4 |
Ионный дисбаланс |
Поверхность мембран меньше на единицу массы |
||||
|
|
→ нарушен ионный обмен. |
|
|
|
|
5 |
Дистрофические изменения |
Нарушение пластических процессов → развитие |
||||
|
|
миофибриллярной дистрофии. |
|
|
||
6 |
Склероз стромы |
Усиленное образование фиброзной ткани → |
||||
|
|
ухудшение эластичности и проводимости. |
|
|||
7 |
Механическое |
Чрезмерная |
нагрузка |
сохраняется |
→ |
|
|
перенапряжение |
механическое истощение кардиомиоцитов. |
|
|||
8 |
Активное компенсаторное |
Полости желудочков увеличиваются — сначала |
||||
|
(тоногенное) расширение |
компенсаторно, |
затем |
— |
патологически |
|
|
|
(миогенное расширение). |
|
|
|
|
Гипертрофия сердца — временная и обратимая форма компенсации. Если причина перегрузки сохраняется, возникают дистрофия, склероз,
энергетический дефицит, нарушается нервная и сосудистая регуляция →
развивается сердечная недостаточность (декомпенсация).
Для запоминания: 4 несоответствия → 3 нарушения → 1 декомпенсация:
● Несоответствие: сосудов, нервов, митохондрий, мембран ● Нарушения: метаболизма, ионного обмена, пластичности
● → Декомпенсация миокарда
(+) Билет 34
1. Роль микроорганизма в развитии инфекционного процесса
Инфекционный процесс — это сложное взаимодействие патогенного микроорганизма (возбудителя инфекции) и макроорганизма (человека), которое приводит к развитию инфекционного заболевания. В его основе лежат как свойства самого микроба, так и реактивность организма-хозяина.
Роль микроорганизма:
Развитие инфекции во многом зависит от свойств возбудителя, а именно:
● Морфологических особенностей (структура, наличие капсулы, жгутиков, спор),
● Биохимических и токсических свойств (выработка ферментов, токсинов),
● Антигенной структуры, определяющей его распознавание иммунной системой,
● Пути взаимодействия с организмом — через входные ворота (кожа,
слизистые, ЖКТ, дыхательные пути и др.), ● Патогенности и вирулентности — способности вызывать заболевание и
степень его тяжести.
Микроорганизм может вызывать: воспаление (бактерии), дистрофию, некроз или пролиферацию клеток (вирусы), аллергизацию организма (через антигенное воздействие), сенсибилизацию (что может приводить к гиперчувствительности немедленного или замедленного типа).
Формы сосуществования микро- и макроорганизма:
1. Симбиоз – взаимовыгодное существование (напр., кишечная палочка в ЖКТ); 2. Комменсализм – нейтральное сосуществование без влияния на организм; 3. Паразитизм – микроб живёт за счёт организма, вызывая заболевание.
Переход от симбиоза к паразитизму может происходить под влиянием:
-нарушения нормофлоры (например, при приёме антибиотиков),
-снижения иммунитета (иммуносупрессия, хронические болезни),
-стрессов и других факторов.
Значение иммунной системы: Защита от инфекций обеспечивается:
● Фагоцитозом (нейтрофилы, макрофаги),
● Гуморальным иммунитетом (антитела), ● Клеточным иммунитетом (Т-лимфоциты).
Если иммунитет ослаблен (например, при ВИЧ, химиотерапии), инфекция развивается быстрее и протекает тяжелее.
Типы инфекций по источнику:
● Экзогенные — возбудитель проникает извне (через воздух, пищу, укусы и т.д.); ● Эндогенные (аутоинфекции) — из собственной флоры, при изменении
условий.
Тканевые и иммунные реакции:
● Бактериальные инфекции чаще вызывают гнойное воспаление. ● Вирусные — клеточную дистрофию, некроз, пролиферацию.
● Независимо от типа возбудителя включаются иммунные механизмы, особенно образование антител, соединяющихся с антигенами → формируется
послеинфекционный иммунитет.
Длительное присутствие возбудителя может привести к сенсибилизации и развитию аллергических реакций (I и IV типа).
Клинико-морфологические признаки инфекционного процесса:
Наличие специфического возбудителя, обнаруживаемого в тканях или биологических жидкостях.
