- •//БЛЯДЬ Я ЗАЕБАЛСЯ
- •(+)Билет 1 = 2
- •Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы) - характеризуется накоплением всех видов жиров
- •Системные липидозы (наследственные ферментопатии):
- •Стромально-сосудистые жировые дистрофии - липидоз
- •(+)Билет 2 = 1
- •1. Первобытный этап
- •2. Античная медицина: Гиппократ (V век до н. э.)
- •4. Медицина Галена (II век н. э.)
- •5. Средневековье
- •7. XVII–XVIII века: становление научной медицины
- •8. XIX–XX века: расцвет научной патологии
- •(+)Билет 3
- •Синонимы I типа аллергической реакции:
- •Иммунный механизм и общий патогенез I типа:
- •1. Сенсибилизация (латентная стадия):
- •2. Ранняя (немедленная) фаза — развивается через 5–30 минут после повторного контакта:
- •3. Поздняя фаза — развивается через 2–8 часов, продолжается до нескольких суток:
- •Медиаторы I типа гиперчувствительности:
- •Болезни, развитие которых связано с I типом гиперчувствительности:
- •1. Системная анафилаксия:
- •2. Местные проявления (атопическая аллергия):
- •(+)Билет 4 =5
- •1. Нарушение сократительных свойств миокарда
- •а) Нарушение ионного баланса:
- •б) Нарушение энергетического обмена:
- •в) Симпатическая гиперстимуляция:
- •2. Внутрисердечная гемодинамика при сердечной недостаточности
- •а) Снижение ударного объема (УО) и сердечного выброса (СВ):
- •б) Повышение конечного диастолического объёма (КДО) и давления (КДД):
- •в) Нарушение клапанного аппарата:
- •г) Повышение давления в малом или большом круге:
- •3. Влияние нейрогуморальных механизмов
- •а) Симпатическая нервная система:
- •б) Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС):
- •в) Антидиуретический гормон (вазопрессин):
- •4. Депрессорные системы и их роль в патогенезе СН
- •б) Брадикинин:
- •в) Предсердный натрийуретический пептид (ПНП):
- •(+)Билет 5 =4
- •Синонимы:
- •Общий патогенез III типа гиперчувствительности:
- •Условия, необходимые для реализации III типа гиперчувствительности:
- •Иммунный механизм:
- •Основные медиаторы III типа гиперчувствительности:
- •Морфологические проявления:
- •Примеры заболеваний с участием III типа гиперчувствительности:
- •1. Экзогенные (инфекционно-аллергические) иммунокомплексные заболевания:
- •2. Аутоиммунные иммунокомплексные заболевания:
- •Итоговая схема патогенеза:
- •(+)Билет 6
- •(+)Билет 7
- •Основные компоненты желчи, обладающие патогенностью:
- •1. Мембранотоксичность (цитолиз):
- •3. Системная билирубинемия (гипербилирубинемия):
- •4. Повреждение почек:
- •5. Повреждение сосудистой стенки:
- •6. Аутоинтоксикация и воспаление:
- •7. Камнеобразование (холелитиаз):
- •8. Повреждение печени (гепатотоксичность):
- •(+)Билет 8
- •(+)Билет 9
- •2. Виды реактивности
- •I. По выраженности:
- •II. По специфичности:
- •III. По происхождению:
- •ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ АНEМИЙ
- •ЭТИОЛОГИЯ
- •1. Недостаточное поступление витамина В12/фолиевой кислоты:
- •2. Нарушение всасывания в ЖКТ:
- •3. Повышенная потребность:
- •ПАТОГЕНЕЗ
- •Характеристика мегалоцитов:
- •В результате:
- •КЛИНИКО-ГЕМАТОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА
- •Общий анализ крови:
- •Костномозговой пунктат:
- •(+)Билет 10
- •(+) Билет 11
- •(+)Билет 12
- •Классификация белковых дистрофий:
- •I. Паренхиматозные (внутриклеточные)
- •II. Стромально-сосудистые (внеклеточные)
- •I. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ
- •1. Зернистая дистрофия (мутное набухание)
- •3. Гидропическая дистрофия
- •4. Роговая дистрофия (ороговение)
- •2. Фибриноидное набухание
- •3. Гиалиноз
- •4. Амилоидоз
- •Острый аппендицит - острое экссудативное воспаление червеобразного отростка слепой кишки, чаще всего с гнойным характером. Клинически проявляется болью в животе, анорексией, тошнотой, повышением температуры, локальной болезненностью.
