, который наряду с общими классическими клинико-морфологическими признаками воспаления имеет черты, характерные только для данного вида возбудителя. Характеризуется образованием специфических гранулем, является подвидом пролиферативного воспаления. Вообще оно называется “гранулематозное воспаление со специфическими гранулемами”, а термин “специф. воспаление” является устаревшим.

Специфическими называют те гранулемы, морфология которых относительно специфична для определенного инфекционного заболевания, возбудитель которого можно найти в клетках гранулемы при гистобактериоскопическом исследовании. К специфическим гранулемам (ранее они были основой так называемого специфического воспаления) относят гранулемы при туберкулезе, сифилисе, лепре и склероме. Туберкулезная гранулема: в центре очаг некроза, по периферии - вал из эпителиоидных клеток и лимфоцитов с примесью макрофагов и плазматических клеток. Между эпителиоидными клетками и лимфоцитами располагаются гигантские клетки Пирогова-Лангханса (типичны для туберкулезной гранулемы). Окраска по Цилю-Нильсену выявляет микобактерии.

Сифилитическая гранулема (гумма) - обширный очагом некроза,

окруженным клеточным инфильтратом из лимфоцитов, плазмоцитов и эпителиоидных клеток; гигантские клетки Пирогова-Лангханса встречаются редко. Вокруг гуммы бвстро нарастает соединительная ткань с большим количеством сосудов с пролиферирующим эндотелием (эндоваскулиты). Иногда в клеточном инфильтрате удается выявить методом серебрения бледную трепонему.

Лепрозная гранулема (лепрома) представлена узелком, состоящим в основном из макрофагов, а также лимфоцитов и плазматических клеток. Среди макрофагов выделяются большие с жировыми вакуолями клетки - клетки Вирхова (содержат лепрозную бактерию). Распадаясь, они высвобождают микобактерии, которые располагаются среди клеток

лепромы. Количество микобактерии в лепроме огромно. Лепромы нередко сливаются, образуя хорошо васкуляризированную лепроматозную грануляционную ткань.

Склеромная гранулема состоит из плазматических и эпителиоидных клеток, а также лимфоцитов, среди которых много гиалиновых шаров. Очень характерно появление крупных макрофагов со светлой цитоплазмой, называемых клетками Микулича. В цитоплазме выявляется возбудитель болезни - палочки Волковича-Фриша.

2. Компенсаторно-приспособительные механизмы при гипоксии

Предисловие.

РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА НА ↓ РО ВО ВДЫХАЕМОМ ВОЗДУХЕ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ:

1. ВНЕЗАПНОСТЬЮ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И СКОРОСТЬЮ РАЗВИТИЯ ГИПОКСИИ

2.СТЕПЕНЬЮ ГИПОКСИИ

3.ДЛИТЕЛЬНОСТЬЮ ГИПОКСИИ

4.ФИЗИЧЕСКИМ СОСТОЯНИЕМ ОРГАНИЗМА

реакции при таком недостатке О2, который ранее был несовместим с нормальной жизнедеятельностью.

Адаптация к гипоксии является функциональной системой организма по достижению оптимального уровня биологического окисления в клетках.

Механизмы адаптации:

●​ Недостаточное содержание АТФ в тканях → экстренные

●​ Повторная/длительная недостаточность биологического окисления → долговременные

Экстренные механизмы

5.​ Дыхательные:

●​ Повышение объема легочной вентиляции;

●​ Эффект: учащение, углубление дыхания, расширение бронхов, включение неработающих альвеол.

6.​ Кардиальные:

●​ Повышение ударного объема (у. о. - объем крови, выбрасываемый ЛЖ в аорту,

ПЖ в легочную артерию), ЧСС

●​ Эффект: повышение сердечного выброса, тахикардия.

7.​ Сосудистые:

●​ Повышение тонуса сосудов, скорости кровотока, увеличение диаметра сосудов в головном мозге и сердце

8.​ Гемические:

●​ Повышение диссоциации HbO2, усиление деформации эритроцитов, повышение способности Hb связывать О2 при понижении его парциального давления, увеличение содержания миоглобина в мышечных органах ● Эффект: увеличение кислородной емкости крови.

