- •//БЛЯДЬ Я ЗАЕБАЛСЯ
 - •(+)Билет 1 = 2
 - •Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы) - характеризуется накоплением всех видов жиров
 - •Системные липидозы (наследственные ферментопатии):
 - •Стромально-сосудистые жировые дистрофии - липидоз
 - •(+)Билет 2 = 1
 - •1. Первобытный этап
 - •2. Античная медицина: Гиппократ (V век до н. э.)
 - •4. Медицина Галена (II век н. э.)
 - •5. Средневековье
 - •7. XVII–XVIII века: становление научной медицины
 - •8. XIX–XX века: расцвет научной патологии
 - •(+)Билет 3
 - •Синонимы I типа аллергической реакции:
 - •Иммунный механизм и общий патогенез I типа:
 - •1. Сенсибилизация (латентная стадия):
 - •2. Ранняя (немедленная) фаза — развивается через 5–30 минут после повторного контакта:
 - •3. Поздняя фаза — развивается через 2–8 часов, продолжается до нескольких суток:
 - •Медиаторы I типа гиперчувствительности:
 - •Болезни, развитие которых связано с I типом гиперчувствительности:
 - •1. Системная анафилаксия:
 - •2. Местные проявления (атопическая аллергия):
 - •(+)Билет 4 =5
 - •1. Нарушение сократительных свойств миокарда
 - •а) Нарушение ионного баланса:
 - •б) Нарушение энергетического обмена:
 - •в) Симпатическая гиперстимуляция:
 - •2. Внутрисердечная гемодинамика при сердечной недостаточности
 - •а) Снижение ударного объема (УО) и сердечного выброса (СВ):
 - •б) Повышение конечного диастолического объёма (КДО) и давления (КДД):
 - •в) Нарушение клапанного аппарата:
 - •г) Повышение давления в малом или большом круге:
 - •3. Влияние нейрогуморальных механизмов
 - •а) Симпатическая нервная система:
 - •б) Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС):
 - •в) Антидиуретический гормон (вазопрессин):
 - •4. Депрессорные системы и их роль в патогенезе СН
 - •б) Брадикинин:
 - •в) Предсердный натрийуретический пептид (ПНП):
 - •(+)Билет 5 =4
 - •Синонимы:
 - •Общий патогенез III типа гиперчувствительности:
 - •Условия, необходимые для реализации III типа гиперчувствительности:
 - •Иммунный механизм:
 - •Основные медиаторы III типа гиперчувствительности:
 - •Морфологические проявления:
 - •Примеры заболеваний с участием III типа гиперчувствительности:
 - •1. Экзогенные (инфекционно-аллергические) иммунокомплексные заболевания:
 - •2. Аутоиммунные иммунокомплексные заболевания:
 - •Итоговая схема патогенеза:
 - •(+)Билет 6
 - •(+)Билет 7
 - •Основные компоненты желчи, обладающие патогенностью:
 - •1. Мембранотоксичность (цитолиз):
 - •3. Системная билирубинемия (гипербилирубинемия):
 - •4. Повреждение почек:
 - •5. Повреждение сосудистой стенки:
 - •6. Аутоинтоксикация и воспаление:
 - •7. Камнеобразование (холелитиаз):
 - •8. Повреждение печени (гепатотоксичность):
 - •(+)Билет 8
 - •(+)Билет 9
 - •2. Виды реактивности
 - •I. По выраженности:
 - •II. По специфичности:
 - •III. По происхождению:
 - •ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ АНEМИЙ
 - •ЭТИОЛОГИЯ
 - •1. Недостаточное поступление витамина В12/фолиевой кислоты:
 - •2. Нарушение всасывания в ЖКТ:
 - •3. Повышенная потребность:
 - •ПАТОГЕНЕЗ
 - •Характеристика мегалоцитов:
 - •В результате:
 - •КЛИНИКО-ГЕМАТОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА
 - •Общий анализ крови:
 - •Костномозговой пунктат:
 - •(+)Билет 10
 - •(+) Билет 11
 - •(+)Билет 12
 - •Классификация белковых дистрофий:
 - •I. Паренхиматозные (внутриклеточные)
 - •II. Стромально-сосудистые (внеклеточные)
 - •I. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ
 - •1. Зернистая дистрофия (мутное набухание)
 - •3. Гидропическая дистрофия
 - •4. Роговая дистрофия (ороговение)
 - •2. Фибриноидное набухание
 - •3. Гиалиноз
 - •4. Амилоидоз
 - •Острый аппендицит - острое экссудативное воспаление червеобразного отростка слепой кишки, чаще всего с гнойным характером. Клинически проявляется болью в животе, анорексией, тошнотой, повышением температуры, локальной болезненностью.
