3. Тяжелая форма: Легочная форма: массивные очаги воспаления, кровоизлияния, токсический отёк лёгких, Смешанная форма: вирус + вторичная бактериальная инфекция → гнойная пневмония, бронхоэктазы, абсцессы, Часто развивается плеврит, поражаются другие органы (печень, почки, сердце), Возможны нейроосложнения: менингит, энцефалит, поражение нервов

(+)Билет 41

1. Роль макроорганизма в развитии инфекционного процесса

Инфекция — это не просто попадание микроба в тело, а взаимодействие организма (макроорганизма) и микроорганизма (бактерии, вируса, грибка и т.д.). Это может привести как к болезни, так и к бессимптомному носительству.

Роль макроорганизма:

Инфекционный процесс развивается не только из-за микроба, но и из-за особенностей самого организма, то есть макроорганизма. Его роль — ключевая.

Что влияет со стороны макроорганизма:

-Восприимчивость — насколько человек чувствителен к возбудителю

-Состояние иммунной системы — крепкий иммунитет может остановить инфекцию на раннем этапе

-Защитные барьеры — кожа, слизистые, микрофлора, кислотность желудка

-Общее состояние здоровья — хронические болезни, стресс, истощение ослабляют защиту

-Генетические особенности — влияют на реакцию иммунной системы

-Доза инфекции — даже патоген может не вызвать болезнь, если попало слишком мало возбудителя

2. Стаз. Виды, причины, исходы

Стаз — это остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла, чаще всего в капиллярах. Обычно ему предшествует замедление тока крови (предстаз).

Причины стаза

-Температурные воздействия (сильный жар или холод)

-Химические агенты (щелочи, кислоты)

-Инфекции (малярия, сыпной тиф)

-Аллергические и инфекционно-аллергические заболевания (например, ревматизм)

-Болезни сердца и сосудов (ишемическая болезнь сердца, пороки клапанов)

Виды стаза

1. Первичный стаз​ Возникает из-за активации клеток крови, которые выделяют вещества, вызывающие их

слипание (агрегацию, агглютинацию) и прилипание к стенке сосуда. Это и вызывает остановку кровотока.

2. Вторичный стаз

Ишемический стаз — развивается при тяжелой ишемии из-за снижения артериального притока.

Застойный (венозный) стаз — возникает при затрудненном венозном оттоке, сгущении крови и гипоксии. Форменные элементы крови прилипают друг к другу и к стенке сосуда.

Исходы

Благоприятный — кровоток восстанавливается, ткани не повреждены

Неблагоприятный — развиваются дистрофия, некроз, возможен инфаркт

3. Лимфолейкоз. Классификация. Патологическая анатомия. Участие Т- и В-лимфоцитов в развитии заболевания. Картина крови

Хронический лимфолейкоз (ХЛЛ) — злокачественное лимфопролиферативное заболевание, при котором в организме накапливаются атипичные В-лимфоциты. Эти клетки накапливаются в крови, костном мозге, лимфоузлах, печени и селезенке.

Классификация по Rai

Стадия 0 - Лимфоцитоз > 15×10 /л, > 40% лимфоцитов в костном мозге

Стадия I - Лимфоцитоз + увеличенные лимфоузлы

Стадия II - То же + гепатоспленомегалия

Стадия III - То же + анемия (Hb < 100 г/л)

Стадия IV - То же + тромбоцитопения (< 100×10 /л)

Участие Т- и В-лимфоцитов

В основе ХЛЛ лежит разрастание В-лимфоцитов, потерявших контроль над делением В-лимфоциты — источник опухолевого клона

Т-лимфоциты часто не участвуют напрямую, но могут быть функционально угнетены, что способствует иммунодефициту

Патологическая анатомия

Костный мозг: участки опухолевой инфильтрации, вытеснение нормальных кроветворных клеток