9.​ Тканевые:

●​ Активация работы ферментов дыхательной цепи

● ​ Эффект: повышение эффективности биологического окисления.

Долговременные механизмы

​1. Дыхательные:

● ​ Увеличение дыхательной поверхности (гипертрофия легких с увеличением числа альвеол);

●​ Эффект: повышение степени оксигенации крови в легких.

​2. Кардиальные:

●​ Гипертрофия миокарда, увеличение его капилляризации,

увеличение количества митохондрий в кардиомиоцитах ● ​ Эффект: увеличение сердечного выброса.

​3. Сосудистые:

●​ Увеличение числа функционирующих капилляров, АГ в органах с гипоксией ● ​ Эффект: увеличение перфузии тканей кровью.

​4. Гемические:

●​ Эритроцитоз за счет активации эритропоэза, повышение диссоциации HbO2, усиление деформации эритроцитов, увеличение способности Hb связывать О2 при понижении его парциального давления, увеличение содержания миоглобина в мышечных органах

●​ Эффект: увеличение кислородной емкости крови.

​5. Тканевые:

●​ Увеличение количества митохондрий, переход на анаэробный гликолиз

(увеличивается количество 2,4-дифосфоглицерата)

● ​ Эффект: повышение экономичности функционирования.

3. Лейкозы. Классификация. Теории возникновения лейкозов (гемобластозы)

Лейкозы (лейкемия) характеризуются системным прогрессирующим разрастанием кроветворных клеток опухолевой природы - лейкозных клеток. Сначала опухолевые клетки разрастаются в органах кроветворения, потом выселяются в другие органы и ткани, образуя лейкозные (лейкемические) инфильтраты по ходу интерстиция вокруг сосудов, в их стенках; паренхиматозные элементы при этом подвергаются дистрофии, атрофии и погибают. Очень характерно появление лейкозных клеток в крови.

Классификация.

По количеству лейкоцитов в периферической крови:

1.​ лейкемические (десятки и сотни тысяч лейкоцитов в 1 мкл крови)

2.​ сублейкемические (не более 15 000-25 000 в 1 мкл крови),

3.​ лейкопенические (число лейкоцитов уменьшено, но лейкозные клетки обнаруживаются)

4.​ алейкемические (лейкозные клетки в крови отсутствуют)

В зависимости от степени дифференцировки и характера течения, каждый из них еще подразделяется на разные подтипы:

1.​ Острые. Пролиферация недифференцированных клеток, злокачественное течение. Гистогенетически подразделяют на:

а. Недифференцированный (вид клетки-предшественника определить невозможно б. Миелобластный в. Лимфобластный г. Монобластный

д. Эритромиелобластный е. Мегакариобластный

а. Миелоцитарного происхождения (хронический миелоидный лейкоз, хронический эритромиелоз, эритремия, истинная полицитемия)

б. Моноцитарного происхождения (моноцитарный (миеломоноцитарный) лейкоз и гистиоцитозы (гистиоцитоз) в. Лимфоцитарного происхождения ( хронический лимфолейкоз лимфоматоз кожи (болезнь Сезари) и парапротеинемические лейкозы (миеломная болезнь; первичная макроглобулинемия Вальденстрема; болезнь тяжелых цепей Франклина).

Теории возникновения лейкозов.

Лейкозы - полиэтиологические заболевания. Основная теория - мутационная. В возникновении играют роль различные факторы, способные вызвать мутацию.

1.​ Вирусы 2.​ Ионизирующие излучение

3.​ Химические мутагены 4.​ Наследственные факторы (хронический миелоидный лейкоз

филадельфийская хромосома) Патогенез - активация протоонкогенов

4. Дифтерия. Этиология и патогенез. Патологическая анатомия

Дифтирия — острое бактериальное инфекционное заболевание, передаваемое воздушно-капельным путем, характеризуемое фибринозным воспалением в месте внедрения возбудителя и общей интоксикацией с преимущественным поражением сердца, почек и нервной системы.

Возбудитель: токсигенные Corynebacterium diphtheriae

-грамположительные​

-небольшие, тонкие палочки​

-склонны к полиморфизму​

-наличие включений волютина на концах клеток​

-расположение в микропрепарате в виде латинских букв V, Y, L

Особенности

Патогенез

●​ Возбудитель оседает на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, половых органов, поврежденных участках кожи.

