3. Гематогенный туберкулез с преимущественным внелегочным поражением

Возникает при заносе микобактерий в органы вне легких, чаще всего в период первичной инфекции. Очаги формируются в костях, почках, половых органах, коже, серозных оболочках и др.

Органные формы:

-Туберкулёз костей и суставов​ Чаще у детей. Часто вовлекаются позвоночник (туберкулёзный спондилит),

тазобедренный и коленный суставы. Развиваются остеомиелит, некрозы, секвестры, деформации, образование горба. Может сопровождаться абсцессами и свищами.

-Туберкулёз почек​ Чаще у взрослых. Очаги формируются в корковом веществе, затем переходят на

сосочки и пирамиды. Характерны каверны, пиелонефрит, хронический интерстициальный нефрит, пионефроз.

-Туберкулёз мочеполовой системы​ Поражается слизистая мочевого пузыря, уретры, простаты, придатков яичка; у женщин

— матка, трубы, яичники (редко).

-Поражение других органов — кожи, печени, ЦНС, эндокринных желёз и др.

Формы:

-Очаговая — ограниченные продуктивные воспалительные изменения;

-Деструктивная — казеоз, абсцессы, полости распада, секвестры.

(+)Билет 46

1. Экссудативное воспаление. Его виды. Морфология

Экссудативное воспаление — форма воспалительной реакции, при которой преобладают процессы экссудации: выход жидкой части крови, белков плазмы и клеточных элементов из сосудов в ткани или полости. Это реакция сосудов и клеток на повреждение, сопровождаемая образованием экссудата.

Общие морфологические признаки:

-Расширение (полнокровие) сосудов.

-Повышение проницаемости сосудистой стенки.

-Эмиграция лейкоцитов, диапедез эритроцитов.

-Образование экссудата, богатого белками, клеточными элементами. -Отек, боль, нарушение функции ткани или органа.

Классификация экссудативного воспаления по характеру экссудата:

1. Серозное

Экссудат: прозрачная жидкость с низким содержанием белка (до 2%) и немногими клетками.

Локализация: серозные оболочки, слизистые, кожа (ожоги), мозговые оболочки.

Пример: серозный перикардит, ожоговая водянка.

Исход: благоприятный, часто полное рассасывание. Возможен склероз при затяжном течении.

2. Фибринозное Экссудат: богат фибриногеном, который переходит в фибрин в ткани.

Локализация: серозные, слизистые оболочки, реже — паренхиматозные органы.

Разновидности:

Крупозное — поверхностное, фибрин отделяется легко (напр. крупозная пневмония).

Дифтеритическое — глубокий некроз, фибрин спаян с тканью (напр. дифтерия зева).

Исход: при крупозной форме — поверхностные дефекты; при дифтеритической — язвы, рубцы.

3. Гнойное Экссудат: богат нейтрофилами, погибшими клетками, бактериями.

Формы:

Абсцесс — ограниченный очаг с капсулой (пиогенная мембрана).

Флегмона — разлитое гнойное воспаление без капсулы.

Локализация: кожа, подкожная клетчатка, мышцы, внутренние органы.

Исход: резорбция, капсулирование, прорыв с формированием свищей, сепсис.

Гипогликемия — это снижение уровня глюкозы в плазме крови ниже 3,3 ммоль/л (в клинической практике — ниже 2,8 ммоль/л при наличии симптомов или ниже 2,2 ммоль/л вне зависимости от симптомов).

Клинически значимая форма:

Гипогликемическая кома — крайнее проявление гипогликемии с потерей сознания.

Механизмы развития гипогликемии. Гипогликемия может быть обусловлена:

-Снижением поступления глюкозы в кровь: голодание; нарушения всасывания; болезни печени (нарушение глюконеогенеза и гликогенолиза).

-Ускоренным удалением глюкозы из крови: чрезмерный выброс инсулина (гиперинсулинизм); передозировка инсулина или сахароснижающих препаратов; гиперфункция инсулярного аппарата (инсулинома, гиперплазия β-клеток).

-Недостаточностью гормонов-контрегуляторов (антагонистов инсулина): дефицит глюкокортикоидов, адреналина, СТГ, тироксина.

Виды гипогликемии

1. Физиологическая

После длительной физической или умственной нагрузки;

У женщин в лактационный период;

После приема углеводов (вторичная реактивная гипогликемия из-за резкого выброса инсулина).

2. Патологическая

А) С гиперинсулинизмом

Сахарный диабет: передозировка инсулина;

Инсулинома — опухоль β-клеток поджелудочной железы;

Гастринома (синдром Золлингера-Эллисона) — может повышать инсулиновую секрецию.

Б) Без гиперинсулинизма

Заболевания печени (острые/хронические гепатиты, цирроз);

Нарушения всасывания углеводов;

Почечные патологии (повышенная потеря глюкозы с мочой);

Врожденные ферментопатии: галактоземия, гликогенозы;

Гипоавитаминоз B1 (тиамин участвует в углеводном обмене);

Эндокринные патологии: надпочечниковая недостаточность, гипотиреоз;

Недостаточность питания;

У новорожденных: незрелость регуляторных систем, недостаток гликогена.

