●​ диффузно-склеротическая - в легких силикатических узелков нет, но их обнаруживают в бифуркационных лимфатических узлах. Возникает, когда пыли не так уж и много (поэтому встречается чаще, все-таки не в промышленную революцию живем). Последствия - распространенная эмфизема, деформация бронхов, бронхоэктазы.

Антракоз – это поражение легких, вызванное вдыханием частиц угольной пыли и характеризующееся развитием легочного фиброза. Течет длительнее и доброкачественнее, чем силикоз.

Склероз более выражен, если в угольной пыли была двуокись углерода, тогда говорят о смешанном пневмокониозе - антракосиликозе или силикоантракозе.

Склероз при антракозе характеризуется развитием соед. ткани в местах отложения угольной пыли (межальвеолярные перегородки; вокруг сосудов и бронхов).

(+)Билет 12

1. Патогенез острой лучевой болезни. Функциональные и морфологические изменения в организме

При воздействии на организм ионизирующих излучений возможно развитие клинического синдрома — лучевой болезни.

Источники ионизирующего излучения:

-атомные электростанции и реакторы,

-атомные двигатели на морских судах и подводных лодках,

-рентгеновские и γ-установки в медицинских учреждениях,

-радиоактивные изотопы, применяемые в

научно-исследовательских работах, промышленности, сельском хозяйстве и медицине.

-Кроме того, человек сталкивается с радиацией в космосе.

Степень выраженности биологического действия ионизирующих излучений во многом зависит от глубины проникновения излучения и плотности ионизации, под которой понимают количество ионов, образующихся на единицу пробега частиц.

Глубина проникновения и плотность ионизации у разных видов излучений различны.

- Рентгеновские лучи, γ-лучи и нейтроны обладают наибольшей проникающей способностью,

-α- и β-лучи при большой плотности имеют малую проникающую способность.

-Очень большой проникающей способностью обладают космические лучи (тяжелые частицы).

Патологическая анатомия.

При острой лучевой болезни основные изменения наблюдают в системе кроветворения. В костном мозге отмечают быстропрогрессирующее опустошение, и на высоте заболевания нормальной кроветворной ткани почти нет (панмиелофтиз). Сохранено лишь небольшое количество ретикулярных клеток, отличающихся большой резистентностью.

Возникают анемия, лейкопения, тромбоцитопения. В лимфатических узлах, селезенке и лимфатическом аппарате желудочно-кишечного тракта отмечают распад лимфоцитов и подавление их образования. При преобладании изменений кроветворения говорят о костно-мозговой форме лучевой болезни.

Наряду с изменениями системы кроветворения для острой лучевой болезни характерны расстройства кровообращения и геморрагический синдром. Появление кровоизлияний связано с глубокими структурными изменениями стенок сосудов микроциркуляторного русла, резким повышением их проницаемости и тромбоцитопенией. Расстройства кровообращения, геморрагии, отек находят в разных органах и тканях. Они могут превалировать в головном мозге, что характерно для нервной (мозговой) формы острой лучевой болезни. Геморрагии выражены в желудочно-кишечном тракте в связи с чем в нем возникают некрозы и изъязвления слизистой оболочки. Язвенно-некротические процессы в пищеварительной системе, особенно в тонкой кишке, обусловлены также гибелью покровного эпителия его слизистой оболочки, который обладает высокой чувствительностью к действию ионизирующего излучения. Эти изменения доминируют при кишечной форме острой лучевой болезни.

В связи с множественностью кровоизлияний, а главное со снижением естественного иммунитета по отношению к собственной микрофлоре, населяющей ротовую полость и кишечник, возникают аутоинфекционные процессы — гнилостный или гангренозный стоматит, глоссит, ангина и энтероколит. Нередко развивается токсемия,

которая лежит в основе токсемической (токсической) формы острой лучевой болезни.

Воспаление при острой лучевой болезни имеет некоторые особенности. Несмотря на некроз с многочисленными колониями микроорганизмов вподлежащих живых тканях, полностью отсутствует лейкоцитарная реакция и не образуется грануляционная ткань.

Вкоже при облучении наблюдают эритемы и пузыри, переходящие в длительно не заживающие язвы, тоже без участия нейтрофилов. Очень характерно выпадение волос (эпиляция) вплоть до полного облысения. При облучении с больших расстояний на коже развивается гиперпигментация, при облучении с близкого расстояния —

депигментация.

Влегких обнаруживают кровоизлияния, некротические и аутоинфекционные процессы. Возникает алейкоцитарная пневмония. В альвеолах легких появляются серозно-фибринозно-геморрагический экссудат, массивные некрозы и значительный микробизм, но лейкоцитарная реакция отсутствует.

Из эндокринных желез особенно тяжело повреждаются половые железы и гипофиз.

В яичках поражен герминативный эпителий, в яичниках — яйцеклетки. У мужчин подавлен сперматогенез, на фоне чего в яичках появляются гигантские клетки как проявление нарушенной регенерации. Наступает стерилизация, сохраняющаяся многие годы. В передней доле гипофиза появляются клетки-кастраты — вакуолизированные базофильные клетки, относящиеся к гонадотропным клеткам гипофиза. Их появление, по-видимому, связано с поражением половых желез при лучевой болезни.

2. Белковые дистрофии, их виды. Причины развития

(иначе: протеинозы, протеиновые дегенерации) — это нарушения обмена и структуры белков в клетках или внеклеточном матриксе.

Классификация белковых дистрофий:

I. Паренхиматозные (внутриклеточные)