(+)Билет 22

1. Гипертрофии. Виды и фазы развития

Гипертрофия — это увеличение массы и объёма органа или ткани за счёт увеличения размеров (но не количества!) клеток, составляющих эту ткань.

- увеличение объема функционирующей ткани, которая обеспечивает функции органа. (увеличение количества клеточных структур, компонентов стромы и сосудов – гиперплазия )

Механизмы гипертрофии

Особенности: Обратимый процесс (исчезает при устранении нагрузки). Поддерживается постоянной гиперфункцией.

Виды гипертрофии

1. Физиологическая (рабочая)

- в ответ на повышение функциональной нагрузки на орган Примеры: увеличение мышц у спортсменов. Гипертрофия матки при беременности.

2. Компенсаторная (при болезнях)

Фазы развития гипертрофии:

1.Инициация (сигнальная фаза): воздействие фактора (нагрузка, гормоны и т.п.) вызывает активацию рецепторов → передача сигнала в ядро.

2.Синтетическая фаза: активируется транскрипция РНК, синтез белков. Увеличивается количество миофиламентов, митохондрий, органелл → рост объема клетки.

3.Стабилизация: установление нового уровня функционирования органа. Если нагрузка сохраняется, гипертрофия поддерживается.

4.Декомпенсация (при патологической гипертрофии): при чрезмерной или продолжительной нагрузке. Гипертрофированные клетки истощаются → появляются дистрофия, некроз → атрофия или сердечная недостаточность (в случае сердца).

2. Нарушение кислотно-щелочного равновесия. Ацидозы и алкалозы. Виды, примеры

Кислотно-щелочное равновесие (КЩР) – это баланс между кислотами и основаниями в организме, поддерживаемый буферными системами, легкими и почками.

Нормальные значения: pH крови = 7.35–7.45 < 7.35 — ацидоз (закисление крови).

> 7.45 — алкалоз (защелачивание крови).

Системы буферной защиты:

1.​ Бикарбонатный буфер (H CO / HCO ) 2.​ Фосфатный буфер

3.​ Белковый буфер (гемоглобин, альбумины)

4.​ Лёгкие и почки — органы компенсации

Виды нарушений КЩР

I. По происхождению:

1.​ Дыхательные (респираторные) – связаны с изменением уровня CO

(углекислого газа).

2.​ Метаболические (обменные) – связаны с изменением HCO (бикарбоната) и других кислот/оснований.

II. По компенсации:

●​ Компенсированные – pH в норме, но изменены CO / HCO .

●​ Декомпенсированные – pH выходит за пределы нормы.

3. Шок. Определение. Виды. Патогенез

Шок – крайне тяжелое экстремальное состояние, развивающееся под действием сверхсильных патогенных факторов и характеризующееся:

-Прогрессирующим нарушением жизненно важных функций

-Стадийным течением (компенсация → декомпенсация)

-Полиорганной недостаточностью

Основные причины:

●​ Травмы (механические, ожоги, электротравмы) ●​ Массивная кровопотеря ●​ Гемотрансфузионные осложнения ●​ Анафилаксия

●​ Острая недостаточность жизненно важных органов ●​ Тяжелые интоксикации

Факторы риска:

●​ Экстремальные температуры ●​ Длительное голодание

●​ Нервное или психическое перевозбуждение ●​ Значительная физическая усталость ●​ Хронические заболевания ●​ Нарушения реактивности организма

Классификация (по причине)

1. Гиповолемический шок – уменьшение ОЦК.

●​ Геморрагический — при кровотечениях (травмы, язвы, разрывы органов).

●​ Обезвоживающий — при потере плазмы (ожоги, понос, рвота).

2.Кардиогенный шок – резкое снижение насосной функции сердца: Острый инфаркт миокарда. Аритмии. Тампонада сердца. Тромбоэмболия лёгочной артерии.

3.Септический (инфекционно-токсический) шок – генерализованная инфекция → токсины, цитокины → вазодилатация и капиллярная утечка. (Бактериемия (чаще грам(-), но и грам(+)). Сепсис, перитонит).