Клинические проявления

Начальные симптомы (адренергические): Голод; Тремор; Тахикардия; Потливость; Раздражительность, тревожность, страх.

Поздние (нейрогликопенические): Нарушение координации, двоение в глазах; Галлюцинации, дезориентация; Судороги; Потеря сознания, гипогликемическая кома.

Компенсаторные механизмы

Судороги способствуют распаду мышечного гликогена → образование молочной кислоты → из неё в печени синтезируется глюкоза (глюконеогенез) → временное повышение гликемии.

Неонатальная гипогликемия

У новорожденных с массой < 2500 г, у младших близнецов.

Причины: быстрое истощение гликогена, гипотермия, незрелость гормональной регуляции.

Проявления: тремор, возбуждение, судороги, цианоз.

Последствия: снижение интеллекта, повреждение зрительного нерва, отставание в развитии.

3. Нарушение сердечного ритма. Этиология. Патогенез

Аритмии — это нарушения ритма, частоты или последовательности возбуждения и сокращения сердца. Они связаны с нарушением генерации импульса и/или его проведения по проводящей системе.

Этиология (причины аритмий):

1.Функциональные: Психогенные, стрессовые, рефлекторные реакции (например, раздражение блуждающего нерва)

2.Органические: Ишемическая болезнь сердца, Кардиомиопатии, Воспалительные поражения (миокардиты), Пороки сердца, гипертония, сердечная недостаточность, Послеоперационные или посттравматические изменения миокарда

3.Гормональные: Тиреотоксикоз, Микседема, Феохромоцитома, Климакс, предменструальный синдром

4.Токсические: Сердечные гликозиды, Анестетики, Антиаритмики, Алкоголь, кофеин, наркотики

5.Электролитные: Гипоили гиперкалиемия (снижение или повышение уровня калия), Гипомагниемия

6.Врожденные: Врожденные пороки проводящей системы (AV-блокада, синдром WPW, LGL)

7.Механические: Катетеризация, операции, травмы сердца

Патогенез (механизмы развития аритмий):

1. Нарушение образования импульсов

а) Усиление автоматизма: Водитель ритма становится гиперактивным (например, синусовая тахикардия) Появляются дополнительные очаги автоматизма (эктопические ритмы)

б) Триггерная активность: Возникает на фоне изменений в обмене ионов (Ca² , K ) Бывает ранняя и поздняя постдеполяризация

в) Патологический автоматизм: Возбуждение формируется в нетипичных зонах, например в AV-узле

2. Нарушение проведения импульсов

а) Замедление или блокада проведения: Может вызывать частичную или полную блокаду проводимости. Возникает брадикардия, асистолия

б) Механизм re-entry (повторный вход): Волна возбуждения движется по кругу и вызывает повторное возбуждение ткани. Чаще всего лежит в основе пароксизмальных тахикардий

3. Комбинированные механизмы: Одновременно нарушается и образование, и проведение импульса. Характерно для мерцательной аритмии, трепетания предсердий, фибрилляции желудочков

Последствия аритмий:

-Нарушение кровообращения

-Снижение ударного и минутного объема сердца

-Уменьшение коронарного, мозгового, почечного кровотока

-Риск развития острой сердечной недостаточности, тромбозов, ишемии органов

-При тяжелых аритмиях — риск внезапной сердечной смерти

4. Милиарный туберкулез. Механизм развития

Милиарный туберкулез — это форма туберкулеза, при которой Mycobacterium tuberculosis гематогенно диссеминируется по организму, вызывая образование многочисленных мелких (1–2 мм) туберкулезных гранулем (туберкулов) в различных органах и тканях.

Механизм развития (патогенез):

Первичная инфекция или реактивация очагов​ В организме (обычно после первичной туберкулезной инфекции) остаются латентные

очаги — не до конца зажившие воспалительные очаги, чаще всего в лимфатических узлах, костях, половых органах и т. д.

Активация микобактерий​ Под действием провоцирующих факторов (иммунодефицит, стресс, гормональные

изменения, переохлаждение, истощение) активируются микобактерии в этих очагах.

Гематогенная диссеминация​ Микобактерии попадают в кровоток (бактериемия) и разносятся по организму →

поражаются преимущественно капилляры и прекапилляры.

Иммунная реакция и формирование бугорков (гранулем)​ В органах (легкие, мозг, печень, селезенка, костный мозг и др.) формируются милиарные туберкулезные бугорки:

-в центре — казеозный некроз

-по периферии — эпителиоидные клетки, лимфоциты, гигантские клетки Пирогова–Лангханса​ Эта продуктивная тканевая реакция приводит к нарушению функции органов.

Клинические варианты: