
- •//БЛЯДЬ Я ЗАЕБАЛСЯ
- •(+)Билет 1 = 2
- •Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы) - характеризуется накоплением всех видов жиров
- •Системные липидозы (наследственные ферментопатии):
- •Стромально-сосудистые жировые дистрофии - липидоз
- •(+)Билет 2 = 1
- •1. Первобытный этап
- •2. Античная медицина: Гиппократ (V век до н. э.)
- •4. Медицина Галена (II век н. э.)
- •5. Средневековье
- •7. XVII–XVIII века: становление научной медицины
- •8. XIX–XX века: расцвет научной патологии
- •(+)Билет 3
- •Синонимы I типа аллергической реакции:
- •Иммунный механизм и общий патогенез I типа:
- •1. Сенсибилизация (латентная стадия):
- •2. Ранняя (немедленная) фаза — развивается через 5–30 минут после повторного контакта:
- •3. Поздняя фаза — развивается через 2–8 часов, продолжается до нескольких суток:
- •Медиаторы I типа гиперчувствительности:
- •Болезни, развитие которых связано с I типом гиперчувствительности:
- •1. Системная анафилаксия:
- •2. Местные проявления (атопическая аллергия):
- •(+)Билет 4 =5
- •1. Нарушение сократительных свойств миокарда
- •а) Нарушение ионного баланса:
- •б) Нарушение энергетического обмена:
- •в) Симпатическая гиперстимуляция:
- •2. Внутрисердечная гемодинамика при сердечной недостаточности
- •а) Снижение ударного объема (УО) и сердечного выброса (СВ):
- •б) Повышение конечного диастолического объёма (КДО) и давления (КДД):
- •в) Нарушение клапанного аппарата:
- •г) Повышение давления в малом или большом круге:
- •3. Влияние нейрогуморальных механизмов
- •а) Симпатическая нервная система:
- •б) Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС):
- •в) Антидиуретический гормон (вазопрессин):
- •4. Депрессорные системы и их роль в патогенезе СН
- •б) Брадикинин:
- •в) Предсердный натрийуретический пептид (ПНП):
- •(+)Билет 5 =4
- •Синонимы:
- •Общий патогенез III типа гиперчувствительности:
- •Условия, необходимые для реализации III типа гиперчувствительности:
- •Иммунный механизм:
- •Основные медиаторы III типа гиперчувствительности:
- •Морфологические проявления:
- •Примеры заболеваний с участием III типа гиперчувствительности:
- •1. Экзогенные (инфекционно-аллергические) иммунокомплексные заболевания:
- •2. Аутоиммунные иммунокомплексные заболевания:
- •Итоговая схема патогенеза:
- •(+)Билет 6
- •(+)Билет 7
- •Основные компоненты желчи, обладающие патогенностью:
- •1. Мембранотоксичность (цитолиз):
- •3. Системная билирубинемия (гипербилирубинемия):
- •4. Повреждение почек:
- •5. Повреждение сосудистой стенки:
- •6. Аутоинтоксикация и воспаление:
- •7. Камнеобразование (холелитиаз):
- •8. Повреждение печени (гепатотоксичность):
- •(+)Билет 8
- •(+)Билет 9
- •2. Виды реактивности
- •I. По выраженности:
- •II. По специфичности:
- •III. По происхождению:
- •ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ АНEМИЙ
- •ЭТИОЛОГИЯ
- •1. Недостаточное поступление витамина В12/фолиевой кислоты:
- •2. Нарушение всасывания в ЖКТ:
- •3. Повышенная потребность:
- •ПАТОГЕНЕЗ
- •Характеристика мегалоцитов:
- •В результате:
- •КЛИНИКО-ГЕМАТОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА
- •Общий анализ крови:
- •Костномозговой пунктат:
- •(+)Билет 10
- •(+) Билет 11
- •(+)Билет 12
- •Классификация белковых дистрофий:
- •I. Паренхиматозные (внутриклеточные)
- •II. Стромально-сосудистые (внеклеточные)
- •I. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ
- •1. Зернистая дистрофия (мутное набухание)
- •3. Гидропическая дистрофия
- •4. Роговая дистрофия (ороговение)
- •2. Фибриноидное набухание
- •3. Гиалиноз
- •4. Амилоидоз
- •Острый аппендицит - острое экссудативное воспаление червеобразного отростка слепой кишки, чаще всего с гнойным характером. Клинически проявляется болью в животе, анорексией, тошнотой, повышением температуры, локальной болезненностью.