- •Этиология:
- •Морфологические формы (стадии):
- •Осложнения:
- •(+)Билет 13
- •Причины печеночной желтухи
- •Патогенез
- •Биохимические и клинические проявления
- •Подпеченочная (механическая, обструктивная) желтуха
- •Причины
- •Клинические проявления
- •Патогенез
- •Синдром ахолии — последствия нарушения желчеоттока
- •1. Нарушение свертываемости крови — общая характеристика
- •2. Основные компоненты гемостаза:
- •3. Роль внешней и внутренней систем свертывания крови
- •4. Патологии системы гемостаза
- •А. Тромботические состояния (склонность к тромбозам)
- •Б. Геморрагические синдромы (повышенная кровоточивость)
- •I. Коагулопатии с повышенной кровоточивостью
- •II. Коагулопатии с повышенной свертываемостью
- •6. Классификация геморрагических диатезов по типу кровоточивости
- •7. Тромбогеморрагический синдром (ДВС-синдром)
- •(+)Билет 14
- •Состав и строение гноя
- •Ферментативные свойства гноя
- •Морфологические формы гнойного воспаления
- •1. Абсцесс (гнойник)
- •2. Флегмона
- •3. Эмпиема
- •4. Гнойная рана
- •Причины гнойного воспаления
- •Течение и исход гнойного воспаления
- •Значение гнойного воспаления
- •(+)Билет 15
- •Экстренные механизмы
- •Долговременные механизмы
- •(+)Билет 16
- •Экзогенная
- •Врожденные формы:
- •Приобретённые формы:
- •(+)Билет 17
- •Причины венозной гиперемии
- •Классификация венозной гиперемии
- •Патогенетические механизмы общей венозной гиперемии
- •Клинические проявления венозной гиперемии
- •Микроскопические признаки венозной гиперемии
- •Классификация СД
- •Этиология и факторы риска
- •СД 1 типа
- •СД 2 типа
- •Патогенез
- •СД 1 типа
- •СД 2 типа
- •Исходы и осложнения
- •Осложнения СД (острые и хронические)
- •Экспериментальное воспроизведение
- •Молекулярные механизмы развития недостаточности миокарда
- •1. Повреждение кардиомиоцитов и нарушение энергетического обмена
- •2. Активация компенсаторных механизмов и молекулярные сдвиги
- •3. Прогрессирующая ремоделировка миокарда
- •4. Воспалительные механизмы
- •5. Нарушение регуляции генов и белков
- •(+)Билет 18
- •Основные причины геморрагий
- •Факторы свертывания крови
- •Плазменные факторы свертывания (коагулянты):
- •Тканевой тромбопластин (тканевой фактор) — запускает внешний путь свертывания.