Входные ворота инфекции (зависят от типа болезни).
Первичный аффект — начальный очаг воспаления на месте внедрения. Лимфангит и лимфаденит — воспаление лимфососудов и узлов. Всё вместе: первичный инфекционный комплекс (особенно характерен для туберкулёза, сифилиса).
Пути распространения: Лимфогенный, гематогенный, интраканаликулярный, перконтактный, периневральный.
Местные изменения в характерных органах (например, толстая кишка при дизентерии). Общие изменения: кожные высыпания, лимфаденопатия, васкулиты, воспаление стромы, дистрофия внутренних органов.
Фазы инфекционного заболевания:
1. Инкубационный период – от заражения до первых симптомов; 2. Продромальный период – начальные неспецифические симптомы; 3. Период разгара – яркая клиника болезни; 4. Период угасания – обратное развитие симптомов.
Исходы: Выздоровление, Хроническое течение, Бациллоносительство,Осложнения (могут привести к летальному исходу).
Классификация инфекций:
По биологическому признаку:
● Антропонозы — только у человека; ● Зооантропонозы — у человека и животных;
● Биоценозы (трансмиссивные) — передаются через насекомых.
По этиологии: Вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные, паразитарные, риккетсиозы.
По механизму передачи:
1. Кишечные – через рот (пища, вода), 2. Респираторные – воздушно-капельный путь,
3. Кровяные (трансмиссивные) – через укусы кровососущих, 4. Через кожу и слизистые – при травме, контакте, 5. Смешанный механизм передачи.
По локализации поражения:
● Кожа и слизистые, ● Дыхательная система, ● ЖКТ, ● Нервная система, ● ССС,
● Кровь и иммунная система, ● Мочеполовая система.
По течению: Острые, хронические, латентные, медленные.
2. Эндокардиты. Виды. Этиология. Патогенез
Эндокардит — воспаление эндокарда (внутренней оболочки сердца), чаще всего поражающее клапаны сердца.
Классификация:
1. Первичный эндокардит – развивается как самостоятельное заболевание:
● Инфекционный (бактериальный, септический) эндокардит – форма сепсиса,
характеризующаяся образованием вегетаций (тромботических масс) на клапанах.
● Фибропластический эндокардит с эозинофилией – редкая форма,
сопровождается эозинофильным лейкоцитозом, поражением сердца, кожи и внутренних органов. Может протекать остро или хронически.
2. Вторичный эндокардит – развивается на фоне других заболеваний:
Обычно возникает при инфекциях (бактериальных, вирусных) и аутоиммунных заболеваниях. Часто связан с нарушением иммунной регуляции и образованием циркулирующих иммунных комплексов.
Этиология:
Основные возбудители: бактерии (стрептококки, стафилококки), реже — вирусы. Причинами также могут быть аутоиммунные процессы (например, системная красная волчанка).
Патогенез:
1. Повреждение эндокарда (например, при бактериемии) → адгезия микроорганизмов к эндотелию.
2. Формирование вегетаций — тромботических наложений, содержащих фибрин, тромбоциты и микробы.
3. Развитие воспаления, некроза, фиброза эндокарда.
4. Возможны тромбоэмболии → инфаркты и кровоизлияния во внутренних органах.
5. При аутоиммунных формах — образование LE-клеток и иммунные повреждения сосудов и тканей (в том числе эозинофильные васкулиты).
Морфологические изменения:
Утолщение эндокарда, фиброз (особенно в париетальном эндокарде). Тромботические массы на клапанах (тромбоэндокардит). Повреждение хорд и сосочковых мышц → клапанная недостаточность.
Эозинофильные инфильтраты и васкулиты в органах (кожа, почки, миокард и др.). Возможны тромбоэмболии и инфаркты.
3. Вторичный туберкулез. Формирование каверны. Ее осложнения
Вторичный туберкулёз — это форма туберкулёзной инфекции, развивающаяся у лиц, ранее инфицированных Mycobacterium tuberculosis, и характеризующаяся очагами воспаления преимущественно в лёгких. В отличие от первичного туберкулёза, вторичный формируется: при реактивации латентной инфекции (эндогенное обострение), или при повторном заражении (экзогенная суперинфекция).
