○​ Цирроз печени

Латентный период рака

Это период от начала предопухолевого состояния до клинически выраженной опухоли. Он может длиться десятки лет (до 30–40 лет), особенно при облигатном предраке.

Схема развития опухоли (обобщённо):

а) Нарушение регенерации​ б) Предопухолевые изменения: гиперплазия, дисплазия​

в) Мутации и стадийная малигнизация​ г) Формирование опухолевого зачатка​ д) Рост и прогрессия опухоли

4. Значение лихорадочной реакции для организма + билет 24 вопр2

Лихорадка – защитно-приспособительная реакция организма, возникающая в ответ на действие пирогенных раздражителей и характеризующаяся активной перестройкой терморегуляции, направленной на поддержание более высокой, чем в норме температуры тела.

Значение лихорадки для организма

Защитно-приспособительное значение:

↑иммунологической защиты (↑ фагоцитоза, ↑экзоцитоза ферментов, АФК, ↑синтеза ИФ, ↑активации и дифференцировки ЛФ, стимуляция выработки антител); нарушение репликации некоторых вирусов, бактериостатический, бактерицидный эффекты, торможение пролиферации опухолевых клеток

Отрицательное значение: высокая лихорадка доставляет страдание больному, неблагоприятно действует на ССС и ЦНС, процессы пищеварения и в целом на метаболизм.

(+)Билет 33

1. Изменение микроциркуляции при шоке и гипоксии

Шок – это остро развивающийся патологический процесс, возникающий в ответ на воздействие экстремального (сверхсильного) раздражителя.

Он сопровождается тяжелыми нарушениями деятельности центральной нервной системы, обмена веществ и, главное, дисрегуляцией микроциркуляции, что ведёт к деструктивным изменениям тканей и органов.

Классификация шока по патогенезу:

1.​ Гиповолемический шок – связан с резкой потерей объема циркулирующей крови или жидкости (кровотечение, обезвоживание, ожоговая болезнь).

Гипоксия (недостаток кислорода в тканях) — обязательный компонент шока и сама по себе может нарушать микроциркуляцию:

●​ Уменьшается синтез АТФ → нарушение сократимости гладкомышечных клеток сосудов.

●​ Повышается уровень молочной кислоты → ацидоз.

●​ Возникают отёки из-за повышения проницаемости капилляров.

●​ Активируется свертывающая система крови → микроангиопатия.

2. Аллергия при инфекционном процессе (Аллергия. Псевдоаллергия. Определение понятий. Стадии аллергической реакции.) ответ на то, что он читал

Аллергия — это извращённая (повышенная) иммунная реактивность организма в

ответ на повторное попадание в организм аллергена, сопровождающаяся

повреждением тканей и органов.

●​ Это иммунопатологический процесс, то есть связанный с иммунной системой.

●​ Основу составляет реакция антигена (аллергена) с антителом или

сенсибилизированным Т-лимфоцитом, что запускает каскад воспалительных, повреждающих реакций.

Псевдоаллергия — это аллергоподобная реакция, которая:

●​ развивается без участия иммунной системы (без сенсибилизации),

●​ возникает уже при первом контакте с веществом, ●​ клинически напоминает аллергическую реакцию (отеки, крапивница,

бронхоспазм и др.).

Основной механизм: Прямое воздействие вещества (например, лекарств, пищевых добавок, контрастных веществ) на тучные клетки → выброс гистамина, лейкотриенов и других медиаторов без участия IgE.

Отличие аллергии и псевдоаллергии:

Аллергическая реакция — тип иммунного ответа, протекающий в несколько стадий.

Наиболее полно эти стадии описаны при аллергии I типа (анафилактическая реакция, IgE-зависимая), но в целом этапы сходны и для других типов.

1. Иммунологическая стадия

●​ Возникает при первом контакте с аллергеном (сенсибилизация).

●​ Происходит распознавание и захват аллергена антигенпрезентирующими клетками → активация Т-хелперов II типа → В-клетки превращаются в плазматические.

●​ Эти плазматические клетки начинают вырабатывать IgE-антитела, которые фиксятся на мембранах тучных клеток и базофилов (через рецепторы FcεRI).

●​ При повторном контакте: аллерген связывается с IgE на поверхности тучных клеток → активация тучных клеток, базофилов.