Лимфоузлы: сильно увеличены, бело-розовые, сочные, могут сливаться в пакеты Селезёнка: увеличена до 1 кг, инфильтрация красной пульпы и капсулы Печень: увеличена, плотновата, узелки по ходу портальных трактов Почки: диффузная или очаговая инфильтрация, нарушается структура

Картина крови

Сильный лимфоцитоз. Снижение эритроцитов (анемия) и тромбоцитов (тромбоцитопения) на поздних стадиях

В мазке крови — большое количество мелких мономорфных лимфоцитов, могут быть «тени Боткина-Гумпрехта» (раздавленные лимфоциты)

4. Инфаркт миокарда. Этиология. Патогенез. Патанатомия. Исходы

Инфаркт миокарда - ишемический некроз сердечной мышцы. Чаще — белый инфаркт с геморрагическим венчиком.

Этиология

-Тромбоз или эмболия коронарных артерий

-Разрыв атеросклеротической бляшки

-Спазм сосудов

-Атеросклероз

-Венозный застой

-Гипертрофия миокарда при гипертонии

Патогенез

Разрыв бляшки → тромбоз, Через 20–40 минут — гибель клеток, Через 2 часа — изменения становятся необратимыми, Через 3–4 часа — исчезновение гликогена

Развивается асептический коагуляционный некроз

Патологическая анатомия

Типичная локализация: Верхушка, передняя и боковая стенки левого желудочка, Передние отделы межжелудочковой перегородки, Реже — задняя стенка и задние отделы перегородки

Типы по глубине поражения: Субэндокардиальный, Субэпикардиальный, Интрамуральный, Трансмуральный

Исходы

-Благоприятные: Рубцевание, Формирование кардиосклероза, Гипертрофия сохранившихся кардиомиоцитов, Образование анастомозов и улучшение кровоснабжения

-Неблагоприятные: В раннем периоде: фибрилляция желудочков, асистолия, кардиогенный шок, В позднем: разрыв сердца, аневризма, тромбоэмболия, тампонада сердца

(+)Билет 42

1. Полиэтиологическое представление о причинах болезней + ваша точка зрения

Полиэтиологическое представление о причинах болезней основывается на том, что одно и то же заболевание может развиваться под влиянием разных, но равнозначных по силе и значению причин. Это означает, что не существует одной универсальной причины, без которой болезнь была бы невозможна. Вместо этого существует несколько различных факторов, каждый из которых способен вызвать заболевание.

Такой подход особенно важен в отношении полиэтиологических болезней — к ним, например, относятся злокачественные опухоли. Рак может развиться под влиянием различных причин: химических и физических канцерогенов (таких как табачный дым

или радиация), онкогенных вирусов (например, вирус папилломы человека), а также наследственных генетических мутаций. Все эти факторы различны по природе, но могут привести к одному и тому же результату — развитию опухоли.

//Моя точка зрения — полиэтиологический подход абсолютно оправдан и отражает современное понимание медицины.

Редко какая болезнь вызывается одним-единственным фактором. Даже если формально есть "основная" причина, развитие заболевания почти всегда зависит от целого комплекса условий: генетической предрасположенности, внешней среды, образа жизни, психоэмоционального состояния, сопутствующих патологий.

Например, инфаркт — он может быть вызван атеросклерозом, но и уровень стресса, рацион, курение, наследственность, сахарный диабет — всё это играет важнейшую роль. Или туберкулёз: человек может быть инфицирован, но заболеет только при снижении иммунитета, например, на фоне ВИЧ.

Поэтому я считаю, что полиэтиологическое представление не просто справедливо — оно необходимо, чтобы медицина была не примитивно-механической, а системной, ориентированной на весь организм и его среду. Такой подход делает возможной персонализированную медицину, где лечат не просто болезнь, а конкретного человека.

2. Медиаторы воспаления. Их виды. Происхождение

Воспаление — это местная сосудисто-мезенхимальная реакция организма на повреждение тканей, направленная на устранение причины повреждения и восстановление структуры.

