(+)Билет 14

1. Классификация типов кислородной недостаточности

Кислородная недостаточность=гипоксия

Коротенько:

Экзогенная - Гипоксическая гипоксия - развивается при уменьшении давления воздуха (высотная и горная болезнь) - гипобарическая; или при снижении парциального давления O2 во вдыхаемом воздухе - нормобарическая.

Дыхательный (легочный) тип гипоксии возникает в результате дыхательной недостаточности (нарушение функции дых. путей, легких, дых. центра).

Гемическая - снижение количества гемоглобина (анемия) или его инактивация (отравление СО)

Тканевая - обменные нарушения в клетке, угнетение и блокада дыхательных ферментов и/или митохондрий.

Циркуляторная гипоксия возникает при нарушениях кровообращения, приводящих к недостаточному кровоснабжению органов и тканей при массивной кровопотере, обезвоживании организма, падении сердечно-сосудистой деятельности Остальные типы вроде понятны.

2. Токсическая дистрофия печени. Причины. Исходы

Токсическая дистрофия (прогрессирующий массивный некроз печени) - обычно острое, редко хроническое, заболевание, характеризуется некрозом печени и печеночной недостаточностью.

Этиология и патогенез. Экзогенные причины (отравление, вирусные инфекции - как острая форма вир. гепатита), эндогенные (тиреотоксикоз, редко аллергич.) Механизм поражения различен, зависит от фактора поражения. Течение+пат анатомия

1.​ Первые дни - жировая дистрофия, некроз, аутолиз, образование жиробелкового детрита - все в центре долек. Печень увеличенная, ярко-желтая.

2.​ Вторая неделя - стадия желтой дистрофии. Процесс в п.1 распространяется на всю дольку, чуть-чуть нормальных гепатоцитов на периферии. Печень уменьшается, становится дряблой.

3.​ Третья неделя - стадия красной дистрофии. Жиробелковый детрит подвергается фагоцитозу - печень “тает на глазах”, быстро уменьшается в размерах. Оголяется ретикулярная строма с переполненными кровью сосудами - красный цвет.

Сопровождающие изменения: желтуха, гиперплазия околопеченочных лимфоузлов и селезенки, кровоизлияния в кожу и слизистые, дистрофия поджелудочной, миокарда, ЦНС.

Исход: смерть от острой печеночной недостаточности, если некроз не очень обширный, то исход - постнекротический цирроз.

Хроническая токсическая дистрофия - развивается медленно, при многократном поступлении яда в малых дозах. Исход - постнекротический цирроз.

3. Анемия. Патогенетическая классификация анемий (острая постгеморрагическая??)

Анемия – состояния, характеризующиеся уменьшением содержания эритроцитов и (или) гемоглобина в единице объема крови.

Клинические проявления:

1.Бледность кожных покровов и слизистых оболочек

2.Повышенная утомляемость

3.Головокружения, головные боли

4.Одышка

5.Тахикардия, возможна аритмия

6.Шум в ушах

Классификация.

1.​ По причине возникновения:

●​ Первичные (наследственные) ●​ Вторичные (приобретенные)

2.​ По механизму возникновения:

●​ Анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические)

Мегалоцит)

6.​ По уровню содержания ретикулоцитов. Ретикулоциты - незрелые эритроциты, обычно их в крови мало (норма - меньше 1% от всех клеток)

●​ Регенераторные (количество ретикулоцитов повышено)

●​ Гипорегенераторные (отсутствие повышения или снижение количества ретикулоцитов)

●​ Арегенераторные (полное исчезновение ретикулоцитов из крови)

Острая постгеморрагическая анемия – анемия развивающаяся после острых кровопотерь при ранении сосудов или повреждении их патологическим процессом. Характеризуется поэтапным течением, и развивается в четыре фазы. Развивается при потере крови струей (быстрая потеря ¼ общего объема крови может привести к развитию

гиповолемического шока, дномоментная потеря ½ объема циркулирующей крови смертельна)

1 фаза: Сосудисто-рефлекторная компенсация - 1 сутки.

Патогенез:

Выраженная гиповолемия и гипоксия → Возбуждение волюмо- и хеморецепторов → Резкая активация симпатико-адреналовой системы → Рефлекторное уменьшение емкости общего сосудистого русла → Поступление из депо обогащенной эритроцитами крови.

Картина периферической крови:

ЦП (цветовой показатель - насыщенность эритроцитов кислородом) и гематокрит не снижаются («скрытая анемия»).

2 фаза: Гидремическая (с конца первых до 4-5 суток)

Патогенез:

Недостаток кровотока в почках → Активация ренин-ангиотензиновой системы → Увеличение секреции альдостерона → Задержка натрия → Гиперосмия

→Рефлекторное освобождение антидиуретического гормона → Ограничение выделения из организма воды и усиление поступления тканевой жидкости в кровеносное русло → Постепенное восстановление объема циркулирующей плазмы.

Картина периферической крови:

Снижение концентрации гемоглобина, эритроцитов, ЦП близок к 1 (нормохромия), нормоцитоз (нормальный размер эритроцитов), восстановление объема плазмы, содержание плазменного железа и гематокрит снижены.

3 фаза: Костномозговая компенсация (с 4-5 суток до 2-х недель)

Патогенез:

Гипоксия → Стимуляция продукции эритропоэтина → Активация эритропоэза.

Картина периферической крови:

Снижение концентрации гемоглобина, ЦП (гипохромия), уменьшение количества эритроцитов, появление полихроматофильных эритроцитов, ретикулоцитоз (до 2030%о, пик - на 7- 10 сутки), временный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево (до 15,0-20,0x109л) и тромбоцитоз (500,0-1000,0x10 л). Гематокрит и железо сыворотки остаются сниженными.

Патоморфология: Усиленная пролиферация клеток костного мозга плоских и эпифизов трубчатых костей; Появление очагов