- •Фазы свертывания крови
- •Антикоагулянтная система
- •Фибринолитическая система
- •Классификация геморрагических диатезов
- •ДВС-синдром (Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови)
- •Определение:
- •Причины:
- •Патогенез — 4 стадии:
- •I стадия — Гиперкоагуляция
- •II стадия — Коагулопатия потребления
- •IV стадия — Восстановительная
- •Формы ДВС-синдрома:
- •Общие сведения
- •2. Хроническая кортикостероидная недостаточность
- •Болезнь Аддисона (бронзовая болезнь)
- •3. Патофизиологические изменения при хронической недостаточности
- •3.1 Нарушения обмена веществ
- •Водный и минеральный обмен
- •Углеводный обмен
- •3.3 Адинамия (мышечная слабость)
- •3.4 Пигментация кожи и слизистых
- •(+)Билет 19
- •(+)Билет 20
- •(+)Билет 21
- •(+)Билет 22
- •(+)Билет 23
- •(+)Билет 24
- •(+)Билет 25
- •(+)Билет 26
- •(+)Билет 27
- •(+) Билет 28
- •(+) Билет 29
- •(+)Билет 31
- •(+)Билет 32
- •(+)Билет 33
- •(+) Билет 34
- •(+) Билет 35
- •(+) Билет 36
- •(+)Билет 38
- •(+)Билет 39
- •(+)Билет 40
- •(+)Билет 41
- •(+)Билет 42
- •(+)Билет 43
- •(+)Билет 44
- •(+)Билет 45
- •(+)Билет 46
- •(+)Билет 47
- •(+)Билет 48
- •(+)Билет 49
- •(+)Билет 50
- •(+)Билет 51
- •(+)Билет 52
- •(+)Билет 53
- •(+)Билет 54
- •(+)Билет 55
(+)Билет 39
1. Психосоматические заболевания. Концепции Зигмунда Фрейда, ее положительные и отрицательные стороны
Психосоматика — это направление в медицине и психологии, которое изучает, как психологическое состояние влияет на физическое здоровье. Проще говоря: эмоции и внутренние конфликты могут вызывать или усиливать
настоящие телесные заболевания, даже если нет явной физиологической причины.
Если человек, например, постоянно подавляет гнев, тревожится, испытывает вину или стресс — это может «выплеснуться» через тело: начинает болеть желудок, кожа, сердце и т.д. Такие болезни называют психосоматическими.
Этиология (причины психосоматических заболеваний)
Основная причина — внутренний эмоциональный конфликт, который человек не осознает или подавляет. Вот как это может происходить:
Конфликт между разными частями личности (например, хочу – нельзя), одна из которых вытеснена в бессознательное.
«Язык тела»: эмоции выражаются через тело
Вторичная выгода: болезнь «дает» человеку отдых, внимание, избавление от ответственности — он этого не осознаёт.
Опыт прошлого: детские травмы, тяжёлые переживания «запоминаются» телом и могут проявиться позже как болезнь.
Идентификация: человек может «перенять» симптомы близкого, с которым он эмоционально связан.
Внушение: человек бессознательно принимает убеждение о болезни (например, «у нас в семье все с больным сердцем»).
Самонаказание: болезнь возникает как бессознательная расплата за чувство вины.
Концепция Зигмунда Фрейда
Фрейд стал одним из первых, кто объяснил, как психика влияет на тело. В 1895 году он в работе «Исследования истерии» предложил идею конверсии — когда психологическая проблема «переводится» в телесный симптом.
По Фрейду:
-Травмирующие переживания → подавляются (вытесняются в бессознательное),
-Но энергия этих эмоций не исчезает, а превращается в физические симптомы (например, боли, паралич и т.д.).
-Главный механизм — вытеснение. Человек не может (или боится) признать проблему, и она выходит через тело.
Плюсы концепции Фрейда:
-Он первым связал психику и телесные симптомы, положив начало психосоматике.
-Подчеркнул роль бессознательного и эмоциональных конфликтов.
-Показал, что болезнь — это не только тело, но и душа.
Минусы концепции Фрейда:
-Всё объяснял через сексуальные и детские конфликты, что не всегда уместно.
-Недостаток научной объективности — многое строилось на наблюдениях, а не доказательствах.
-Его теория не учитывала социальные, физиологические и поведенческие факторы, которые тоже влияют на болезнь.
