Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ебаный патан, ебаный экз.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
06.07.2025
Размер:
15.4 Mб
Скачать

(+)Билет 3

1. Клиническая и биологическая смерть. Трупные изменения

Клиническая смерть — это обратимый этап умирания, наступающий в момент прекращения сердечной и дыхательной деятельности. Реанимационные мероприятия, начатые в это время, могут привести к полному восстановлению функций организма.

Основные признаки клинической смерти:

​ потеря сознания, отсутствие реакции на звуковые и тактильные раздражители;

​ отсутствие дыхания отсутствие пульса на сонных артериях;

​ кожные покровы бледные с землистым оттенком;

​ зрачки широкие (во всю радужку), не реагируют на свет.

Причины:

● ​ Кардиальные. Первичные нарушения сократительной способности миокарда, вызванные острой коронарной патологией или воздействием кардиотоксических веществ.

Некардиальные. Состояния, сопровождающиеся развитием выраженной гипоксии: утопление, удушение, обструкция дыхательных путей и острая дыхательная недостаточность и др

Патогенез: после остановки дыхания и кровообращения в организме начинают быстро развиваться деструктивные процессы. Ткани испытывают кислородное голодание. При остановке кровотока активизируется свертывающая система крови, в сосудах образуются микротромбы. Метаболический ацидоз. pH внутренней среды снижается до 7 и ниже. Длительное отсутствие кровообращения становятся причиной необратимых изменений и биологической смерти.

Биологическая смерть - изменения во всех органах и системах, которые носят постоянный, необратимый, трупный характер, начало аутолитических процессов.

Признаки:

​ отсутствие сердечной деятельности и дыхания;

​ максимальное расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет; кошачий зрачок

● ​ наличие

посмертного

гипостаза

(синюшно-фиолетовых

трупных

пятен)

на

нижележащих частях тела.

 

 

 

​ трупное окоченение - посмертное уплотнение мышц трупа

​ трупное охлаждение.

2.Гипоксия. Гипоксемия. Асфиксия. Функциональные и морфологические изменения

Гипоксия - типовой патологический процесс, возникающий в организме при нарушении поступления О2 извне, при нарушении доставки его к тканям и органам, а также при нарушении его использования ими.

​ физиологическая: периодический дефицит О2, в утробе матери, во сне. компенсируется усилением мощности транспортных систем и систем утилизации О2.

​ патологическая: постоянный дефицит О2, вследствие чего в организме начинаются деструктивные процессы.

Гипоксемия — представляет собой понижение содержания кислорода в крови вследствие различных причин, среди которых нарушение кровообращения, повышенная потребность тканей в кислороде (избыточная мышечная нагрузка и др.), уменьшение газообмена в лёгких при их заболеваниях, уменьшение содержания гемоглобина в крови (например, при анемиях), уменьшения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (высотная болезнь) и др. При гипоксемии парциальное давление кислорода в артериальной крови (РаО2) составляет менее 60 мм рт. ст., сатурация ниже 90 Гипоксемия является одной из причин гипоксии

Причины гипоксии: нарушение доставки О2 к тканям, нарушение утилизации О2 дыхательными системами клетки.

Основное звено патогенеза — нарушение окислительного фосфорилирования в митохондриях, имеющее 2 последствия:

​ Нарушение образования АТФ → энергодефицит → нарушение энергозависимых процессов, а именно: сокращения, синтеза, активного транспорта — потеря потенциала покоя, поступление в клетку ионов кальция и воды.

​ Накопление молочной кислоты и кислот цикла Кребса

ацидоз, вызывающий: блокаду гликолиза; повышение проницаемости мембран; активацию лизосомальных ферментов в цитоплазме с последующим аутолизом клетки.

