3. Поздняя фаза — развивается через 2–8 часов, продолжается до нескольких суток:

●​ Активация генетической программы синтеза вторичных медиаторов: ○​ Производные арахидоновой кислоты: лейкотриены (С4, D4),

простагландины.

○​ Фактор активации тромбоцитов (PAF).

○​ Цитокины: IL-4, IL-5, IL-13, TNF-α и др.

●​ Приток воспалительных клеток: эозинофилов, нейтрофилов, макрофагов. ●​ Усиливаются воспаление и тканевое повреждение.

Медиаторы I типа гиперчувствительности:

Первичные (быстрого действия):

●​ Гистамин — сосудорасширение, зуд, бронхоспазм.

●​ Серотонин ●​ Гепарин

●​ Триптаза, химаза, гидролазы

●​ Факторы хемотаксиса (для эозинофилов и нейтрофилов)

Вторичные (отложенного действия):

●​ Лейкотриены C4, D4, E4 — бронхоспазм, усиление сосудистой проницаемости.

●​ Простагландины — расширение сосудов, боль, жар.

●​ Цитокины (IL-4, IL-5, TNF-α) — активация и привлечение эозинофилов, поддержание аллергического воспаления.

Болезни, развитие которых связано с I типом гиперчувствительности:

1. Системная анафилаксия:

●​ Анафилактический шок — тяжелое, генерализованное, угрожающее жизни состояние.

●​ Причины: укус насекомого, введение лекарств (пенициллин, анальгетики), пищевые аллергены (арахис, рыба).

2. Местные проявления (атопическая аллергия):

●​ Крапивница — зудящие волдыри и отек дермы.

●​ Ангионевротический отек (отек Квинке) — отек глубокой дермы и подкожной клетчатки, часто в области лица и дыхательных путей.

●​ Аллергический ринит (сенная лихорадка) — заложенность носа, чихание,

зуд, слезотечение.

●​ Аллергический конъюнктивит — покраснение глаз, зуд, отек век.

●​ Атопическая бронхиальная астма — бронхоспазм, гиперсекреция, обструкция дыхательных путей.

●​ Аллергический гастроэнтероколит — может быть связан с пищевой аллергией, проявляется болью, поносом, метеоризмом.​

4. Дизентерия. Этиология и патогенез. Патологическая анатомия. Отличия бациллярной дизентерии от амебной

Дизентерия (от греч. dys - расстройство и enteron - кишечник) - острое кишечное инфекционное заболевание с преимущественным поражением дистального отдела толстой кишки и сопровождающееся явлениями общей инфекционной интоксикации, обладающее фекально-оральным механизмом передачи.​

Выделяют две отдельные разновидности дизентерии:

Первый - амебиаз, вызываемый простейшим – дизентерийной амебой (Entamoeba histolytica);

Второй вид – дизентерия, вызываемая бактериями рода Shigella (т.е. шигеллез) ИЛИ О-тип энтеротоксичной кишечной палочки

Этиология

Бактерии рода Shigella представляют собой грамотрицательные неспорообразующие палочки, подразделяющиеся на 4 серогруппы: A, B, C и D, в которые входят:

●​ Группа А - S. Dysenteriae, включающая 12 сероваров, в том числе Григорьева-Шиги (S. Dysenteriae 1), Штутцера-Шмитца (S. Dysenteriae 2) и

Ларджа-Сакса (S. Dysenteriae 3-7), первый серовар способен продуцировать Шига-токсин

●​ Группа B – S. flexneri, включает 8 сероваров (1-6, X и Y), в том числе Ньюкасл

(S.flexneri 6)

●​ Группа С - S. Boydii, включают 18 сероваров (1 - 18)

●​ Группа D – S. Sonnei (серологически не дифференцируют)

Фактор патогенности – токсин ШИГА

Патогенез

Дизентерия - комплексное заболевание, возникающее при взаимодействии возбудителя с макроорганизмом и внешней средой.

Путь заражения - фекально-оральный

Инкубационный период - от 2 до 7 дней (чаще 2 — 3 дня)

Основные этапы развития инфекционного процесса:

●​ Начальный этап - преодоление естественных барьеров организма хозяина: механического, химического и экологического

●​ Этап адгезии ●​ Этап пенетрации в эпителий толстого кишечника

●​ Этап внутриклеточного размножения ●​ Этап элиминации

Звенья патогенеза:

●​ Попадание шигелл в толстую кишку, проникновение в колоноциты; ●​ Распространение по слизистой, проникновение в собственную пластинку

слизистой; ●​ Развитие катарального воспаления;

●​ Действие Шига-токсина ●​ При гибели шигелл выделяется энтеротоксин, обладает

вазонервно-паралитическим действием: нарушение кровотока в пораженной области.

●​ Действие токсина на интрамуральные ганглии, спастический эффект на моторику ЖКТ.

Структурные изменения при дизентерии:

При дизентерии наблюдаются изменения местного и общего характера.

Изменения местного характера развиваются в слизистой толстой кишки, главным образом в прямой и сигмовидной. Возникает колит, в развитии которого различают 4 стадии:

●​ Катаральный колит (2-3 сутки) ●​ Фибринозный колит (5-10 дней) ●​ Язвенный колит (10-12 дней)

●​ Стадия заживления язв

Общие изменения при дизентерии:

●​ Гиперплазию лимфоидных клеток в селезенке, приводящих к ее незначительному увеличению

●​ Жировую дистрофию печени и сердца, причем, в печени могут возникать мелкие очаги некроза

●​ Некроз эпителия канальцев в почках ●​ Нарушения минерального обмена, приводящие к появлению метастазов и

образованию микролитов и макролитов

Симптоматика: Заболевание, как правило, начинается с появления болей в животе, вслед за этим присоединяется расстройство стула. Дизентерия может начинаться с общих проявлений — слабости, вялости, подъема температуры и головной боли, но наибольшей выраженности проявления болезни достигают на 2—3 сутки болезни.

Различают 4 степени тяжести данного заболевания:

По длительности заболевания и типу различают:

1) Острую (колитическую) — длится до трёх месяцев, в свою очередь делится на:

●​ Циклическую ●​ Затяжную

2) Хроническую (длится более трёх месяцев), делится на:

●​ Рецидивирующую ●​ Непрерывная

Осложнения при дизентерии:

●​ Инфекционно-токсический шок (часто возникает на 2-3 недели от начала заболевания)

●​ Инфекционно-токсическая энцефалопатия ●​ Перфорация толстого кишечника (перитонит)

●​ Пневмония (из-за возникновения вторичного иммунодефицита) ●​ Тромбоз мезентериальных сосудов