2. Серозное воспаления. Исходы
Серозное воспаление — это один из видов воспаления, при котором в очаге образуется жидкий, почти прозрачный экссудат, содержащий очень мало белка и клеток (до 2% белков, немного нейтрофилов и клеток эпителия).
Это острое воспаление, то есть развивается быстро, и обычно при этом нет массового повреждения тканей — воспаление «мягкое» по своей природе.
Чаще всего возникает в серозных оболочках: плевра, перикард, брюшина, а также: в мозговых оболочках, на слизистых оболочках, и даже на коже — как, например, пузырь при ожоге.
Морфологически:
В полостях (плевре, перикарде и др.) накапливается мутноватая жидкость, почти прозрачная, с небольшим количеством клеток.
Оболочки при этом становятся полнокровными — то есть сосуды расширены,
полны крови.
В слизистых оболочках в экссудате может быть немного слизи и слущенных (поверхностные клетки, которые отделились от слизистой оболочки из-за воспаления или раздражения) клеток эпителия.
Внутренние органы (печень, сердце, почки) реагируют накоплением жидкости в межтканевых пространствах.
Причины серозного воспаления: Инфекции (туберкулёз, менингит, дизентерия), Термические и химические ожоги, Аутоинтоксикации (например, при уремии, тиреотоксикозе).
Исходы:
В большинстве случаев — благоприятный: экссудат постепенно рассасывается, ткани восстанавливаются без последствий.
Но при длительном течении, особенно во внутренних органах, возможно развитие: склероза (замещение ткани соединительной), функциональных нарушений — особенно если экссудат скапливается в замкнутой полости: в перикарде — мешает работе сердца, в плевре — может сдавливать лёгкое, вызывая его спадение (коллапс).
3. Рак желудка. Его типы. Метастазы
Рак желудка — это злокачественная опухоль, которая развивается из клеток слизистой оболочки желудка, чаще всего на фоне предраковых состояний (например, хронический гастрит, язвы, полипы).
По локализации выделяют 6 основных типов:
-Пилорический отдел (у выхода из желудка) — самый частый (50%)
-Малая кривизна
-Кардиальный отдел (у входа в желудок)
-Большая кривизна
-Дно (фундальный отдел)
-Тотальное поражение (весь желудок)
Как растёт опухоль?
1. Экзофитный рост — опухоль выступает в просвет желудка (Бляшковидный рак, Полипозный рак, Грибовидный (фунгозный) рак, Изъязвлённый рак (в виде злокачественной язвы))
2.Эндофитный (инфильтрирующий) рост — опухоль прорастает стенку желудка (Инфильтративно-язвенный рак, Диффузный рак (часто весь желудок превращается в плотную массу))
3.Смешанный рост — сочетает оба типа
По строению (гистологические формы):
-Аденокарцинома (тубулярная, паппилярная, муцинозная)
-Недифференцированный рак (солидный - опухоль растет плотными слоями, скирр - плотный, перстневидно-клеточный)
-Плоскоклеточный рак
-Аденоканкроид (смешанный — железистый + плоскоклеточный)
-Неклассифицируемый рак
Метастазы (распространение опухоли):
Рак желудка часто дает метастазы — примерно в 2/3 случаев. Распространяется тремя путями:
1.Лимфогенный путь — через лимфатические сосуды (самый частый путь) - малый таз, подмышечные лу, в яичники
2.Гематогенный путь — через кровь - печень, легкие, почки
3.Имплантационный путь — контактное распространение опухоли по поверхности - брюшина, плевра, диафрагма
4.Менингококковая инфекция
Менингококковая инфекция — это острое инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Neisseria meningitidis (грамотрицательные диплококки). Болезнь может протекать в разных формах — от легкого насморка до тяжелого гнойного воспаления мозга и сепсиса.
Основные формы болезни:
-Назофарингит — воспаление носоглотки, часто бессимптомное или с легкими признаками простуды.
-Менингит — воспаление мозговых оболочек.