В развитии воспаления ключевую роль играют медиаторы воспаления — биологически активные вещества, запускающие и регулирующие воспалительный процесс. По происхождению они делятся на:

1. Медиаторы плазменного (гуморального) происхождения:

Происходят из белков плазмы крови, активируются в ответ на повреждение.

Кинины — повышают проницаемость сосудов, вызывают боль.

Калликреин — активирует кинины.

Фактор Хагемана (XII) — активирует свертывающую, кининовую и комплементную системы.

Система комплемента (C3a, C5a) — усиливает воспаление, способствует хемотаксису лейкоцитов, повышает сосудистую проницаемость.

Гемолитическая анемия — это состояние, при котором разрушение эритроцитов (гемолиз) преобладает над их образованием в костном мозге.

Классификация по локализации гемолиза:

Внутрисосудистый гемолиз:

-Причины: гемолитические яды, обширные ожоги, малярия, сепсис, переливание несовместимой крови.

-Важный механизм — иммунный гемолиз: Изоиммунные анемии (например, гемолитическая болезнь новорождённых), Аутоиммунные анемии (при ХЛЛ, карциноматозе и др.)

-Патогенез: повреждение мембраны эритроцитов → их распад → анемия.

Внесосудистый (внутриклеточный) гемолиз:

-Чаще всего наследственные формы.

-Распад эритроцитов в макрофагах селезёнки, печени, костного мозга.

-Характерны: анемия, спленомегалия, желтуха.

По происхождению дефекта:

Эритроцитопатии — дефекты мембраны эритроцитов: микросфероцитоз, овалоцитоз, эллиптоцитоз.

Гемоглобинопатии — нарушение синтеза гемоглобина: талассемии, Hb S, C и др.

Значение для организма:

-Развитие анемического синдрома

-Желтуха (надпечёночная, из-за ↑ билирубина)

-Гемосидероз (отложение железа)

-Гемоглобинурийный нефроз

-Гиперплазия костного мозга, возможно — экстрамедуллярное кроветворение (в печени, селезёнке, лимфоузлах)

4. Вирусный гепатит B. Патогенез. Морфология. Осложнения

Патогенез:​

Гепатит B передается парентерально — через кровь, инъекции, татуировки и др. После попадания вируса в кровь он достигает печени и проникает в гепатоциты.​ Сначала идёт фаза скрытой репликации. По мере накопления вирусных частиц

развивается острый гепатит B. Он может протекать безжелтушно или с яркой клинической картиной.

Острый гепатит:

Может закончиться полным выздоровлением с формированием стойкого иммунитета.

Или перейти в хронический гепатит, который протекает волнообразно, с чередующимися фазами обострения и ремиссии.​ Вирус может сохраняться в гепатоцитах, вызывая их повреждение и гибель → развивается фиброз, цирроз печени.​

Возможен переход в гепатоцеллюлярную карциному (рак печени).

Особенность:​

Присоединение вируса гепатита D утяжеляет течение B-гепатита и резко ускоряет циррозообразование.

Морфология:

Острый гепатит (желтушная форма):

-Макроскопически: «большая красная печень».

-Микроскопия: баллонная и гидропическая дистрофия гепатоцитов, очаговые некрозы (тельца Каунсильмена), выраженная лимфомакрофагальная инфильтрация, разрушение пограничной пластинки, ступенчатые некрозы.

Острый гепатит (безжелтушная форма):

-Аналогичные изменения, но выражены слабее. Часто поражается одна доля печени.

-Нет разрушения пограничной пластинки. Холестаз отсутствует.

Некротическая форма:

-Быстрое уменьшение размеров печени, массивные некрозы.

-В некротических массах — тельца Каунсильмена, воспалительные клетки, стаз желчи. Возможен исход в крупноузловой цирроз.

Холестатическая форма: