-Преимущественно у пожилых. Очаги желто-зелёной окраски.

-Желчные капилляры и протоки заполнены желчью. Гепатоциты в дистрофии. Воспаление желчных протоков, портальная инфильтрация.

Хронический гепатит:

Активный:​ Инфильтрация портальных трактов, разрушение пограничной пластинки, очаги

некроза, фиброз → прогрессирует в цирроз.

Персистирующий:​ Умеренное воспаление портальных трактов, структура долек и пограничная пластинка

сохранены. Некрозы минимальны, цирроз развивается редко.

Осложнения и внепеченочные проявления:

-Желтуха

-Кровоизлияния на коже и слизистых

-Увеличение лимфоузлов и селезёнки

-Дистрофия миокарда, почек, ЦНС

-Катаральное воспаление ЖКТ и дыхательных путей

-Системные поражения желёз и сосудов при хроническом гепатите (васкулиты, гломерулонефрит)

-Цирроз, печёночная недостаточность, гепатоцеллюлярная карцинома

-Смерть — при некротической форме (остро) или на фоне цирроза и печёночной недостаточности (хронически)

(+)Билет 43

1. Патогенное действие низких температур. Гипотермия

Гипотермия — это снижение температуры тела ниже уровня, необходимого для нормального обмена веществ. Возникает при превышении теплоотдачи над теплопродукцией.

Патогенез и последствия:

-При t < 30 °C терморегуляция прекращается, и организм не может согреться самостоятельно.

-Замедляются все физиологические функции: дыхание, сердечная деятельность, нервная проводимость, метаболизм.

-Развивается гиповолемия из-за холодового диуреза и выхода жидкости в ткани.

-Вазоконстрикция маскирует гиповолемию, которая может проявиться при согревании

— развивается коллапс или остановка сердца.

-При погружении в холодную воду может запускаться рефлекс ныряльщика (сужение сосудов, перераспределение крови к жизненно важным органам) — особенно выражен у детей и может защищать мозг.

-Гипотермия снижает потребность мозга в кислороде, что объясняет случаи выживания после длительной остановки сердца.

2. Атрофия и ее виды. Морфологические признаки. Проявление атрофии внутренних органов

Атрофия — это прижизненное уменьшение объема и массы клеток, тканей или органов, сопровождающееся снижением их функций. Является реакцией на снижение функциональной нагрузки, трофических стимулов, иннервации, кровоснабжения и других факторов.

Виды атрофии

1. Физиологическая атрофия. Происходит как часть нормального онтогенеза:

У плода и новорождённого: редукция эмбриональных структур (боталлов проток, пупочные сосуды).

В пожилом возрасте: инволюция тимуса, половых желез, остеопороз.

2. Патологическая атрофия

Развивается под действием неблагоприятных факторов и делится на две основные формы:

а) Общая патологическая атрофия (кахексия)

Связана с системными нарушениями:

-Алиментарная кахексия — при голодании, мальабсорбции.

-Раковая кахексия — при злокачественных опухолях. -Гипофизарная (болезнь Симмондса) — при гипофункции гипофиза. -Церебральная кахексия — при поражении гипоталамуса. -Инфекционная — при туберкулезе, сифилисе, малярии.

б) Местная патологическая атрофия Затрагивает отдельные органы или ткани, причины:

-Дисфункциональная — снижение нагрузки (например, атрофия мышц при длительной иммобилизации).

-Сосудистая (ишемическая) — при сужении сосудов.

-Нейротическая — нарушение иннервации (например, после травмы нервов). -Давление — от сдавления органа (опухолью, кистой).

-Эндокринная — дефицит гормонов (например, при недостатке ТТГ — атрофия щитовидки).

-Химическая и физическая — при действии лекарств, радиации и пр.

Морфологические признаки

Уменьшение размеров органа (чаще симметричное).

Поверхность может быть:

-Гладкой — при равномерной атрофии (гладкая атрофия). -Бугристой/зернистой — при неравномерной атрофии (зернистая атрофия).

Масса органа снижена, ткань истончена.

Паренхиматозные клетки уменьшены, число их может быть снижено.

Замещение ткани соединительной или жировой (иногда — ложная гипертрофия).

Внутри клеток — признаки жировой или пигментной дистрофии (например, липофусцин).

Проявления атрофии внутренних органов

Почки — сморщенные, плотные (при гипертонии, атеросклерозе).

Печень — уменьшена, капсула утолщена, возможна зернистая поверхность.

Сердце — «коричневая атрофия» миокарда: уменьшение массы, отложение липофусцина.

Костная ткань — остеопороз, хрупкость костей.

Головной мозг — уменьшение массы, расширение борозд и желудочков (старческая атрофия).

Пищеварительные органы — уменьшение секреции, истончение слизистой, слабость перистальтики.

3. Хронический гастрит типа B. Морфо-функциональные изменения. Осложнения

Хронический гастрит типа B — неиммунный гастрит, вызванный чаще всего Helicobacter pylori. Локализуется преимущественно в антральном отделе желудка. В отличие от гастрита типа A, аутоантитела к париетальным клеткам не выявляются, а секреция соляной кислоты снижена лишь умеренно.

Морфо-функциональные изменения

Под влиянием факторов агрессии (HCl, пепсин, H. pylori) нарушается регенерация слизистой.

Молодые эпителиоциты недоразвиваются, париетальные и главные клетки регрессируют.

Преобладают слизистые клетки; развивается метаплазия:

-Псевдопилорическая — замена клеток тела желудка на клетки, характерные для антрума.

-Кишечная — появление кишечного эпителия в слизистой желудка.

Развивается атрофия железистого аппарата.

Слизистая инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками.

Усилено разрастание соединительной ткани.

Осложнения

Атрофия слизистой — с потерей секреторной функции.

Язвенная болезнь — за счёт нарушения защиты и агрессии.

Малигнизация — переход в аденокарциному желудка, особенно при кишечной метаплазии и длительном воспалении.

4. Патологические процессы в железах внутренней секреции

Нарушения функции эндокринных желез возникают вследствие воспалений, опухолей, некрозов, аутоиммунных и дистрофических процессов. Это может приводить к гипоили гиперфункции гормонально активных клеток.

Гипофиз

-Акромегалия – избыток СТГ при аденоме гипофиза → гипертрофия мягких тканей и органов.

-Гипофизарный нанизм – врождённое или приобретённое недоразвитие гипофиза → карликовый рост.

-Болезнь Симмондса – атрофия гипофиза → кахексия, снижение половой и эндокринной функций.

-Болезнь Иценко-Кушинга – гиперпродукция АКТГ → гиперплазия коры надпочечников, ожирение, гипертензия, остеопороз.

-Адипозогенитальная дистрофия – поражение гипоталамуса/гипофиза → ожирение и гипогонадизм.

-Несахарный диабет – дефицит АДГ → полиурия, полидипсия.

Надпочечники

-Болезнь Аддисона – разрушение коры надпочечников (туберкулёз, аутоиммунный процесс, метастазы) → гипоадренокортицизм, пигментация кожи, атрофия миокарда.

Щитовидная железа

-Зоб – увеличение железы. Может быть:

-Эндемический (дефицит йода),

-Спорадический,

-Токсический (Грейвса) – аутоиммунный тиреотоксикоз.

-Тиреоидиты – аутоиммунные воспаления (например, Хашимото), ведут к атрофии ткани и гипотиреозу.