2. Патохимическая (или стадия образования медиаторов)

Дегрануляция тучных клеток:

●​ выброс гистамина, серотонина, гепарина, киназ, протеаз;

●​ синтез и секреция медленно реагирующей субстанции анафилаксии (SRSA): лейкотриенов, простагландинов, тромбоксанов.

Эти вещества вызывают: спазм гладкой мускулатуры (бронхоспазм), расширение сосудов (гипотония), повышение проницаемости капилляров (отеки), усиление секреции слизи, активацию хемотаксиса эозинофилов и нейтрофилов.

3. Патофизиологическая стадия (клинические проявления)

Реализуются клинические симптомы за счёт действия медиаторов: крапивница, кожный зуд, отёк Квинке, бронхиальная астма (бронхоспазм), анафилактический шок (падение АД, коллапс), ринит, конъюнктивит, тошнота, рвота, диарея при пищевой аллергии.

Происходит повреждение тканей, нарушаются функции органов.

В зависимости от длительности действия медиаторов и вовлечения других клеток развивается:

4. Поздняя фаза (через 4–8 ч)

Активация эозинофилов, нейтрофилов, Th2-лимфоцитов.

Повреждение тканей усиливается за счёт цитокинов, лизосомальных ферментов.

Эта фаза особенно важна в развитии хронического аллергического воспаления, например, при бронхиальной астме.

5. Хроническая стадия (если контакт с аллергеном длительный)

Развивается аллергическое воспаление с фиброзом, ремоделированием тканей, гиперплазией слизистой, мукоцеллюлярной метаплазией.

Характерно для хронических форм — аллергического ринита, астмы, дерматита.

Типы аллергических реакций (по классификации Джелла и Кумбса):

3. Эмфизема легких. Виды. Механизм развития

Эмфизема легких (от греч. emphysao – надувать) — патологическое состояние,

характеризующееся избыточным содержанием воздуха в легочной ткани, растяжением и разрушением альвеол, что приводит к увеличению объема легких и нарушению их функции.

Наиболее часто встречается хроническая диффузная обструктивная эмфизема,

которая развивается на фоне: ●​ хронического бронхита,

Ключевые патогенетические механизмы:

1.​ Активация лейкоцитарных протеаз (эластаза, коллагеназа) → разрушение эластического и коллагенового каркаса легких.

2.​ Дефицит антипротеаз (особенно α -антитрипсина) – часто имеет

наследственный характер. 3.​ "Клапанный" механизм:

○​ Слизистая пробка в бронхиолах пропускает воздух при вдохе, но

препятствует выходу при выдохе.

○​ Воздух накапливается → расширение альвеол и ацинусов →

обструкция и перерастяжение.

Патоморфология:

●​ Лёгкие увеличены, вздуты, бледные, не спадаются при вскрытии.

●​ Альвеолярные перегородки истончены, поры Кона (межальвеолярные отверстия) расширены.

●​ Капилляры редуцированы, может быть интракапиллярный склероз.

●​ Площадь дыхательной поверхности резко уменьшена → газообмен нарушен. ●​ Развивается альвеолярно-капиллярный блок.

●​ В бронхиолах – гипертрофия мышечной оболочки, воспаление, слизисто-гнойный экссудат.

Последствия:

●​ Нарушение вентиляционной функции.

●​ Гипертензия малого круга кровообращения.

●​ Гипертрофия правого желудочка → легочное сердце.

●​ В дальнейшем присоединяется сердечная недостаточность.

Классификация (виды) эмфиземы легких:

4. Причины развития недостаточности гипертрофированного миокарда

Лекция Усановой:

Гипертрофия миокарда — компенсаторная реакция сердца на длительную перегрузку, обеспечивающая усиление его насосной функции.

Но: длительная и выраженная гипертрофия → декомпенсация миокарда и развитие сердечной недостаточности.

Механизмы компенсации:

Увеличение объема кардиомиоцитов за счёт: роста саркоплазмы, ядер (гиперхромия, увеличение),

количества митохондрий, миофибрилл.

Одновременная гиперплазия:

соединительной ткани (стромы), сосудов миокарда, элементов интрамуральной иннервации.

Гипертрофированное сердце = гипертрофия миоцитов + сосудов + стромы + нервов.

Причины декомпенсации гипертрофированного миокарда: