- •//БЛЯДЬ Я ЗАЕБАЛСЯ
- •(+)Билет 1 = 2
- •Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы) - характеризуется накоплением всех видов жиров
- •Системные липидозы (наследственные ферментопатии):
- •Стромально-сосудистые жировые дистрофии - липидоз
- •(+)Билет 2 = 1
- •1. Первобытный этап
- •2. Античная медицина: Гиппократ (V век до н. э.)
- •4. Медицина Галена (II век н. э.)
- •5. Средневековье
- •7. XVII–XVIII века: становление научной медицины
- •8. XIX–XX века: расцвет научной патологии
- •(+)Билет 3
- •Синонимы I типа аллергической реакции:
- •Иммунный механизм и общий патогенез I типа:
- •1. Сенсибилизация (латентная стадия):
- •2. Ранняя (немедленная) фаза — развивается через 5–30 минут после повторного контакта:
- •3. Поздняя фаза — развивается через 2–8 часов, продолжается до нескольких суток:
- •Медиаторы I типа гиперчувствительности:
- •Болезни, развитие которых связано с I типом гиперчувствительности:
- •1. Системная анафилаксия:
- •2. Местные проявления (атопическая аллергия):
- •(+)Билет 4 =5
- •1. Нарушение сократительных свойств миокарда
- •а) Нарушение ионного баланса:
- •б) Нарушение энергетического обмена:
- •в) Симпатическая гиперстимуляция:
- •2. Внутрисердечная гемодинамика при сердечной недостаточности
- •а) Снижение ударного объема (УО) и сердечного выброса (СВ):
- •б) Повышение конечного диастолического объёма (КДО) и давления (КДД):
- •в) Нарушение клапанного аппарата:
- •г) Повышение давления в малом или большом круге:
- •3. Влияние нейрогуморальных механизмов
- •а) Симпатическая нервная система:
- •б) Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС):
- •в) Антидиуретический гормон (вазопрессин):
- •4. Депрессорные системы и их роль в патогенезе СН
- •б) Брадикинин:
- •в) Предсердный натрийуретический пептид (ПНП):
- •(+)Билет 5 =4
- •Синонимы:
- •Общий патогенез III типа гиперчувствительности:
- •Условия, необходимые для реализации III типа гиперчувствительности:
- •Иммунный механизм:
- •Основные медиаторы III типа гиперчувствительности:
- •Морфологические проявления:
- •Примеры заболеваний с участием III типа гиперчувствительности:
- •1. Экзогенные (инфекционно-аллергические) иммунокомплексные заболевания:
- •2. Аутоиммунные иммунокомплексные заболевания:
- •Итоговая схема патогенеза:
- •(+)Билет 6
- •(+)Билет 7
- •Основные компоненты желчи, обладающие патогенностью:
- •1. Мембранотоксичность (цитолиз):
- •3. Системная билирубинемия (гипербилирубинемия):
- •4. Повреждение почек:
- •5. Повреждение сосудистой стенки:
- •6. Аутоинтоксикация и воспаление:
- •7. Камнеобразование (холелитиаз):
- •8. Повреждение печени (гепатотоксичность):
- •(+)Билет 8
- •(+)Билет 9
- •2. Виды реактивности
- •I. По выраженности:
- •II. По специфичности:
- •III. По происхождению:
- •ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ АНEМИЙ
- •ЭТИОЛОГИЯ
- •1. Недостаточное поступление витамина В12/фолиевой кислоты:
- •2. Нарушение всасывания в ЖКТ:
- •3. Повышенная потребность:
- •ПАТОГЕНЕЗ
- •Характеристика мегалоцитов:
- •В результате:
- •КЛИНИКО-ГЕМАТОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА
- •Общий анализ крови:
- •Костномозговой пунктат:
- •(+)Билет 10
- •(+) Билет 11
- •(+)Билет 12
- •Классификация белковых дистрофий:
- •I. Паренхиматозные (внутриклеточные)
- •II. Стромально-сосудистые (внеклеточные)
- •I. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ
- •1. Зернистая дистрофия (мутное набухание)
- •3. Гидропическая дистрофия
- •4. Роговая дистрофия (ороговение)
- •2. Фибриноидное набухание
- •3. Гиалиноз
- •4. Амилоидоз
- •Острый аппендицит - острое экссудативное воспаление червеобразного отростка слепой кишки, чаще всего с гнойным характером. Клинически проявляется болью в животе, анорексией, тошнотой, повышением температуры, локальной болезненностью.