4.Анафилактический шок – острая аллергическая реакция (I тип гиперчувствительности). Антигены: лекарства, пища, укусы. Массивное высвобождение гистамина → вазодилатация, бронхоспазм.

5.Нейрогенный шок – потеря сосудистого тонуса из-за повреждения ЦНС. Травмы спинного мозга, анестезия, стресс. Резкая вазодилатация и венозное застаивание крови.

6.Ожоговый. (ожоги обычно > 15-20% площади тела у взрослых, > 10% у детей).

7.Травматический (переломы, размозжение тканей, кровопотеря)

По тяжести: I степени (легкий), II степени (средней тяжести), III степени (тяжелый)

Патогенез (общий для всех форм)

1.Триггерное повреждение (инфекция, травма, кровопотеря и т.д.)

2.Снижение эффективного кровообращения: Уменьшение ОЦК (гиповолемия).

Падение АД. Нарушение перфузии органов

3.Гипоксия тканей: Анаэробный гликолиз → лактат → метаболический ацидоз

4.Активация компенсаторных механизмов

●​ Симпато-адреналовая система (↑ ЧСС, сужение сосудов) ●​ РААС (задержка воды, натрия)

●​ Гормоны (АДГ, кортизол)

●​ Клиника: Возбуждение, тахипноэ. Бледность, холодный пот. АД нормальное или повышенное

5.Расстройства микроциркуляции (декомпенсация)

●​ Стаз крови, агрегация эритроцитов и тромбоцитов ●​ Повреждение эндотелия

●​ Синдром капиллярной утечки → отёки, ↓ ОЦК

6.Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС): Микротромбы +

кровотечения → полиорганная недостаточность Клиника: Заторможенность. Олигурия/анурия. Мраморность кожи. Критическая гипотензия

7.Терминальная стадия: Ишемия мозга, почек, печени → летальный исход при отсутствии лечения

Стадии шока

4. Первичный туберкулез, его исходы

Первичный туберкулез — это первая встреча организма с Mycobacterium tuberculosis, когда инфекция развивается на фоне отсутствия ранее сформированного иммунитета.

Характерен для детей и подростков, а также людей с иммунодефицитом. Поражает все органы, но чаще – легкие.

Сенсибилизация и аллергия, реакция ГНТ

Морфология первичного туберкулёза Формируется первичный туберкулезный комплекс (3 компонента):

1.​ Первичный аффект – очаг поражения в органе:

○​ Казеозный некроз + серозное воспаление вокруг.

○​ При аэрогенном заражении – в легких (субплеврально, чаще в III, VIII, IX, X сегментах правого легкого).

○​ При алиментарном заражении – в кишечнике (тощая или слепая кишка). 2.​ Лимфангит – воспаление лимфатических сосудов: лимфостаз, по ходу сосудов

– туберкулезные бугорки.

3.​ Лимфаденит – воспаление лимфоузлов: Увеличены, заполнены казеозными массами.

Патогенез и иммунологическая реакция Размножение микобактерий → захват макрофагами → активация Т-лимфоцитов →

гранулематозное воспаление.

Центр гранулемы → казеозный некроз.

Развивается сенсибилизация и развитие клеточного иммунитета (через 4–6 недель). Появляется реакция Манту (тест на Т-клеточный иммунитет).

Очаг Гона — первичный туберкулёзный очаг в лёгком при первичном туберкулёзе. Первоначально представляет собой небольшой очаг гранулёматозного воспаления.

Исходы первичного туберкулёза

1.Благоприятные (в большинстве случаев) ●​ Инволюция (заживление):

○​ Рубцевание очага Гона.

○​ Обызвествление (очаг Гона + лимфоузлы → «очаг Ранке» на рентгене). ○​ Формирование стойкого иммунитета.

2.Неблагоприятные (10–15%)

1.​ Прогрессирование первичного комплекса: Распад казеозного очага.

Бронхогенное распространение.

2.​ Лимфогенное или гематогенное распространение:

○​ Милиарный туберкулез — диссеминация по сосудам.