(+)Билет 54

1. Боль. Определение. Биологическое значение. Механизм развития (по лекции)

Боль — это симптом, возникающий при повреждении тканей (воспаление, опухоль, травма и т. д.). Она реализуется через ноцицептивную систему — совокупность рецепторов, проводящих путей и отделов мозга, обрабатывающих болевую информацию.

Биологическое значение

-Защитное — предупреждает об угрозе и побуждает устранить причину.

-Патогенное — хроническая боль нарушает психику, поведение, приводит к дизадаптации.

Механизм возникновения боли

Раздражаются ноцицепторы — свободные нервные окончания в коже, внутренних органах и т. д.

Импульсы передаются по:

-Аδ-волокнам — миелиновые, быстрая "первая" боль. -С-волокнам — безмиелиновые, медленная, ноющая "вторая" боль.

Дальнейшее проведение по спиноталамическим путям: -Неоспиноталамический путь — быстрая, локализованная боль.

-Палеоспиноталамический путь — медленная, диффузная боль, связанная с эмоциями и мотивацией.

Структура боли

-Перцептуальный компонент — осознание и локализация боли. -Эмоционально-аффективный — психоэмоциональная реакция (страх, тревога).

-Вегетативный — реакции со стороны симпато-адреналовой системы (тахикардия, потливость).

-Двигательный — стремление устранить болевой стимул.

-Когнитивный — осмысление, оценка боли, ожидание боли (на основе опыта).

2. Гемолитическая анемия. Классификация. Этиология и патогенез (снова лекция)

Гемолитические анемии — это группа анемий, при которых разрушение эритроцитов происходит быстрее, чем их образование в костном мозге.

Сопровождаются: анемией желтухой (гемолитической, надпеченочной) гемосидерозом возможен гемоглобинурийный нефроз (при выраженном внутрисосудистом гемолизе)

Классификация по механизму гемолиза

1. Внутрисосудистый гемолиз

Разрушение эритроцитов происходит прямо в просвете сосудов.

Причины: гемолитические яды ожоги малярия, сепсис переливание несовместимой крови иммунные механизмы (изоиммунные и аутоиммунные анемии)

Иммунные формы:

-изоиммунная: гемолитическая болезнь новорожденных

-аутоиммунная: при системной красной волчанке, лимфолейкозе, вирусных инфекциях, лекарствах

2. Внесосудистый (внутриклеточный) гемолиз

Разрушение эритроцитов в макрофагах селезенки, печени, костного мозга.​ Как правило, наследственные формы.

Классификация наследственных форм (внесосудистый гемолиз)

-Эритроцитопатии​ Дефект мембраны эритроцитов → нестойкость

микросфероцитоз, овалоцитоз

-Эритроцитоферментопатии​ Нарушение ферментных систем в эритроцитах

дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы → гемолитические кризы (лекарства, инфекции, бобы)

дефицит пируваткиназы

-Гемоглобинопатии (гемоглобинозы)​ Синтез аномальных форм гемоглобина

HbS — серповидноклеточная анемия

HbC, HbD, HbE и др.

комбинированные формы — HbS/HbD и т.п.

Патогенез

Гемолиз → выброс свободного гемоглобина и билирубина → желтуха Активация костного мозга → гиперплазия эритроидного ростка Гемосидероз внутренних органов При внутрисосудистом гемолизе: гемоглобинурия, нефроз

При внесосудистом: анемия + спленомегалия + желтуха (триада)

3. Компенсаторно-приспособительные механизмы при сердечной недостаточности

I. Краткосрочные механизмы (включаются быстро, предсуществуют в сердце):

-Механизм Франка–Старлинга: чем больше растяжение миокарда, тем сильнее его сокращение.

-Инотропный эффект: активация β-адренорецепторов → увеличение силы и частоты сокращений.

-Механизм интервал–сила: при учащении ЧСС увеличивается сила сокращений. -Ускорение диастолического расслабления: способствует наполнению сердца.

-Рефлекс Бейнбриджа: тахикардия в ответ на растяжение рецепторов в устье полых вен (из-за ↑ ОЦК).

II. Долгосрочные механизмы (включаются при хронической нагрузке, развиваются постепенно):

1. Гиперфункция и гипертрофия миокарда Развивается при ↑ постнагрузке (например, артериальная гипертензия).

Стадии:

-Аварийная: активация энергетических и синтетических процессов. -Завершившаяся: структурное увеличение массы миокарда.

-Декомпенсация: развитие кардиосклероза, снижение АТФ, нарастание СН.

Причины декомпенсации:

-Недостаточное кровоснабжение миокарда

-Нарушение нервной трофики

-Снижение удельной поверхности кардиомиоцитов

2. Экстракардиальные механизмы

Рефлекс Китаева: спазм лёгочных артериол в ответ на ↑ давления в левом предсердии → изначально защита от отёка лёгких, позже — лёгочная гипертензия, нагрузка на правое сердце.

Активация симпатоадреналовой системы и РААС: Сужение сосудов Задержка натрия и воды Повышение ОЦК Стабилизация АД и перфузии органов

III. Гемодинамические последствия СН

↓ минутного объёма сердца

↑ венозного давления

Застой крови (в лёгких — при ЛЖ недостаточности, в венах — при ПЖ)

Замедление кровотока

Гипоперфузия почек

Активация компенсаторных систем → формирование замкнутого патологического круга

4. Хронический гломерулонефрит. Виды. Исходы

Хронический гломерулонефрит (ХГН) - это самостоятельное хроническое заболевание, связанное с отложением иммунных комплексов в клубочках. Чаще протекает с латентными или рецидивирующими формами.

Морфологические типы ХГН:

1. Мезангиальный гломерулонефрит: Ответ на отложение иммунных комплексов в мезангии.

Выделяют:

-Мезангиопролиферативный – доброкачественное течение, пролиферация мезангиоцитов без выраженных капиллярных изменений.

-Мезангиокапиллярный – выраженное утолщение/расщепление мембран, быстрое развитие ХПН.

-Лобулярный – сдавление капиллярных петель, ранний гиалиноз.

Морфология: утолщение базальной мембраны, интерпозиция мезангия, отслойка эндотелия, дистрофия канальцев, стромальный склероз.

2. Фибропластический (склерозирующий) гломерулонефрит: Завершающий этап других форм ХГН.

Очаговый или диффузный склероз и гиалиноз клубочков.

Канальцевая атрофия, склероз сосудов и стромы.

Почки: плотные, уменьшены, поверхность – с мелкими западениями.

Макроскопически:

Вторично-сморщенная почка:

Плотная, уменьшенная, поверхность – мелкозернистая или гладкая.

Чередование западений (атрофия) и выбуханий (гипертрофия).

На разрезе – истонченное корковое вещество, ткань сухая, сероватая.

Внепочечные изменения:

Артериальная гипертензия → гипертрофия ЛЖ.

Атеросклероз, эластофиброз, артериолосклероз в сосудах мозга, сердца, сетчатки, почек.

Осложнения и исходы:

Хроническая почечная недостаточность → уремия.

Сердечно-сосудистая недостаточность.

Инсульты, кровоизлияния в мозг.

Итог — неблагоприятный прогноз, чаще всего летальный исход из-за осложнений.