- •Этиология:
- •Морфологические формы (стадии):
- •Осложнения:
- •(+)Билет 13
- •Причины печеночной желтухи
- •Патогенез
- •Биохимические и клинические проявления
- •Подпеченочная (механическая, обструктивная) желтуха
- •Причины
- •Клинические проявления
- •Патогенез
- •Синдром ахолии — последствия нарушения желчеоттока
- •1. Нарушение свертываемости крови — общая характеристика
- •2. Основные компоненты гемостаза:
- •3. Роль внешней и внутренней систем свертывания крови
- •4. Патологии системы гемостаза
- •А. Тромботические состояния (склонность к тромбозам)
- •Б. Геморрагические синдромы (повышенная кровоточивость)
- •I. Коагулопатии с повышенной кровоточивостью
- •II. Коагулопатии с повышенной свертываемостью
- •6. Классификация геморрагических диатезов по типу кровоточивости
- •7. Тромбогеморрагический синдром (ДВС-синдром)
- •(+)Билет 14
- •Состав и строение гноя
- •Ферментативные свойства гноя
- •Морфологические формы гнойного воспаления
- •1. Абсцесс (гнойник)
- •2. Флегмона
- •3. Эмпиема
- •4. Гнойная рана
- •Причины гнойного воспаления
- •Течение и исход гнойного воспаления
- •Значение гнойного воспаления
- •(+)Билет 15
- •Экстренные механизмы
- •Долговременные механизмы
- •(+)Билет 16
- •Экзогенная
- •Врожденные формы:
- •Приобретённые формы:
- •(+)Билет 17
- •Причины венозной гиперемии
- •Классификация венозной гиперемии
- •Патогенетические механизмы общей венозной гиперемии
- •Клинические проявления венозной гиперемии
- •Микроскопические признаки венозной гиперемии
- •Классификация СД
- •Этиология и факторы риска
- •СД 1 типа
- •СД 2 типа
- •Патогенез
- •СД 1 типа
- •СД 2 типа
- •Исходы и осложнения
- •Осложнения СД (острые и хронические)
- •Экспериментальное воспроизведение
- •Молекулярные механизмы развития недостаточности миокарда
- •1. Повреждение кардиомиоцитов и нарушение энергетического обмена
- •2. Активация компенсаторных механизмов и молекулярные сдвиги
- •3. Прогрессирующая ремоделировка миокарда
- •4. Воспалительные механизмы
- •5. Нарушение регуляции генов и белков
- •(+)Билет 18
- •Основные причины геморрагий
- •Факторы свертывания крови
- •Плазменные факторы свертывания (коагулянты):
- •Тканевой тромбопластин (тканевой фактор) — запускает внешний путь свертывания.