- •Этиология:
- •Морфологические формы (стадии):
- •Осложнения:
- •(+)Билет 13
- •Причины печеночной желтухи
- •Патогенез
- •Биохимические и клинические проявления
- •Подпеченочная (механическая, обструктивная) желтуха
- •Причины
- •Клинические проявления
- •Патогенез
- •Синдром ахолии — последствия нарушения желчеоттока
- •1. Нарушение свертываемости крови — общая характеристика
- •2. Основные компоненты гемостаза:
- •3. Роль внешней и внутренней систем свертывания крови
- •4. Патологии системы гемостаза
- •А. Тромботические состояния (склонность к тромбозам)
- •Б. Геморрагические синдромы (повышенная кровоточивость)
- •I. Коагулопатии с повышенной кровоточивостью
- •II. Коагулопатии с повышенной свертываемостью
- •6. Классификация геморрагических диатезов по типу кровоточивости
- •7. Тромбогеморрагический синдром (ДВС-синдром)
- •(+)Билет 14
- •Состав и строение гноя
- •Ферментативные свойства гноя
- •Морфологические формы гнойного воспаления
- •1. Абсцесс (гнойник)
- •2. Флегмона
- •3. Эмпиема
- •4. Гнойная рана
- •Причины гнойного воспаления
- •Течение и исход гнойного воспаления
- •Значение гнойного воспаления
- •(+)Билет 15
- •Экстренные механизмы
- •Долговременные механизмы
- •(+)Билет 16
- •Экзогенная
- •Врожденные формы:
- •Приобретённые формы:
- •(+)Билет 17
- •Причины венозной гиперемии
- •Классификация венозной гиперемии
- •Патогенетические механизмы общей венозной гиперемии
- •Клинические проявления венозной гиперемии
- •Микроскопические признаки венозной гиперемии
- •Классификация СД
- •Этиология и факторы риска
- •СД 1 типа
- •СД 2 типа
- •Патогенез
- •СД 1 типа
- •СД 2 типа
- •Исходы и осложнения
- •Осложнения СД (острые и хронические)
- •Экспериментальное воспроизведение
- •Молекулярные механизмы развития недостаточности миокарда
- •1. Повреждение кардиомиоцитов и нарушение энергетического обмена
- •2. Активация компенсаторных механизмов и молекулярные сдвиги
- •3. Прогрессирующая ремоделировка миокарда
- •4. Воспалительные механизмы
- •5. Нарушение регуляции генов и белков
- •(+)Билет 18
- •Основные причины геморрагий
- •Факторы свертывания крови
- •Плазменные факторы свертывания (коагулянты):
- •Тканевой тромбопластин (тканевой фактор) — запускает внешний путь свертывания.
- •Фазы свертывания крови
- •Антикоагулянтная система
- •Фибринолитическая система
- •Классификация геморрагических диатезов
- •ДВС-синдром (Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови)
- •Определение:
- •Причины:
- •Патогенез — 4 стадии:
- •I стадия — Гиперкоагуляция
- •II стадия — Коагулопатия потребления
- •IV стадия — Восстановительная
- •Формы ДВС-синдрома:
- •Общие сведения
- •2. Хроническая кортикостероидная недостаточность
- •Болезнь Аддисона (бронзовая болезнь)
- •3. Патофизиологические изменения при хронической недостаточности
- •3.1 Нарушения обмена веществ
- •Водный и минеральный обмен
- •Углеводный обмен
- •3.3 Адинамия (мышечная слабость)
- •3.4 Пигментация кожи и слизистых
- •(+)Билет 19
- •(+)Билет 20
- •(+)Билет 21
- •(+)Билет 22
- •(+)Билет 23
- •(+)Билет 24
- •(+)Билет 25
- •(+)Билет 26
- •(+)Билет 27
- •(+) Билет 28
- •(+) Билет 29
- •(+)Билет 31
- •(+)Билет 32
- •(+)Билет 33
- •(+) Билет 34
- •(+) Билет 35
- •(+) Билет 36
- •(+)Билет 38
- •(+)Билет 39
- •(+)Билет 40
- •(+)Билет 41
- •(+)Билет 42
- •(+)Билет 43
- •(+)Билет 44
- •(+)Билет 45
- •(+)Билет 46
- •(+)Билет 47
- •(+)Билет 48
- •(+)Билет 49
- •(+)Билет 50
- •(+)Билет 51
- •(+)Билет 52
- •(+)Билет 53
- •(+)Билет 54
- •(+)Билет 55

(+)Билет 3
1. Клиническая и биологическая смерть. Трупные изменения
Клиническая смерть — это обратимый этап умирания, наступающий в момент прекращения сердечной и дыхательной деятельности. Реанимационные мероприятия, начатые в это время, могут привести к полному восстановлению функций организма.
