Добавил:
Pedro_pedro
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:ебаный патан, ебаный экз.pdf
X
- •//БЛЯДЬ Я ЗАЕБАЛСЯ
- •(+)Билет 1 = 2
- •Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы) - характеризуется накоплением всех видов жиров
- •Системные липидозы (наследственные ферментопатии):
- •Стромально-сосудистые жировые дистрофии - липидоз
- •(+)Билет 2 = 1
- •1. Первобытный этап
- •2. Античная медицина: Гиппократ (V век до н. э.)
- •4. Медицина Галена (II век н. э.)
- •5. Средневековье
- •7. XVII–XVIII века: становление научной медицины
- •8. XIX–XX века: расцвет научной патологии
- •(+)Билет 3
- •Синонимы I типа аллергической реакции:
- •Иммунный механизм и общий патогенез I типа:
- •1. Сенсибилизация (латентная стадия):
- •2. Ранняя (немедленная) фаза — развивается через 5–30 минут после повторного контакта:
- •3. Поздняя фаза — развивается через 2–8 часов, продолжается до нескольких суток:
- •Медиаторы I типа гиперчувствительности:
- •Болезни, развитие которых связано с I типом гиперчувствительности:
- •1. Системная анафилаксия:
- •2. Местные проявления (атопическая аллергия):
- •(+)Билет 4 =5
- •1. Нарушение сократительных свойств миокарда
- •а) Нарушение ионного баланса:
- •б) Нарушение энергетического обмена:
- •в) Симпатическая гиперстимуляция:
- •2. Внутрисердечная гемодинамика при сердечной недостаточности
- •а) Снижение ударного объема (УО) и сердечного выброса (СВ):
- •б) Повышение конечного диастолического объёма (КДО) и давления (КДД):
- •в) Нарушение клапанного аппарата:
- •г) Повышение давления в малом или большом круге:
- •3. Влияние нейрогуморальных механизмов
- •а) Симпатическая нервная система:
- •б) Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС):
- •в) Антидиуретический гормон (вазопрессин):
- •4. Депрессорные системы и их роль в патогенезе СН
- •б) Брадикинин:
- •в) Предсердный натрийуретический пептид (ПНП):
- •(+)Билет 5 =4
- •Синонимы:
- •Общий патогенез III типа гиперчувствительности:
- •Условия, необходимые для реализации III типа гиперчувствительности:
- •Иммунный механизм:
- •Основные медиаторы III типа гиперчувствительности:
- •Морфологические проявления:
- •Примеры заболеваний с участием III типа гиперчувствительности:
- •1. Экзогенные (инфекционно-аллергические) иммунокомплексные заболевания:
- •2. Аутоиммунные иммунокомплексные заболевания:
- •Итоговая схема патогенеза:
- •(+)Билет 6
- •(+)Билет 7
- •Основные компоненты желчи, обладающие патогенностью:
- •1. Мембранотоксичность (цитолиз):
- •3. Системная билирубинемия (гипербилирубинемия):
- •4. Повреждение почек:
- •5. Повреждение сосудистой стенки:
- •6. Аутоинтоксикация и воспаление:
- •7. Камнеобразование (холелитиаз):
- •8. Повреждение печени (гепатотоксичность):
- •(+)Билет 8
- •(+)Билет 9
- •2. Виды реактивности
- •I. По выраженности:
- •II. По специфичности:
- •III. По происхождению:
- •ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ АНEМИЙ
- •ЭТИОЛОГИЯ
- •1. Недостаточное поступление витамина В12/фолиевой кислоты:
- •2. Нарушение всасывания в ЖКТ:
- •3. Повышенная потребность:
- •ПАТОГЕНЕЗ
- •Характеристика мегалоцитов:
- •В результате:
- •КЛИНИКО-ГЕМАТОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА
- •Общий анализ крови:
- •Костномозговой пунктат:
- •(+)Билет 10
- •(+) Билет 11
- •(+)Билет 12
- •Классификация белковых дистрофий:
- •I. Паренхиматозные (внутриклеточные)
- •II. Стромально-сосудистые (внеклеточные)
- •I. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ
- •1. Зернистая дистрофия (мутное набухание)
- •3. Гидропическая дистрофия
- •4. Роговая дистрофия (ороговение)
- •2. Фибриноидное набухание
- •3. Гиалиноз
- •4. Амилоидоз
- •Острый аппендицит - острое экссудативное воспаление червеобразного отростка слепой кишки, чаще всего с гнойным характером. Клинически проявляется болью в животе, анорексией, тошнотой, повышением температуры, локальной болезненностью.