- •Фазы свертывания крови
- •Антикоагулянтная система
- •Фибринолитическая система
- •Классификация геморрагических диатезов
- •ДВС-синдром (Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови)
- •Определение:
- •Причины:
- •Патогенез — 4 стадии:
- •I стадия — Гиперкоагуляция
- •II стадия — Коагулопатия потребления
- •IV стадия — Восстановительная
- •Формы ДВС-синдрома:
- •Общие сведения
- •2. Хроническая кортикостероидная недостаточность
- •Болезнь Аддисона (бронзовая болезнь)
- •3. Патофизиологические изменения при хронической недостаточности
- •3.1 Нарушения обмена веществ
- •Водный и минеральный обмен
- •Углеводный обмен
- •3.3 Адинамия (мышечная слабость)
- •3.4 Пигментация кожи и слизистых
- •(+)Билет 19
- •(+)Билет 20
- •(+)Билет 21
- •(+)Билет 22
- •(+)Билет 23
- •(+)Билет 24
- •(+)Билет 25
- •(+)Билет 26
- •(+)Билет 27
- •(+) Билет 28
- •(+) Билет 29
- •(+)Билет 31
- •(+)Билет 32
- •(+)Билет 33
- •(+) Билет 34
- •(+) Билет 35
- •(+) Билет 36
- •(+)Билет 38
- •(+)Билет 39
- •(+)Билет 40
- •(+)Билет 41
- •(+)Билет 42
- •(+)Билет 43
- •(+)Билет 44
- •(+)Билет 45
- •(+)Билет 46
- •(+)Билет 47
- •(+)Билет 48
- •(+)Билет 49
- •(+)Билет 50
- •(+)Билет 51
- •(+)Билет 52
- •(+)Билет 53
- •(+)Билет 54
- •(+)Билет 55
Изменение поверхностного заряда (как правило, снижение) и натяжения мембран клеток (снижение).
- Причина для снижения заряда: повреждение мембран, нарушение баланса ионов по разные стороны мембраны из-за разруш. других клеток, нарушение энергообеспечения клетки.
- Последствия: изменение порога возбудимости клеток, изменения чувствительности к гормонам и нейромедиаторам.
- Причина для натяжения: накопление поверхностно активных веществ в очаге (фосфолипидов, вжк, кальция и калия).
- Последствия: облегчение подвижности и адгезии при фагоцитозе. Изменения коллоидного состояния цитоплазмы и межклеточного вещества (переход “золь-гель”). Как правило, характерно для макрофагов.
- Причина:накопление ионов, вжк и всего прочего + изменение гидратации цитоплазмы.
- Проявление: изменение степени полимеризации молекул, фазовые переходы микрофиламентов.
- Последствия:потенцирование миграции макрофагов в очаг
2. Гемический тип гипоксии (по лекции Усановой)
Гипоксия - ТПП, возникающий в организме при нарушении поступления О2 извне при нарушении доставки его к тканям и органам, а также при нарушении его использования ими.
Экзогенная
● Нормобарическая ● Гипобарическая
Эндогенная
● Респираторная ● Циркуляторная ● Гемическая ● Тканевая
● Гипоксия сверхнагрузки ● Смешанная
Гемическая гипоксия — это эндогенный тип гипоксии, при котором нарушена способность крови переносить кислород. Основной механизм
— снижение кислородной ёмкости крови, то есть снижение доставки O тканям при нормальном дыхании и кровообращении.
По причине выделяют два типа:
1. Эритропении (анемический тип). Снижение содержания эритроцитов в крови, ↓ Hb в крови.
Причины:
а. Подавление КМ кроветворения б. ↓ выброса эритропоэтина почками в. ↑ гемолиза эритроцитов
2. Гемоглобинопатии (нарушение возможности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать кислород). Пример приобретенных - отравление угарным газом.
Врожденные формы:
● Серповидно-клеточная анемия (HbS) — изменённая форма гемоглобина → снижение транспорта O .
● Талассемии (α, β) — нарушение синтеза глобиновых цепей → нефункциональный гемоглобин.
● Врожденная форма MetHbемии — избыток метгемоглобина (не способен связывать кислород).
Приобретённые формы:
● Образование СОHb (карбоксигемоглобина) — при отравлении угарным газом → гемоглобин блокирован.
● Образование MetHb (метгемоглобина с Fe³ ) — неспособен переносить
O .
