● Восходящая урогенитальная инфекция ● Полиартриты и невриты
(+)Билет 4 =5
1. Понятие об основном, конкурирующем, сопутствующем и фоновом заболеваниях. Осложнения основного заболевания. Причины смерти
Основное заболевание - нозологическая единица (болезнь), имеющая в данный момент наиболее выраженные клинические проявления, составляющая угрозу здоровью, трудоспособности и жизни больного, требующая первоочередной специализированной помощи. В случае смерти больного основное заболевание трактуется как первоначальная причина смерти, или основная причина смерти.
Конкурирующие заболевания - две болезни (нозологические единицы), которые имеют признаки основного заболевания, и каждая, взятая отдельно, создает угрозу жизни больного или может закончиться смертью; комбинация резко утяжеляет состояние больного, способствует ускорению летального исхода. Например,
● конкуренция двух болезней в формировании осложнения: цирроз печени + обострение хронического пиелонефрита => гепаторенальный синдром.
● конкуренция двух болезней с локализацией в одном органе с формированием смертельного осложнения: рак кардиального отдела желудка + язва желудка => кровоизлияние в желудок и кишечник, постгеморрагическая анемия
Сочетанные болезни - две нозологические единицы, которые имеют признаки основного заболевания, из которых каждая в отдельности взятая не составила угрозы жизни или не закончилась смертью, но совпадение во времени и локализации способствуют тяжелому течению.
Фоновая болезнь - имеет с основным тесные патогенетические взаимоотношения, оказала существенное влияние на развитие и неблагоприятное течение основного заболевания, что сыграло роль в проявлении осложнений, угрожающих жизни. Например, хронический абсцедирующий пиелонефрит + сахарный диабет 2 типа => септикопиемия.
Сопутствующие болезни - болезни, этиологически и патогенетически не связанные с основным заболеванием и его
осложнениями, которые не оказали на их развитие и течение неблагоприятного влияния или не способствовали наступлению смерти. Обычно протекают хронически. Т.е сопутствующие заболевания«поставщики» конкурирующих, фоновых, сочетанных болезней.
Осложнения основного заболевания - симптомы, синдромы,
патогенетически тесно связанные с ОЗ, но имеющие качественно новые признаки, отличные от признаков ОЗ. В ряду осложнений ОЗ выделяют:
● Главное осложнениепривело к развитию тяжелых структурно-функциональных изменений, создавших угрозу жизни. В случае смерти главное осложнение принято трактовать, как непосредственную причину смерти.
● Промежуточное осложнение - одно из предшествующих осложнений, ставшее причиной главного осложнения.
Причины смерти:
● Естественная (физиологическая) смерть - у людей старческого возраста и долгожителей в результате естественного (физиологического) изнашивания организма.
● Насильственная смерть - в результате умышленных или неумышленных действий: убийство, самоубийство, смерть от различного рода травм, несчастных случаев.
● Смерть от болезней - в результате несовместимости жизни с теми изменениями в организме, которые вызваны патологическими (болезненными) процессами.
● внезапная, или скоропостижная смерть - наблюдается при скрыто протекающем или достаточно компенсированном заболевании, при котором внезапно развивается смертельное осложнение.
2.Амилоидоз. Виды и причины развития. Механизм образования амилоида. Гистохимические реакции на амилоид
Амилоидоз - стромально-сосудистый диспротеиноз, сопровождающийся глубоким нарушением белкового обмена, появлением аномального фибриллярного белка и образованием в межуточной ткани и стенках сосудов сложного вещества амилоида.
Состав амилоида:
1. фибриллярные белки (F-компонент), образующие фибриллы. Выделяют 4 типа фибриллярных белков (АА-белок (неассоциированный с иммуноглобулинами), образующийся из своего сывороточного аналога белка SAA; AL-белок (ассоциированный с иммуноглобулинами), предшественником его являются L-цепи (легкие цепи) иммуноглобулинов; AF-белок, в образовании которого участвует главным образом преальбумин; ASC1-белок, предшественник которого также преальбумин.)
2. Р-компонент: гликопротеиды плазмы крови.
3. хондроитинсульфаты ткани
4. гематогенные добавки (фибрин и иммунные комплексы).
Гистохимические реакции на амилоид:
●красное окрашивание конго красным, метиловым (или генциановым) фиолетовым;
● поляризационная микроскопия: дихроизм и анизотропия (спектр двойного лучепреломления лежит в пределах 540-560 нм - ярко-зеленый).
● Р-р Люголя + 10% раствором серной кислоты; амилоид становится синефиолетовым или грязно-зеленым.
Этиология:
1. |
Первичный - идиопатический |
|
|
|
|
2. |
Наследственный(генетический,семейный): |
зависит |
от |
||
|
географии и этнической принадлежности. Например, |
||||
|
Средиземноморская |
лихорадка |
аутовоспалительный |
||
|
синдром, ассоциированный с |
аномально высокой |
|||
продукцией цитокина ИЛ-1, поражает в основном почки.
3. Вторичный(приобретенный): как осложнение хронических заболеваний: ревматоидного артрита, болезни Бехтерева, опухолей, при хр. заб.кишечниканеспецифический язвенный колит, при хр. гнойно-деструктивных процессах-хр.абсцесс,остеомиелит,бронхоэктатическая болезнь, туберкулез
4. старческий: в виде локальных форм. Встречаются и генерализованные формы с преимущественным поражением
ССС.
Взависимости от белка выделяют:
● AL-амилоидоз включает первичный (идиопатический) амилоидоз и амилоидоз при плазмоклеточной дискразии. Преимущественное поражение ССС.
● АА -амилоидоз: вторичный амилоидоз и наследственный.
Это |
также |
генерализованный |
амилоидоз, |
но |
с |
преимущественным поражением почек. ● AF-амилоидоз - наследственный; поражаются периферические нервы.
● ASC-амилоидоз - старческий с преимущественным поражением ССС В зависимости от распространенности:
генерализованный и локальный.
Взависимости от поражаемого органа: кардиопатический, нефропатический, нейропатический, гепатопатический, эпинефропатический, смешанный типы амилоидоза и APUD-амилоидоз
Патогенез: |
|
|
|
● АА-амилоидоз: ИЛ-1 |
стимулирует |
синтез SAA |
- |
предшественника фибриллярного белка. Усиленный синтез |
|||
SAA гепатоцитами |
стимулирует |
интерлейкин-1, |
что |
приводит к резкому увеличению содержания SAA в крови. В этих условиях макрофаги не в состоянии осуществить полную деградацию SAA, и в амилоидобластах происходит сборка амилоида, которую стимулирует амилоидстимулирующий фактор (АСФ) (селезенка, печень)
● AL-амилоидоз: Два механизма: 1) нарушение деградации моноклоновых легких цепей с образованием фрагментов, способных к агрегации в амилоидные фибриллы; 2) появление L-цепей с особыми вторичными и третичными структурами при аминокислотных заменах.
Кпатогенезу AL-амилоидоза причастна прежде всего лимфоидная система; с ее извращенной функцией связано появление «амилоидогенных» легких цепей иммуноглобулинов - предшественника амилоидных фибрилл. Роль макрофагальной системы при этом вторичная, соподчиненная.
При выраженном амилоидозе орган увеличивается в объеме, становится очень плотным и ломким, а на разрезе имеет своеобразный восковидный, или сальный, вид.
● В селезенке амилоид откладывается в лимфатических фолликулах (саговая селезенка) или равномерно по всей пульпе (сальная селезенка).
● В почках амилоид в стенке сосудов, в капиллярных петлях и мезангии клубочков, в базальных мембранах канальцев и в строме. Почки становятся плотными, большими и «сальными», развивается амилоидное сморщивание почек.
● В печени между ретикулоэндотелиоцитами синусоидов, по ходу ретикулярной стромы долек, в стенках сосудов, протоков и в соединительной ткани портальных трактов. Печень увеличена, плотная, выглядит «сальной».
● В кишечнике амилоид выпадает по ходу слизистой оболочки.
● Амилоидоз надпочечников, как правило, двусторонний, отложение амилоида встречается в корковом веществе по ходу сосудов и капилляров.
● В сердце под эндокардом, в строме и сосудах миокарда, а также в эпикарде по ходу вен. Амилоидная кардиомегалия, плотное, сальное.
● В скелетных мышцах по ходу межмышечной соединительной ткани, в стенках сосудов и в нервах.Мышцы становятся плотными, полупрозрачными.
● В легких отложения амилоида появляются сначала в стенках разветвлений легочных артерии и вены, а также в перибронхиальной СТ. Позже амилоид появляется в межальвеолярных перегородках.
● В головном мозге при старческом амилоидозе амилоид находят в сенильных бляшках коры, сосудах и оболочках.
● В коже диффузные отложения в сосочках кожи и в ретикулярном слое, в стенках сосудов и по периферии сальных и потовых желез.
● Амилоидоз поджелудочной железы: артерии и островки в глубокой старости.
Исход. Неблагоприятный. Выраженный амилоидоз ведет к атрофии паренхимы и склерозу органов, к их функциональной недостаточности.
3. Экспериментальное воспроизведение анафилактического шока
Анафилаксия - состояние приобретенной повышенной чувствительности организма к повторному парентеральному введению чужеродного белка. Анафилаксия в зависимости от условий ее воспроизведения может вызывать местную или общую реакцию. Наиболее выраженная общая реакция - анафилактический шок.
Анафилактический шок – это тяжелая, угрожающая жизни пациента аллергическая реакция немедленного типа, протекающая преимущественно в жидких средах организма с участием системы аллерген-антитело и клиническое проявление которой, возникает в ближайшие 2 – 25 минут после воздействия аллергена на сенсибилизированный организм
Воспроизведение анафилактического шока:
1. сенсибилизация введением очень низкой дозы анафилактогена (чужеродного сывороточного белка) - активная сенсибилизация. Приводит к образованию антител в организме животного.
разрешающая инъекция: через 2-3 недели вводят тот же белок в значительно более высокой дозе. через 1-2 минуты начинаются симптомы анафилактического шока - беспокойство, одышка, судороги, непроизвольное мочеиспускание, дефекация. Сначала давление повышается, затем резко падает (из-за угнетения сосудодвигательного центра), лейкопения, эозинофилия, активация комплемента.
2. пассивная сенсибилизация: у активно сенсибилизированного животного берут кровь через 10-14 дней после сенсибилизации, получают сыворотку с антителами и вводят интактному животному. через сутки вводят разрешающую дозу и развивается анафилактический шок.
У человека возможна аналогичная реакция. Если человек оказался сенсибилизированным (укусом насекомого, введением пенициллина или антитоксических сывороток), парентеральное введение анафилактогена вызывает анафилактический шок.
Десенсибилизация - за 2-3 часа до введения разрешающей дозы вводят низкую дозу белка. Разрешающая доза после этого не вызывает АШ или вызывает его в более легком проявлении. Обычно это проводят перед введением сывороток