Развивается, как правило, у взрослых, имеющих ранее сформированный иммунитет к микобактериям. Болезнь чаще всего начинается в верхушках лёгких — в I, II и VI сегментах, где кровоснабжение и вентиляция способствуют активации возбудителя.
Этиология:
Возбудитель — Mycobacterium tuberculosis (человеческий или бычий тип). Заражение может быть экзогенным или эндогенным.
Патогенез:
1. Сенсибилизация организма после первичного туберкулёза приводит к гиперергической реакции на повторную встречу с микобактериями.
2. В очаге внедрения развивается ГЗТ (IV тип по Джеллу и Кумбсу).
3. Образуется туберкулёзный гранулематоз с центральным казеозным некрозом. 4. При прогрессировании процесса казеозные массы разрушают легочную ткань, и
при выходе в бронх формируется каверна.
5. Распространение инфекции происходит бронхогенно (через просвет бронхов),
реже — гематогенно или лимфогенно.
Морфологические формы вторичного туберкулёза:
1. Острый очаговый туберкулёз
Первичная форма вторичного процесса. Маленькие очаги размером до 1 см, располагаются в верхушках лёгких.
Морфология: продуктивное воспаление с казеозным некрозом. Возможен самопроизвольный регресс с образованием очагов Ашоффа-Пуле (фиброзно-склеротические рубцы).
2. Фиброзно-очаговый туберкулёз
Развивается из очагового. Характеризуется множественными мелкими очагами казеозного некроза с выраженным фиброзом. Рецидивирующее течение, может быть источником бронхогенного распространения инфекции.
3. Инфильтративный туберкулёз
Возникает при прогрессировании очагового процесса. Образуется инфильтрат (например, инфильтрат Ассманна-Редекера) — участок воспаления с казеозным некрозом, склонный к распаду. Возможна форма лобита — поражение целой доли лёгкого.
Исход: рассасывание, организация с фиброзом, переход в казеозную пневмонию или формирование каверны.
4. Туберкулёма
Округлое образование до 5 см, окружённое плотной капсулой. Содержит казеозные массы в центре.
Морфология: фиброзная капсула, грануляционная ткань, казеозный некроз. Исход: стабильное течение, может прорываться в бронх с образованием каверны.
5. Казеозная пневмония
Тяжёлое течение, сливающиеся очаги некроза. Лёгкое становится плотным, серо-жёлтого цвета. Быстро распадается с образованием каверн. Часто заканчивается смертью или переходом в кавернозную форму.
6.Острый кавернозный туберкулёз
Формирование каверны:
Каверна — это полость в лёгком, образованная в результате деструкции ткани и опорожнения очага казеозного некроза в просвет бронха. Сначала это рыхлая, неправильно округлая полость — острая каверна.
Строение свежей каверны:
Внутренняя поверхность — неровная, покрыта некротическим (казеозным) содержимым. Стенка — воспалённая грануляционная ткань. Сообщается с бронхом → микобактерии распространяются бронхогенно.
7.Фиброзно-кавернозный туберкулёз
Возникает при хроническом течении острого кавернозного туберкулёза. Каверна стабилизируется и организуется.
Стенка каверны имеет 3 слоя:
1. Внутренний — некротический, из остатков казеоза и детрита. 2. Средний — грануляционная ткань.
3. Наружный — плотная соединительная ткань (фиброз).
Особенности: Распространение инфекции через бронхи — формирование новых очагов. Часто двусторонний процесс. Рубцовые изменения, деформация лёгких.
8. Цирротический туберкулёз
Исход фиброзно-кавернозного туберкулёза. Разрастание грубой фиброзной ткани. Лёгкое деформировано, уменьшено в объёме.
Обнаруживаются: бронхоэктазы, гипертрофия сосудов, лимфостаз, сращения с плеврой.
Осложнения каверны:
1. Лёгочное кровотечение — из-за разрушения сосудов в стенке каверны. 2. Тромбоз и тромбоэмболии — казеозные массы могут проникать в сосуды. 3. Прорыв каверны в плевральную полость:
○ Пневмоторакс — воздух в плевре.
○ Гнойный плеврит (эмпиема плевры).
4. Туберкулёзный бронхоаденит — при распространении в лимфоузлы. 5. Общее истощение (кахексия).