 - •Этиология:
 - •Морфологические формы (стадии):
 - •Осложнения:
 - •(+)Билет 13
 - •Причины печеночной желтухи
 - •Патогенез
 - •Биохимические и клинические проявления
 - •Подпеченочная (механическая, обструктивная) желтуха
 - •Причины
 - •Клинические проявления
 - •Патогенез
 - •Синдром ахолии — последствия нарушения желчеоттока
 - •1. Нарушение свертываемости крови — общая характеристика
 - •2. Основные компоненты гемостаза:
 - •3. Роль внешней и внутренней систем свертывания крови
 - •4. Патологии системы гемостаза
 - •А. Тромботические состояния (склонность к тромбозам)
 - •Б. Геморрагические синдромы (повышенная кровоточивость)
 - •I. Коагулопатии с повышенной кровоточивостью
 - •II. Коагулопатии с повышенной свертываемостью
 - •6. Классификация геморрагических диатезов по типу кровоточивости
 - •7. Тромбогеморрагический синдром (ДВС-синдром)
 - •(+)Билет 14
 - •Состав и строение гноя
 - •Ферментативные свойства гноя
 - •Морфологические формы гнойного воспаления
 - •1. Абсцесс (гнойник)
 - •2. Флегмона
 - •3. Эмпиема
 - •4. Гнойная рана
 - •Причины гнойного воспаления
 - •Течение и исход гнойного воспаления
 - •Значение гнойного воспаления
 - •(+)Билет 15
 - •Экстренные механизмы
 - •Долговременные механизмы
 - •(+)Билет 16
 - •Экзогенная
 - •Врожденные формы:
 - •Приобретённые формы:
 - •(+)Билет 17
 - •Причины венозной гиперемии
 - •Классификация венозной гиперемии
 - •Патогенетические механизмы общей венозной гиперемии
 - •Клинические проявления венозной гиперемии
 - •Микроскопические признаки венозной гиперемии
 - •Классификация СД
 - •Этиология и факторы риска
 - •СД 1 типа
 - •СД 2 типа
 - •Патогенез
 - •СД 1 типа
 - •СД 2 типа
 - •Исходы и осложнения
 - •Осложнения СД (острые и хронические)
 - •Экспериментальное воспроизведение
 - •Молекулярные механизмы развития недостаточности миокарда
 - •1. Повреждение кардиомиоцитов и нарушение энергетического обмена
 - •2. Активация компенсаторных механизмов и молекулярные сдвиги
 - •3. Прогрессирующая ремоделировка миокарда
 - •4. Воспалительные механизмы
 - •5. Нарушение регуляции генов и белков
 - •(+)Билет 18
 - •Основные причины геморрагий
 - •Факторы свертывания крови
 - •Плазменные факторы свертывания (коагулянты):
 - •Тканевой тромбопластин (тканевой фактор) — запускает внешний путь свертывания.
 - •Фазы свертывания крови
 - •Антикоагулянтная система
 - •Фибринолитическая система
 - •Классификация геморрагических диатезов
 - •ДВС-синдром (Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови)
 - •Определение:
 - •Причины:
 - •Патогенез — 4 стадии:
 - •I стадия — Гиперкоагуляция
 - •II стадия — Коагулопатия потребления
 - •IV стадия — Восстановительная
 - •Формы ДВС-синдрома:
 - •Общие сведения
 - •2. Хроническая кортикостероидная недостаточность
 - •Болезнь Аддисона (бронзовая болезнь)
 - •3. Патофизиологические изменения при хронической недостаточности
 - •3.1 Нарушения обмена веществ
 - •Водный и минеральный обмен
 - •Углеводный обмен
 - •3.3 Адинамия (мышечная слабость)
 - •3.4 Пигментация кожи и слизистых
 - •(+)Билет 19
 - •(+)Билет 20
 - •(+)Билет 21
 - •(+)Билет 22
 - •(+)Билет 23
 - •(+)Билет 24
 - •(+)Билет 25
 - •(+)Билет 26
 - •(+)Билет 27
 - •(+) Билет 28
 - •(+) Билет 29
 - •(+)Билет 31
 - •(+)Билет 32
 - •(+)Билет 33
 - •(+) Билет 34
 - •(+) Билет 35
 - •(+) Билет 36
 - •(+)Билет 38
 - •(+)Билет 39
 - •(+)Билет 40
 - •(+)Билет 41
 - •(+)Билет 42
 - •(+)Билет 43
 - •(+)Билет 44
 - •(+)Билет 45
 - •(+)Билет 46
 - •(+)Билет 47
 - •(+)Билет 48
 - •(+)Билет 49
 - •(+)Билет 50
 - •(+)Билет 51
 - •(+)Билет 52
 - •(+)Билет 53
 - •(+)Билет 54
 - •(+)Билет 55
 
(+)Билет 3
1. Клиническая и биологическая смерть. Трупные изменения
Клиническая смерть — это обратимый этап умирания, наступающий в момент прекращения сердечной и дыхательной деятельности. Реанимационные мероприятия, начатые в это время, могут привести к полному восстановлению функций организма.
