-Менингококцемия — заражение крови (сепсис), одна из самых тяжелых форм, часто с геморрагической сыпью и шоком.

Патогенез:

Вирус попадает через слизистую носоглотки → Проникает в лимфу, затем в кровь → Может преодолеть гематоэнцефалический барьер и попасть в мозговые оболочки → Развивается менингит или менингоэнцефалит (если затрагивается мозг)

Что происходит при менингите?

В первые сутки мозговые оболочки становятся полнокровными и пропитываются серозным экссудатом.

К2–3 суткам экссудат становится гнойным (желтовато-зелёный).

К5–6 суткам появляется фибрин — экссудат становится плотным и тягучим.

Гной скапливается у основания мозга, формируя так называемую «гнойную шапочку».

Возможные осложнения:

Если гной содержит много фибрина, может нарушаться отток спинномозговой жидкости → Это приводит к гидроцефалии (скоплению жидкости в мозге), что вызывает давление на мозг и его постепенную атрофию.

(+)Билет 40

1. Проблема качественных и количественных различий между болезнью и здоровьем, физиологическим и патологическим

Здоровье — это не просто отсутствие болезней, а состояние полного физического, психического и социального благополучия.

Болезнь — это нарушение структуры и функций организма, вызванное внешними или внутренними факторами, при котором снижается способность к нормальной жизни и социальной активности (работа, общение, размножение).

Качественные и количественные различия:

Качественные отличия — это принципиально новое состояние, которое появляется при болезни: нарушается структура органов, появляются патологические механизмы адаптации, организм начинает функционировать иначе, чем в норме.

Количественные отличия — это степень изменения, то есть насколько выражены нарушения: насколько снижены резервы организма, насколько изменена функция по сравнению с нормой.

Как организм приспосабливается?

Здоровый человек использует нормальные (физиологические) механизмы адаптации.

Больной человек вынужден использовать патологические (неестественные) механизмы

— например, одну систему перегружать за счет снижения функции другой.

В патологических условиях одни органы могут временно брать на себя функции других, чего не происходит в здоровом организме.

2. Инфаркт. Его виды. Развитие. Исходы

Инфаркт — это омертвение ткани (некроз), вызванное острым нарушением кровоснабжения (ишемией). Это самый частый тип некроза, и он развивается в результате закупорки артерии (тромбоз, эмболия) или сильного спазма сосудов.

Как развивается инфаркт?

Нарушается приток крови к участку органа (тромб, эмбол, спазм, сдавление).

В условиях нехватки кислорода ткань начинает гибнуть.

Развивается некроз ишемического типа — то есть инфаркт.

Возможен воспалительный ответ, рубцевание, или наоборот — расплавление ткани.

Виды инфаркта:

1. По форме:

-Клиновидный (чаще в селезенке, почках, легких): широкая часть к капсуле, вершина

— к сосуду.

-Неправильной формы — в сердце, мозге, кишечнике (из-за рассыпного типа сосудов).

2.По размеру: Микроинфаркт, Субтотальный, Тотальный (охватывает почти весь орган).

3.По механизму:

-Коагуляционный некроз — сухой, плотный (сердце, почки, селезёнка).

-Колликвационный некроз — мягкий, разжиженный (мозг, кишечник).

4. По внешнему виду:

-Белый (ишемический) — бледный участок, без крови (селезёнка, почки).

-Белый с геморрагическим венчиком — по краям зона кровоизлияний (почки, миокард).

-Красный (геморрагический) — пропитан кровью, тёмно-красный (лёгкие, кишечник, иногда почки).

Исходы инфаркта:

-Благоприятные: Рубцевание (самый частый исход коагуляционного некроза), Петрификация (отложение солей), Гемосидероз (накопление продуктов разрушения крови), Киста (при колликвационном некрозе мозга), В редких случаях — регенерация (если некроз небольшой).

-Неблагоприятные: Гнойное расплавление (при инфицировании, сепсисе), Распространение воспаления, вплоть до смерти (при инфаркте мозга, сердца и т.п.).