+ Реакция организма на гипоксию ● Ткани получают меньше кислорода → переход на анаэробный
гликолиз ● Повышается молочная кислота → развивается лактатацидоз
● Возникает метаболический ацидоз, нарушается гомеостаз
● Увеличивается сердечный выброс и частота дыхания как компенсаторные реакции
3. Цирроз печени. Определение понятия. Классификация
Цирроз печени — это хроническое заболевание, сопровождающееся замещением паренхимы фиброзной тканью и образованием узлов регенерации, нарушающее функции печени и изменяющее её архитектонику.
Этиологическая классификация:
● инфекционный (вирусный гепатит B и C, паразитарные заболевания печени,
|
инфекции желчных путей); |
|
|
|
|
● токсический и токсико-аллергический |
(алкоголь, |
промышленные и пищевые |
|||
● |
яды, лекарственные вещества, аллергены); |
|
|
||
билиарный (холангит, холестаз различной природы); |
|
||||
● |
обменно-алиментарный (недостаточность белков, |
витаминов, |
|||
|
липотропных факторов, цирроз накопления при наследственных нарушениях |
||||
|
обмена); |
|
|
|
|
● циркуляторный (хронический венозный застой в печени); |
|
||||
● |
кардиогенный; |
|
|
|
|
● |
криптогенный цирроз (неизвестной этиологии). |
|
|
||
Основным фактором |
развития цирроза |
является |
нарушение |
трофики |
|
гепатоцитов и их разрушение. В результате постепенно формируются узелки (участки соединительной ткани), сформированные узлы сдавливают сосуды в дольках, и прогрессирует недостаточность кровообращение. От этого движения крови к системе воротной вены замедляется, сосуды переполняются и кровь начинает искать обходные пути движения.
Морфогенетическая классификация циррозов:
I. Постнекротический цирроз
Развивается после массивного некроза печени (вирусный гепатит, токсическое поражение).
● Коллапс стромы, широкие фиброзные поля, сближение портальных триад (более 3 в поле зрения).
● Некроз и дистрофия гепатоцитов, пролиферация холангиол, холестаз. ● Печень уменьшена, плотная, крупноузловая.
● Быстрое течение, ранняя печёночная недостаточность, поздняя портальная гипертензия.
II. Портальный цирроз
Финал хронических заболеваний печени (алкоголизм, гепатит, жировой гепатоз).
● Фиброзные септы из портальных зон, образование мелких ложных долек. ● Однородная микроскопия: тонкая фиброзная сеть, жировая дистрофия,
воспаление.
● Печень уменьшена, плотная, мелкоузловая. Медленное течение, ранняя портальная гипертензия, поздняя недостаточность.
А. Первичный билиарный цирроз
Аутоиммунный холангит: некроз и пролиферация желчных протоков, септы.
● Печень увеличена, плотная, серо-зелёна
B. Вторичный билиарный цирроз
При обструкции желчных путей (камни, опухоль): холестаз, воспаление, фиброз.
● Печень увеличена, плотная, зелёная, с расширенными протоками.
III. Смешанный цирроз
Сочетает признаки постнекротического и портального циррозов.
Морфологическая макроскопическая классификация связана с образованием этих узелков:
1. Неполный септальный цирроз (узлы-регенераторы отсутствуют, паренхиму печени пересекают тонкие септы, часть которых заканчивается слепо).
2. Микроузловой цирроз (узлы регенерации одинаковой величины, обычно диаметром не более 1 см, имеют, как правило, монолобулярное строение; септы в них узкие);
3. Крупноузловой цирроз (характерны узлы регенерации разной величины, диаметр больших из них составляет 5 см, многие узлы мультилобулярные, с широкими септами);
4. Смешанный цирроз.
Морфологическая гистологическая классификация связана со строением узлов-регенераторов:
1) монолобулярный цирроз, если узлы-регенераторы захватывают одну печеночную дольку;
2) мультилобулярный, если они строятся на нескольких печеночных дольках; 3) мономультилобулярный — при сочетании первых двух видов цирроза.