Основные признаки клинической смерти:
● потеря сознания, отсутствие реакции на звуковые и тактильные раздражители;
● отсутствие дыхания отсутствие пульса на сонных артериях;
● кожные покровы бледные с землистым оттенком;
● зрачки широкие (во всю радужку), не реагируют на свет.
Причины:
●  Кардиальные. Первичные нарушения сократительной способности миокарда, вызванные острой коронарной патологией или воздействием кардиотоксических веществ.
● Некардиальные. Состояния, сопровождающиеся развитием выраженной гипоксии: утопление, удушение, обструкция дыхательных путей и острая дыхательная недостаточность и др
Патогенез: после остановки дыхания и кровообращения в организме начинают быстро развиваться деструктивные процессы. Ткани испытывают кислородное голодание. При остановке кровотока активизируется свертывающая система крови, в сосудах образуются микротромбы. Метаболический ацидоз. pH внутренней среды снижается до 7 и ниже. Длительное отсутствие кровообращения становятся причиной необратимых изменений и биологической смерти.
Биологическая смерть - изменения во всех органах и системах, которые носят постоянный, необратимый, трупный характер, начало аутолитических процессов.
Признаки:
● отсутствие сердечной деятельности и дыхания;
● максимальное расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет; кошачий зрачок
●  наличие  | 
	посмертного  | 
	гипостаза  | 
||
(синюшно-фиолетовых  | 
	трупных  | 
	пятен)  | 
	на  | 
|
нижележащих частях тела.  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
|
● трупное окоченение - посмертное уплотнение мышц трупа
● трупное охлаждение.
2.Гипоксия. Гипоксемия. Асфиксия. Функциональные и морфологические изменения
Гипоксия - типовой патологический процесс, возникающий в организме при нарушении поступления О2 извне, при нарушении доставки его к тканям и органам, а также при нарушении его использования ими.
● физиологическая: периодический дефицит О2, в утробе матери, во сне. компенсируется усилением мощности транспортных систем и систем утилизации О2.
● патологическая: постоянный дефицит О2, вследствие чего в организме начинаются деструктивные процессы.
Гипоксемия — представляет собой понижение содержания кислорода в крови вследствие различных причин, среди которых нарушение кровообращения, повышенная потребность тканей в кислороде (избыточная мышечная нагрузка и др.), уменьшение газообмена в лёгких при их заболеваниях, уменьшение содержания гемоглобина в крови (например, при анемиях), уменьшения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (высотная болезнь) и др. При гипоксемии парциальное давление кислорода в артериальной крови (РаО2) составляет менее 60 мм рт. ст., сатурация ниже 90 Гипоксемия является одной из причин гипоксии
Причины гипоксии: нарушение доставки О2 к тканям, нарушение утилизации О2 дыхательными системами клетки.
Основное звено патогенеза — нарушение окислительного фосфорилирования в митохондриях, имеющее 2 последствия:
● Нарушение образования АТФ → энергодефицит → нарушение энергозависимых процессов, а именно: сокращения, синтеза, активного транспорта — потеря потенциала покоя, поступление в клетку ионов кальция и воды.
● Накопление молочной кислоты и кислот цикла Кребса
→ацидоз, вызывающий: блокаду гликолиза; повышение проницаемости мембран; активацию лизосомальных ферментов в цитоплазме с последующим аутолизом клетки.