3. Классификация аллергических реакций (по Джеллму и Кумбсону). Стадии развития

Аллергия — это повышенная чувствительность организма к веществам, которые сами по себе могут быть безвредны. Это «изменённая» иммунная реакция, при которой собственная иммунная система повреждает ткани.

Классификация по Джеллу и Кумбсу (1963):

Они выделили 4 типа аллергических реакций в зависимости от механизма повреждения:

Тип I — Анафилактический

-Антиген: растворимый (пыльца, пища и т.п.)

-Антитела: IgE

-Механизм: IgE связывается с тучными клетками → выброс гистамина, серотонина → аллергическая реакция.

-Примеры: бронхиальная астма, крапивница, анафилактический шок.

Тип II — Цитотоксический

-Антиген: находится на поверхности клеток

-Антитела: IgG, IgM

-Механизм: антитела атакуют свои же клетки → активируется комплемент → цитолиз (разрушение клеток).

-Примеры: гемолитическая анемия, болезнь новорождённых, миокардиты.

Тип III — Иммунокомплексный

-Антиген: растворимый

-Антитела: IgG, IgM

-Механизм: антиген + антитело = иммунные комплексы → оседают на стенках сосудов → воспаление.

-Примеры: системная красная волчанка, гломерулонефрит, сывороточная болезнь.

Тип IV — Клеточно-опосредованный (замедленного типа)

-Антиген: растворимый

-Иммунные клетки: Т-лимфоциты (Th1)

-Механизм: Т-клетки распознают антиген → активируют макрофаги → воспаление без участия антител.

-Примеры: контактный дерматит, реакция на туберкулин, отторжение трансплантата.

(Дополнительно) Тип V — Антирецепторный

-Механизм: антитела не разрушают, а стимулируют рецепторы на клетках.

-Пример: болезнь Грейвса (тиреотоксикоз (слишком много гормонов щитовидной железы (Т3 и Т4)) из-за стимуляции рецепторов к ТТГ).

Стадии развития аллергической реакции:

Иммунная стадия — организм впервые сталкивается с аллергеном и вырабатывает антитела (обычно IgE).

Патохимическая стадия — при повторном контакте аллерген связывается с антителами на тучных клетках → выброс медиаторов (гистамин, серотонин и др.).

Патофизиологическая стадия — медиаторы вызывают симптомы: спазм бронхов, зуд, отёк, воспаление, сыпь и т.д.

4. Грипп. Этиология и патогенез. Патологическая анатомия

Грипп — это острая вирусная инфекция дыхательных путей (ОРВИ), вызываемая вирусами гриппа типов А, В и С из семейства Orthomyxoviridae.​

Это РНК-содержащие вирусы, способные вызывать массовые эпидемии.

Этиология:

Возбудители — вирусы гриппа A, B, C. Вирусы имеют РНК и липидную оболочку с белками (нейраминидаза и гемагглютинин), благодаря которым проникают в клетки эпителия дыхательных путей.

Репликация вируса вызывает гибель клеток и запуск воспаления.

Патогенез:

Путь передачи — воздушно-капельный

Место размножения — эпителий дыхательных путей (трахея, бронхи, альвеолы)

Механизм:

Вирус вызывает некроз и десквамацию эпителия

Развивается трахеобронхит, затем возможна вирусная пневмония

Вирус вызывает иммунодепрессию → легко присоединяется вторичная бактериальная инфекция

Возможны сосудистые нарушения: стазы, кровоизлияния

Патологическая анатомия (по тяжести):

1.Легкая форма: Поражение верхних дыхательных путей (нос, гортань, трахея), Слизистая покрасневшая, отечная, с повышенным выделением слизи, Эпителий разрушен, слущен, возможны вирусные включения, Выздоровление за 5–6 дней

2.Средняя форма: Воспаление распространяется на бронхиолы и легкие, В трахее и бронхах — серозно-геморрагическое воспаление, Очаги вирусной пневмонии: экссудат, клеточные обломки, кровь в альвеолах, Возможны ателектазы, эмфизема, Восстановление за 3–4 недели, возможны осложнения