Клинико-функциональная классификация:
Компенсированный (клетки уже начали погибать и замещаться соединительной тканью, но функции еще выполняют).
Субкомпенсированный.
Декомпенсированный (Потеря функций органа).
Кроме этого учитываются активность (минимальная, умеренная, выраженная) и фаза (активная и неактивная) процесса.
Цирроз приводит не только к печеночной недостаточности и портальной гипертензии,
но и к многочисленным внепеченочным (системным) осложнениям.
Ключевые особенности ложных долек:
-Нет балочного строения.
-Нет центральной вены и портальных триад.
-Хаотичное расположение гепатоцитов и сосудов → нарушение кровотока.
Патогенез
1. Повреждающий фактор (токсины, вирусы, алкоголь) → дистрофия гепатоцитов.
2. Некроз клеток печени → воспаление.
3. Активация звездчатых клеток → синтез коллагена → фиброз.
4. Образование ложных долек → сдавление сосудов → ишемия → новый цикл повреждения.
Нарушение структуры печени. Портальная гипертензия (повышение давления в воротной вене).
Портальная гипертензия
Причина: внутрипеченочный блок кровотока из-за фиброза.
Последствия:
Обходные пути (шунты) → кровь минует печень:
● Варикозное расширение вен:
○ Пищевода и желудка → риск кровотечения (рвота "кофейной гущей"). ○ Геморроидальных вен → кровь в стуле.
○ Передней брюшной стенки → "голова медузы".
● Токсины из кишечника попадают в общий кровоток → энцефалопатия.
4. Порфирия. Виды. Этиология и патогенез. Изменения в организме. Осложнения
(лечение?)
Порфирины - предшественники простетической части гемоглобина, имеющие, как и гем, то же тетрапиррольное кольцо, но лишенное железа. По химической природе порфирины близки билирубину.
В норме порфирины обнаруживаются в крови, моче, тканях.
Они обладают свойством повышать чувствительность организма, прежде всего кожи, к свету и являются поэтому антагонистами меланина (ОДНО ИЗ ПРОЯВЛЕНИЙ ПОРФИРИИ - СВЕТОБОЯЗНЬ).
При нарушениях обмена порфиринов возникают порфирии, характерно: порфиринемия, порфиринурия, резкое повышение чувствительности к ультрафиолетовым лучам (светобоязнь, эритема, дерматит).
Различают приобретенную и врожденную порфирии.
1. Приобретенная порфирия наблюдается при интоксикациях (свинец, сульфазол, барбитураты), авитаминозах (пеллагра), пернициозной анемии, некоторых заболеваниях печени. Отмечаются нарушения функции нервной системы, повышенная чувствительность к свету, нередко развиваются желтуха, пигментация кожи, в моче обнаруживают большое количество порфиринов.
2. Врожденная порфирия - редкое наследственное заболевание.
Две формы:
А. При нарушении синтеза порфирина в эритробластах
(недостаточность уропорфириногена III - косинтетазы) развивается эритропоэтическая форма.
Проявления: гемолитическая анемия, поражаются нервная система и желудочно-кишечный тракт (рвота, диарея). Порфирины накапливаются в селезенке, костях и зубах, которые приобретают коричневый цвет; моча, содержащая большое количество порфиринов, становится желто-красной
Б. При нарушении синтеза порфирина в клетках печени (недостаточность уропорфирина III - косинтетазы) - печеночная форма порфирии. Проявление: печень увеличивается, становится серо-коричневой, в ожиревших гепатоцитах, помимо отложений порфиринов, находят гемосидерин.
Помимо вышеперечисленных проявлений, к осложнениям можно отнести:
желчнокаменная болезнь; параличи; кома; почечная и дыхательная недостаточность, иногда встречаются при порфирии.
Лечение
Острое течение: Гемин (гематин) для подавления синтеза порфиринов, симптоматическая терапия (обезболивание, коррекция электролитов).