Классификация гипоксий:

1.​ экзогенная

a.нормобарическая: содержание О во вдыхаемом воздухе ↓ при нормальном атмосферном давлении (замкнутые невентилируемые пространства)

b.гипобарическая: содержание О во вдыхаемом воздухе ↓ при сниженном атмосферном давлении (при восхождении в горы)

2.​ эндогенная:

a.респираторная (дыхательная): из-за нарушения функции внешнего дыхания (при патологии ЦНС или аппарата внешнего дыхания)

b.циркуляторная (гемодинамическая) гипоксия:

из-за нарушения кровообращения. В зависимости от механизмов развития циркуляторной гипоксии можно выделить ишемическую и застойную формы. Локальная циркуляторная гипоксия возникает в зоне тромбоза, эмболии, ишемии, венозной гиперемии в тех или иных органах и тканях. Генерализованная - при сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, обезвоживании

c.гемическая:

●​ анемический тип: ↓ содержания эритроцитов в крови, ↓ Hb в крови, подавление КМ кроветворения, ↓ выброса эритропоэтина почками, ↑ гемолиза эритроцитов

●​ гемоглобинопатии: врожденные (Серповидно-клеточная анемия, Талассемии (ά, β), метгемоглобинемия) и приобретённые (Образование карбгемоглобина, MetHb (содержит Fe3+) при воздействии окислителей или при патологии ЖКТ)

*Экзогенная форма (при действии окислителей) * Эндогенная форма

(при патологии ЖКТ)

d.тканевая гипоксия: Нарушение утилизации О2 в тканях. Нарушается работа ферментов окислительного фосфорилирования дыхательной цепи.

Причины:

●​ e. ​

блок\нарушение

ферментов

из-за

отравления\гиповитаминоза,

Разобщение

окисления и фосфорилирования - Действие 2-4 динитрофенола

●​ - Активация ПОЛДестабилизация мембран клеток, изменение проницаемости клеток

●​

f. ​

гипоксия

 

сверхнагрузки:

 

при

 

сверхинтенсивной

деятельности органа

или

 

ткани (тяжелая физнагрузка, в эпилептическом

●​

очаге ГМ в нейронах)

 

 

 

g. ​

смешанная

-

НАИБОЛЕЕ

ЧАСТО

 

ВСТРЕЧАЕТСЯ,

ПРЕДСТАВЛЯЕТ

СОБОЙ

 

КОМБИНАЦИЮ 2-3 ВИДОВ ГИПОКСИЙ.

 

ПРИ

РАКОВОЙ

КАХЕКСИИ ТКАНЕВАЯ

 

ГИПОКСИЯ МОЖЕТ СОЧЕТАТЬСЯ

С

 

ДЫХАТЕЛЬНОЙ

,

ЦИРКУЛЯТОРНОЙ

И

 

ГЕМИЧЕСКОЙ ГИПОКСИЕЙ

 

 

Механизмы дыхательной гипоксии:

​ Альвеолярная гиповентиляция (Обструкция, рестрикция)

​ Нарушение вентиляционно-перфузионных взаимоотношений (ВПО < 0,6)

ВПО = МАВ/Q =0,8-1 (в норме)

(МАВ - минутная альвеолярная вентиляция (норма=4-6 л\мин); Q - объемная скорость кровотока)

​ Чрезмерное развитие артерио-венозных анастомозов (Растет Q)

​ Нарушение диффузии кислорода в легких

●​ снижение диффузионной способности легких (хронических заболевания органов дыхания, пневмокониозы и др.

●​ Увеличение толщины аэрогематического барьера

Механизмы адаптации:

1.экстренные:

a.​ Дыхательные: ↑ объема легочной вентиляции. Эффект: учащение, углубление дыхания; расширение бронхов; включение неработающих альвеол

b.​ Кардиальные: ↑ УО и ЧСС

c.​ Сосудистые: ↑ тонуса сосудов, скорости кровотока, ↑ d сосудов в ГМ и сердце. Эффект: перераспределение крови и выход депонированной крови

d.​ Гемические: ↑диссоциации HbO , усиление деформации эритроцитов, ↑ способности Hb связывать О при ↓его парциального Р; ↑ миоглобина в мышечных органах. Эффект: ↑ кислородной емкости крови