- •Этиология:
- •Морфологические формы (стадии):
- •Осложнения:
- •(+)Билет 13
- •Причины печеночной желтухи
- •Патогенез
- •Биохимические и клинические проявления
- •Подпеченочная (механическая, обструктивная) желтуха
- •Причины
- •Клинические проявления
- •Патогенез
- •Синдром ахолии — последствия нарушения желчеоттока
- •1. Нарушение свертываемости крови — общая характеристика
- •2. Основные компоненты гемостаза:
- •3. Роль внешней и внутренней систем свертывания крови
- •4. Патологии системы гемостаза
- •А. Тромботические состояния (склонность к тромбозам)
- •Б. Геморрагические синдромы (повышенная кровоточивость)
- •I. Коагулопатии с повышенной кровоточивостью
- •II. Коагулопатии с повышенной свертываемостью
- •6. Классификация геморрагических диатезов по типу кровоточивости
- •7. Тромбогеморрагический синдром (ДВС-синдром)
- •(+)Билет 14
- •Состав и строение гноя
- •Ферментативные свойства гноя
- •Морфологические формы гнойного воспаления
- •1. Абсцесс (гнойник)
- •2. Флегмона
- •3. Эмпиема
- •4. Гнойная рана
- •Причины гнойного воспаления
- •Течение и исход гнойного воспаления
- •Значение гнойного воспаления
- •(+)Билет 15
- •Экстренные механизмы
- •Долговременные механизмы
- •(+)Билет 16
- •Экзогенная
- •Врожденные формы:
- •Приобретённые формы:
- •(+)Билет 17
- •Причины венозной гиперемии
- •Классификация венозной гиперемии
- •Патогенетические механизмы общей венозной гиперемии
- •Клинические проявления венозной гиперемии
- •Микроскопические признаки венозной гиперемии
- •Классификация СД
- •Этиология и факторы риска
- •СД 1 типа
- •СД 2 типа
- •Патогенез
- •СД 1 типа
- •СД 2 типа
- •Исходы и осложнения
- •Осложнения СД (острые и хронические)
- •Экспериментальное воспроизведение
- •Молекулярные механизмы развития недостаточности миокарда
- •1. Повреждение кардиомиоцитов и нарушение энергетического обмена
- •2. Активация компенсаторных механизмов и молекулярные сдвиги
- •3. Прогрессирующая ремоделировка миокарда
- •4. Воспалительные механизмы
- •5. Нарушение регуляции генов и белков
- •(+)Билет 18
- •Основные причины геморрагий
- •Факторы свертывания крови
- •Плазменные факторы свертывания (коагулянты):
- •Тканевой тромбопластин (тканевой фактор) — запускает внешний путь свертывания.
- •Фазы свертывания крови
- •Антикоагулянтная система
- •Фибринолитическая система
- •Классификация геморрагических диатезов
- •ДВС-синдром (Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови)
- •Определение:
- •Причины:
- •Патогенез — 4 стадии:
- •I стадия — Гиперкоагуляция
- •II стадия — Коагулопатия потребления
- •IV стадия — Восстановительная
- •Формы ДВС-синдрома:
- •Общие сведения
- •2. Хроническая кортикостероидная недостаточность
- •Болезнь Аддисона (бронзовая болезнь)
- •3. Патофизиологические изменения при хронической недостаточности
- •3.1 Нарушения обмена веществ
- •Водный и минеральный обмен
- •Углеводный обмен
- •3.3 Адинамия (мышечная слабость)
- •3.4 Пигментация кожи и слизистых
- •(+)Билет 19
- •(+)Билет 20
- •(+)Билет 21
- •(+)Билет 22
- •(+)Билет 23
- •(+)Билет 24
- •(+)Билет 25
- •(+)Билет 26
- •(+)Билет 27
- •(+) Билет 28
- •(+) Билет 29
- •(+)Билет 31
- •(+)Билет 32
- •(+)Билет 33
- •(+) Билет 34
- •(+) Билет 35
- •(+) Билет 36
- •(+)Билет 38
- •(+)Билет 39
- •(+)Билет 40
- •(+)Билет 41
- •(+)Билет 42
- •(+)Билет 43
- •(+)Билет 44
- •(+)Билет 45
- •(+)Билет 46
- •(+)Билет 47
- •(+)Билет 48
- •(+)Билет 49
- •(+)Билет 50
- •(+)Билет 51
- •(+)Билет 52
- •(+)Билет 53
- •(+)Билет 54
- •(+)Билет 55
IV стадия — Восстановительная
● Выздоровление или остаточные дистрофические изменения тканей. ● При тяжёлом течении — высокая смертность (до 50%).
Формы ДВС-синдрома:
● Генерализованный и местный (локальный).
● По течению:
○ Острая (часы–сутки), ○ Подострая (дни–неделя),
○ Хроническая (недели–месяцы).
4. Недостаточность коры надпочечников
Общие сведения
Кортикостероидная недостаточность — состояние, при котором снижается или полностью прекращается выработка гормонов коры надпочечников. Может быть:
● Тотальная — выпадение всех гормонов (глюкокортикоидов, минералокортикоидов, андрогенов).
Соседние файлы в предмете Патология (патанатомия и патофизиология)