6. Амилоидоз внутренних органов (почки, печень, кишечник) — при хроническом длительном течении.
4. Почечная гипертензия. Механизм ее развития
Почечная гипертензия — это вторичная (симптоматическая) артериальная гипертензия, обусловленная поражением почечной паренхимы или сосудов почек. Она развивается как следствие заболеваний, нарушающих экскреторную, регуляторную и гормональную функции почек.
Почка — это не только орган выведения, но и один из центральных регуляторов артериального давления, поэтому её повреждение может привести к стойкому и трудно контролируемому повышению АД.
Классификация почечной гипертензии
1. По локализации нарушения:
● Паренхиматозная (нефрогенная) — связана с поражением ткани почек.
● Сосудистая (реноваскулярная) — при поражении почечных артерий или их ветвей.
2. По активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС):
● Вазоконстрикторная (с высокой активностью ренина) — характерна для стенозов артерий.
● Гиперволемическая (с низкой активностью ренина) — при задержке натрия и воды в организме.
Причины
1.Паренхиматозные заболевания почек: ● Хронический гломерулонефрит.
● Хронический пиелонефрит.
● Гидронефроз.
● Поликистоз почек.
● Амилоидоз, диабетическая нефропатия, нефропатия при циррозе печени.
● Врожденные аномалии развития почек.
2.Сосудистые поражения почек:
● Атеросклероз почечной артерии.
● Фиброзно-мышечная дисплазия.
● Тромбоз или эмболия почечных артерий. ● Аневризма почечной артерии.
● Сдавление сосудов опухолью или извне.
Роль почки в регуляции артериального давления Почки участвуют в долговременной регуляции АД, выполняя:
1. Экскреторную функцию — выведение натрия и воды (влияет на объём циркулирующей крови).
2. Секрецию биологически активных веществ:
○ Ренин → активирует РААС → сужение сосудов, задержка натрия и воды. ○ Кинины, простагландины — расширяют сосуды, способствуют
натрийурезу.
○ Эритропоэтин — стимулирует эритропоэз, влияет на вязкость крови и гемодинамику.
Патогенез
1. Нарушение экскреции натрия и воды
Повреждение нефронов → сниженная фильтрация и экскреция натрия. Увеличение объема циркулирующей крови (гиперволемия). Повышение сердечного выброса → вторичное повышение АД.
2. Активация прессорных систем:
Повреждение почечной ткани или ишемия почек стимулирует секрецию ренина → активация РААС: Ангиотензин II вызывает вазоконстрикцию, повышение ОПСС.
Альдостерон усиливает реабсорбцию натрия и воды в канальцах.
3. Угнетение депрессорных систем:
Снижение продукции кининов и простагландинов — снижение сосудорасширяющего и натрийуретического эффекта.
4. «Переключение почки» (смещение кривой почечной экскреции)
При почечной патологии для выведения натрия требуется более высокое АД. Это фиксирует гипертензию на новом, более высоком уровне — нарушается «баростатная функция почки».
Типы почечной гипертензии по механизму
Тип гипертензии |
Активность |
Основной |
Примеры |
|
|
ренина |
механизм |
|
|
Вазоконстрикторная |
Повышена |
Сужение сосудов |
Стеноз |
почечной |
|
|
через РААС |
артерии |
|
Гиперволемическая |
Снижена |
Задержка натрия и |
Гломерулонефрит, |
|
|
|
воды |
пиелонефрит |
|
Роль нервной и гормональной регуляции Симпатическая нервная система активируется при ишемии почки → повышается сосудистый тонус.
Центры регуляции АД в стволе мозга реагируют на сигналы от баро- и
хеморецепторов. Гормоны:
-Вазопрессин (АДГ) — усиливает водную реабсорбцию.
-Кортикостероиды — увеличивают чувствительность сосудов к прессорным факторам.
-Предсердный натрийуретический пептид (ПНУФ) — противодействует гипертензии, но его действие часто недостаточно при почечной патологии.
Клинические особенности почечной гипертензии ● Часто диастолическое давление повышено сильнее, чем систолическое.
● Плохо поддаётся медикаментозной терапии, особенно без устранения основной причины.
● Может сопровождаться протеинурией, гематурией, нарушением функции почек.