Основные признаки клинической смерти:
● потеря сознания, отсутствие реакции на звуковые и тактильные раздражители;
● отсутствие дыхания отсутствие пульса на сонных артериях;
● кожные покровы бледные с землистым оттенком;
● зрачки широкие (во всю радужку), не реагируют на свет.
Причины:

● Кардиальные. Первичные нарушения сократительной способности миокарда, вызванные острой коронарной патологией или воздействием кардиотоксических веществ.
● Некардиальные. Состояния, сопровождающиеся развитием выраженной гипоксии: утопление, удушение, обструкция дыхательных путей и острая дыхательная недостаточность и др
Патогенез: после остановки дыхания и кровообращения в организме начинают быстро развиваться деструктивные процессы. Ткани испытывают кислородное голодание. При остановке кровотока активизируется свертывающая система крови, в сосудах образуются микротромбы. Метаболический ацидоз. pH внутренней среды снижается до 7 и ниже. Длительное отсутствие кровообращения становятся причиной необратимых изменений и биологической смерти.
Биологическая смерть - изменения во всех органах и системах, которые носят постоянный, необратимый, трупный характер, начало аутолитических процессов.
Признаки:
● отсутствие сердечной деятельности и дыхания;
● максимальное расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет; кошачий зрачок
● наличие |
посмертного |
гипостаза |
||
(синюшно-фиолетовых |
трупных |
пятен) |
на |
|
нижележащих частях тела. |
|
|
|
● трупное окоченение - посмертное уплотнение мышц трупа
● трупное охлаждение.
2.Гипоксия. Гипоксемия. Асфиксия. Функциональные и морфологические изменения
Гипоксия - типовой патологический процесс, возникающий в организме при нарушении поступления О2 извне, при нарушении доставки его к тканям и органам, а также при нарушении его использования ими.
● физиологическая: периодический дефицит О2, в утробе матери, во сне. компенсируется усилением мощности транспортных систем и систем утилизации О2.
● патологическая: постоянный дефицит О2, вследствие чего в организме начинаются деструктивные процессы.
Гипоксемия — представляет собой понижение содержания кислорода в крови вследствие различных причин, среди которых нарушение кровообращения, повышенная потребность тканей в кислороде (избыточная мышечная нагрузка и др.), уменьшение газообмена в лёгких при их заболеваниях, уменьшение содержания гемоглобина в крови (например, при анемиях), уменьшения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (высотная болезнь) и др. При гипоксемии парциальное давление кислорода в артериальной крови (РаО2) составляет менее 60 мм рт. ст., сатурация ниже 90 Гипоксемия является одной из причин гипоксии
Причины гипоксии: нарушение доставки О2 к тканям, нарушение утилизации О2 дыхательными системами клетки.
Основное звено патогенеза — нарушение окислительного фосфорилирования в митохондриях, имеющее 2 последствия:
● Нарушение образования АТФ → энергодефицит → нарушение энергозависимых процессов, а именно: сокращения, синтеза, активного транспорта — потеря потенциала покоя, поступление в клетку ионов кальция и воды.
● Накопление молочной кислоты и кислот цикла Кребса
→ацидоз, вызывающий: блокаду гликолиза; повышение проницаемости мембран; активацию лизосомальных ферментов в цитоплазме с последующим аутолизом клетки.
Классификация гипоксий:
1. экзогенная
a. нормобарическая: содержание О во вдыхаемом воздухе ↓ при нормальном атмосферном давлении (замкнутые невентилируемые пространства)
b. гипобарическая: содержание О во вдыхаемом воздухе ↓ при сниженном атмосферном давлении (при восхождении в горы)
2. эндогенная:
a. респираторная (дыхательная): из-за нарушения функции внешнего дыхания (при патологии ЦНС или аппарата внешнего дыхания)
b. циркуляторная (гемодинамическая) гипоксия:
из-за нарушения кровообращения. В зависимости от механизмов развития циркуляторной гипоксии можно выделить ишемическую и застойную формы. Локальная циркуляторная гипоксия возникает в зоне тромбоза, эмболии, ишемии, венозной гиперемии в тех или иных органах и тканях. Генерализованная - при сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, обезвоживании
c. гемическая:
● анемический тип: ↓ содержания эритроцитов в крови, ↓ Hb в крови, подавление КМ кроветворения, ↓ выброса эритропоэтина почками, ↑ гемолиза эритроцитов
● гемоглобинопатии: врожденные (Серповидно-клеточная анемия, Талассемии (ά, β), метгемоглобинемия) и приобретённые (Образование карбгемоглобина, MetHb (содержит Fe3+) при воздействии окислителей или при патологии ЖКТ)
*Экзогенная форма (при действии окислителей) * Эндогенная форма
(при патологии ЖКТ)
d. тканевая гипоксия: Нарушение утилизации О2 в тканях. Нарушается работа ферментов окислительного фосфорилирования дыхательной цепи.
Причины:
● e. |
блок\нарушение |
ферментов |
из-за |
|
отравления\гиповитаминоза, |
Разобщение |
окисления и фосфорилирования - Действие 2-4 динитрофенола
● - Активация ПОЛДестабилизация мембран клеток, изменение проницаемости клеток
● |
f. |
гипоксия |
|
сверхнагрузки: |
|
при |
|
сверхинтенсивной |
деятельности органа |
или |
|||
|
ткани (тяжелая физнагрузка, в эпилептическом |
|||||
● |
очаге ГМ в нейронах) |
|
|
|
||
g. |
смешанная |
- |
НАИБОЛЕЕ |
ЧАСТО |
||
|
ВСТРЕЧАЕТСЯ, |
ПРЕДСТАВЛЯЕТ |
СОБОЙ |
|||
|
КОМБИНАЦИЮ 2-3 ВИДОВ ГИПОКСИЙ. |
|||||
|
ПРИ |
РАКОВОЙ |
КАХЕКСИИ ТКАНЕВАЯ |
|||
|
ГИПОКСИЯ МОЖЕТ СОЧЕТАТЬСЯ |
С |
||||
|
ДЫХАТЕЛЬНОЙ |
, |
ЦИРКУЛЯТОРНОЙ |
И |
||
|
ГЕМИЧЕСКОЙ ГИПОКСИЕЙ |
|
|
Механизмы дыхательной гипоксии:
● Альвеолярная гиповентиляция (Обструкция, рестрикция)
● Нарушение вентиляционно-перфузионных взаимоотношений (ВПО < 0,6)
ВПО = МАВ/Q =0,8-1 (в норме)
(МАВ - минутная альвеолярная вентиляция (норма=4-6 л\мин); Q - объемная скорость кровотока)
● Чрезмерное развитие артерио-венозных анастомозов (Растет Q)
● Нарушение диффузии кислорода в легких
● снижение диффузионной способности легких (хронических заболевания органов дыхания, пневмокониозы и др.
● Увеличение толщины аэрогематического барьера
Механизмы адаптации:
1. экстренные:
a. Дыхательные: ↑ объема легочной вентиляции. Эффект: учащение, углубление дыхания; расширение бронхов; включение неработающих альвеол
b. Кардиальные: ↑ УО и ЧСС
c. Сосудистые: ↑ тонуса сосудов, скорости кровотока, ↑ d сосудов в ГМ и сердце. Эффект: перераспределение крови и выход депонированной крови
d. Гемические: ↑диссоциации HbO , усиление деформации эритроцитов, ↑ способности Hb связывать О при ↓его парциального Р; ↑ миоглобина в мышечных органах. Эффект: ↑ кислородной емкости крови