Классификация гипоксий:
1. экзогенная
a. нормобарическая: содержание О во вдыхаемом воздухе ↓ при нормальном атмосферном давлении (замкнутые невентилируемые пространства)
b. гипобарическая: содержание О во вдыхаемом воздухе ↓ при сниженном атмосферном давлении (при восхождении в горы)
2. эндогенная:
a. респираторная (дыхательная): из-за нарушения функции внешнего дыхания (при патологии ЦНС или аппарата внешнего дыхания)
b. циркуляторная (гемодинамическая) гипоксия:
из-за нарушения кровообращения. В зависимости от механизмов развития циркуляторной гипоксии можно выделить ишемическую и застойную формы. Локальная циркуляторная гипоксия возникает в зоне тромбоза, эмболии, ишемии, венозной гиперемии в тех или иных органах и тканях. Генерализованная - при сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, обезвоживании
c. гемическая:
● анемический тип: ↓ содержания эритроцитов в крови, ↓ Hb в крови, подавление КМ кроветворения, ↓ выброса эритропоэтина почками, ↑ гемолиза эритроцитов
● гемоглобинопатии: врожденные (Серповидно-клеточная анемия, Талассемии (ά, β), метгемоглобинемия) и приобретённые (Образование карбгемоглобина, MetHb (содержит Fe3+) при воздействии окислителей или при патологии ЖКТ)
*Экзогенная форма (при действии окислителей) * Эндогенная форма
(при патологии ЖКТ)
d. тканевая гипоксия: Нарушение утилизации О2 в тканях. Нарушается работа ферментов окислительного фосфорилирования дыхательной цепи.
Причины:
● e.   | 
	блок\нарушение  | 
	ферментов  | 
	из-за  | 
|
отравления\гиповитаминоза,  | 
	Разобщение  | 
|||
окисления и фосфорилирования - Действие 2-4 динитрофенола
● - Активация ПОЛДестабилизация мембран клеток, изменение проницаемости клеток
●  | 
	f.   | 
	гипоксия  | 
	
  | 
	сверхнагрузки:  | 
	
  | 
	при  | 
  | 
	сверхинтенсивной  | 
	деятельности органа  | 
	или  | 
|||
  | 
	ткани (тяжелая физнагрузка, в эпилептическом  | 
|||||
●  | 
	очаге ГМ в нейронах)  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
||
g.   | 
	смешанная  | 
	-  | 
	НАИБОЛЕЕ  | 
	ЧАСТО  | 
||
  | 
	ВСТРЕЧАЕТСЯ,  | 
	ПРЕДСТАВЛЯЕТ  | 
	СОБОЙ  | 
|||
  | 
	КОМБИНАЦИЮ 2-3 ВИДОВ ГИПОКСИЙ.  | 
|||||
  | 
	ПРИ  | 
	РАКОВОЙ  | 
	КАХЕКСИИ ТКАНЕВАЯ  | 
|||
  | 
	ГИПОКСИЯ МОЖЕТ СОЧЕТАТЬСЯ  | 
	С  | 
||||
  | 
	ДЫХАТЕЛЬНОЙ  | 
	,  | 
	ЦИРКУЛЯТОРНОЙ  | 
	И  | 
||
  | 
	ГЕМИЧЕСКОЙ ГИПОКСИЕЙ  | 
	
  | 
	
  | 
|||
Механизмы дыхательной гипоксии:
● Альвеолярная гиповентиляция (Обструкция, рестрикция)
● Нарушение вентиляционно-перфузионных взаимоотношений (ВПО < 0,6)
ВПО = МАВ/Q =0,8-1 (в норме)
(МАВ - минутная альвеолярная вентиляция (норма=4-6 л\мин); Q - объемная скорость кровотока)
● Чрезмерное развитие артерио-венозных анастомозов (Растет Q)
● Нарушение диффузии кислорода в легких
● снижение диффузионной способности легких (хронических заболевания органов дыхания, пневмокониозы и др.
● Увеличение толщины аэрогематического барьера
Механизмы адаптации:
1. экстренные:
a. Дыхательные: ↑ объема легочной вентиляции. Эффект: учащение, углубление дыхания; расширение бронхов; включение неработающих альвеол
b. Кардиальные: ↑ УО и ЧСС
c. Сосудистые: ↑ тонуса сосудов, скорости кровотока, ↑ d сосудов в ГМ и сердце. Эффект: перераспределение крови и выход депонированной крови
d. Гемические: ↑диссоциации HbO , усиление деформации эритроцитов, ↑ способности Hb связывать О при ↓его парциального Р; ↑ миоглобина в мышечных органах. Эффект: ↑ кислородной емкости крови