●​ При размножении выделяет экзотоксин, который вызывает некроз тканей.

●​ На месте внедрения — фибринозное воспаление; образуются пленчатые наложения, в которых содержится большое количество возбудителей.

●​ Из очага воспаления экзотоксин → кровь.

●​ Иногда — сенсибилизация организма, что приводит к развитию токсических и гипертоксических форм заболевания.

! Дифтерийный токсин: - вазопаралитическое действие, увеличивает проницаемость стенок сосудов, нейротропное действие.

Виды дифтерий:

1.​ Локализованная дифтерия ротоглотки 2.​ Токсическая дифтерия ротоглотки 3.​ Распространенная дифтерия ротоглотки

Патологическая анатомия:

Дифтерия:

●​ зева ●​ миндалин

●​ гортани ●​ трахеи ●​ бронхов

Другие локализации крайне редки

Дифтерия зева и миндалин

●​ Слизистая оболочка полнокровна ●​ Миндалины увеличены, покрыты желтовато-белыми пленками

●​ Мягкие ткани шеи (в тяжелых случаях передняя стенка грудной клетки) отечны ●​ Микроскопически определяют дифтеритическое воспаление с глубоким

некрозом тканей миндалин, пропитанных фибринозным экссудатом и лейкоцитами

●​ Многослойный плоский эпителий плотно связан с подлежащими тканями, поэтому фибринозная пленка долго не отделяется

Происходит дальнейшее всасывание экзотоксина, развивается тяжелая общая интоксикация с поражением ССС, периферических нервов, надпочечников, почек

Дифтерия дыхательных путей

●​ В слизистой оболочке гортани, трахеи и крупных бронхов возникает крупозное воспаление

●​ Фибринозные пленки легко отделяются, интоксикация невелика ●​ Пленки отходят при кашле, могут обтурировать бронхи и вызывать асфиксию

●​ Фибринозное вопаление голосовых связок при дифтерии — истинный круп — приводит к спазму гортани и асфиксии

●​ Распространение крупозного воспаления на мелкие бронхи ведет к очаговой пневмонии

Патологическая анатомия:

●​ Микроциркуляторное русло: -​ тромбоз, ДВС-синдром

●​ • Нервная система:

-​ распад миелиновых оболочек нервных волокон блуждающего и диафрагмального нервов, корешков спинного мозга

-​ параличи

*возможна полная регенерация нервных волокон

●​ Надпочечники:

-​ очаговые кровоизлияния в мозговой слой, некрозы в корковом слое ●​ Почки:

-​ некроз эпителия главных отделов нефрона -​ острая почечная недостаточность

Дифтерия глаз

●​ Протекает в катаральном, плёнчатом и токсическом вариантах.

●​ При катаральном варианте отмечают воспаление конъюнктивы (чаще одностороннее) с необильными выделениями.

●​ Температура тела нормальная или субфебрильная.

●​ Симптомы интоксикации и регионарный лимфаденит отсутствуют. ●​ При плёнчатом варианте формируется фибриновая плёнка

●​ На гиперемированной конъюнктиве, нарастает отёк век, появляются серозно-гнойные выделения.

●​ Процесс сначала бывает односторонним, но через несколько дней может перейти и на другой глаз.

Осложнения связаны с вторичной инфекцией при интубации и трахеотомии, кардиосклерозом в исходе миокардита.

Смерть наступает от асфиксии, паралича сердца, пневмонии.

Лабораторная диагностика:

•Основу лабораторной диагностики составляют бактериологические исследования: выделение возбудителя из очага воспаления, определение его типа и токсигенности.

•У больных ангиной, бывших в контакте с больными дифтерией, а также у лиц с типичными клиническими проявлениями дифтерии диагноз ставят даже при отрицательном результате бактериологического исследования. ​

•Вспомогательное значение имеет определение титров антитоксических антител в парных сыворотках при постановке РНГА.

•Токсинообразование выявляют, используя РНГА с антительным эритроцитарным диагностикумом.

•Для выявления дифтерийного токсина используют ПЦР.​