-​ хроническом обструктивном бронхите,

-​ БА,

-​ хронической обструктивной эмфиземе, во второй стадии асфиксии.

-​ При хр.обстр.эмфиземе одышка постоянна,т.к. обструкция необратима и постоянно повышена работа дых.мышц.Выдох из пассивного превращается в активный с привлечением дополнительной мускулатуры

●​ При приступе БА одышка носит кратковременный характер.

Важно отметить, что не всегда при обструктивных нарушениях вентиляции легких возникает экспираторная одышка, а при рестриктивных нарушениях инспираторная.

3. ​ Смешанная. экспираторная + инспираторная.

(+)Билет 2 = 1

1. Основные этапы развития общей патологии

1. Первобытный этап

На раннем этапе истории человечества болезнь воспринималась как результат вмешательства злых духов или гнева богов. Люди не связывали здоровье с физиологией или анатомией. Методы лечения включали ношение амулетов, обряды, жертвоприношения, заговоры. Эти представления носили анимистический и магический характер.

2. Античная медицина: Гиппократ (V век до н. э.)

Гиппократ и его школа заложили основы рационального подхода к медицине. По его учению, человек состоит из четырёх телесных жидкостей (гуморов): кровь, слизь, жёлтая и чёрная желчь. Здоровье – это равновесие между ними, болезнь – результат дисбаланса. Гиппократ также считал, что важно учитывать образ жизни, питание,

климат и возраст при лечении. Это был первый шаг к этиологическому подходу, хотя в рамках примитивных теорий.

3. Витализм и философия (IV–III века до н. э.)

Философы Платон и Аристотель развивали виталистическое направление.

●​ Платон считал, что душа первична, а тело – вторично. Болезнь – это нарушение гармонии между телом и душой.​

●​ Аристотель уже рассматривал функции органов и процессы в организме, подчеркивая целесообразность и природу как упорядоченное целое.​ В целом в это время преобладало представление о существовании «жизненного духа», управляющего телесными процессами.​

4. Медицина Галена (II век н. э.)

Гален объединил идеи Гиппократа и философов, создав систематическую теорию о

жизненном начале (пневме). Он выделял:

●​ Психическую пневму (в мозге), ●​ Жизненную пневму (в сердце), ●​ Физическую пневму (в печени).

Кроме того, он продолжал опираться на учение о жидкостях. Это была универсальная модель организма, доминировавшая более 1000 лет.

5. Средневековье

В христианской Европе болезнь трактовалась как наказание за грехи. Врачевание стало частью религиозной практики. Диагностика и лечение сводились к молитвам, покаянию, использованию святынь.

Однако на Востоке ситуация была иной. Ибн-Сина (Авиценна) в своём «Каноне врачебной науки» объединил идеи античных врачей с личными наблюдениями. Он подчеркивал значение окружающей среды, образа жизни, рациона и методов эмпирического наблюдения.

6. Эпоха Возрождения: Парацельс (1493-1541гг)

Парацельс выделял 7 основных причин болезни:

●​ Дьявольские духи.

●​ Расстройства согласования духовной и материальной природы. ●​ Нездоровье и ненормальность умственного настроения.

●​ Карма (закон Справедливости).

●​ Движение и аспекты небесных тел.

●​ Неверное использование органов тела.

●​ Присутствие в системе посторонних субстанций, нечистот и ●​ препятствий.

Лечение: 1. Заклинание и вызывание духов. 2. Вибрация. 3. Метод лечения с помощью талисманов, украшений, чар и амулетов. 4. Травы и лекарственные растения. 5. Молитва. 6. Диета и установление правильного образа жизни. 7. «Практическая медицина».

Он пытался соединить мистицизм с практикой, применяя травы, химические вещества, талисманы, молитвы и музыку. Это был переходный этап между мистической и более научной медициной.

7. XVII–XVIII века: становление научной медицины

В это время формируются два направления:

●​ Иатромеханика (организм как машина): Декарт описал рефлексы, попытался математически объяснить функции тела.

●​ Иатрохимия (организм как химическая система): начали изучать метаболизм, кислотно-щелочное равновесие.

Значимые фигуры:

●​ Андреас Везалий (1514 - 1564) — заложил основы анатомии на основе вскрытий.

●​ Уильям Гарвей (1578 - 1657) — открыл кровообращение, описал два круга, ввёл идею, что всё живое происходит из яйца.

●​ Декарт (1596 - 1650) впервые описал схему рефлекторной реакции ●​ Мальпиги (1628 - 1694) — описал капиллярную систему и кровяные тельца.

8. XIX–XX века: расцвет научной патологии

●​ Чарльз Дарвин — объяснил эволюцию, подчеркнул значение адаптации, что важно и в патологии.

●​ Клод Бернар — ввёл понятие внутренней среды, описал её регуляцию. Развил экспериментальную медицину.

●​ Рудольф Вирхов — создатель целлюлярной теории: болезнь — это изменение на уровне клетки, а не органа в целом. Подчеркнул значение микроскопии, но ошибочно считал, что организм — просто совокупность клеток без единства.

●​ И.М. Сеченов — показал роль центральной нервной системы, впервые предложил идею рефлекторной природы психических процессов.

●​ С.П. Боткин — подчёркивал роль нервной системы в патогенезе, ввёл индивидуальный подход к пациенту.

●​ И.И. Мечников — создал учение о фагоцитозе, иммунитете, трактовал воспаление как защитную реакцию.

●​ Луи Пастер — основоположник микробиологии и иммунологии, открыл вакцинацию, доказал роль микроорганизмов в инфекциях.

●​ А.А. Давыдовский — акцентировал внимание на взаимосвязи причины и механизма болезни, считал, что этиология и патогенез неразрывны.

●​ Ганс Селье — ввёл понятие стресса и адаптационного синдрома, подчеркнул универсальные механизмы реакций на повреждения.

●​ Зигмунд Фрейд — создал учение о влиянии психики на соматическое здоровье, основатель психосоматического подхода.

2. Понятие о воспалении. Причины и признаки воспалении

Воспаление - комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ткани, вызванное действием различного рода агентов. Эта реакция направлена на уничтожение агента, вызвавшего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани.

Воспаление – типовой патологический (общепатологический) процесс, который:

●​ является реакцией организма на действие патогенного (флогогенного) фактора, ●​ преследует цель уничтожить и удалить данный фактор, а такж ●​ ликвидировать последствия его воздействия на организм.

Воспаление является местным проявлением общей реактивности.

Суть воспаления двояка:

1)​ сохранение гомеостаза (неспецифическая резистентность)

НО

2)​ повреждение тканей.

Этиология воспаления

Флогогенные факторы – факторы, вызывающие повреждение (как правило, некроз) ткани.

Классификация:

●​ По отношению к организму: Экзогенные/эндогенные ●​ По природе:

○​ Физические: лучевая энергия, температура, механические ○​ Химические: кислоты, щелочи, раздражающие вещества

○​ Биологические: ишемия, иммунная патология, биологические агенты (микробы, паразиты)

Стадии воспаления

Любой воспалительный процесс проходит 3 стадии (последовательно с частичным наложением/одновременно):

1.​ Альтерация (повреждение). 2.​ Экссудация

3.​ Пролиферация (деление клеток).

Смена этих стадий связана с действием медиаторов воспаления.

Альтерация

Альтерация – повреждение – изменение морфологической структуры молекул, субклеточных структур, клеток и тканей в живом организме, приводящее к изменению их метаболизма и как следствие – функций и дезадаптации. Прежде всего, речь идет о некрозе.

Классификация:

Первичная альтерация – зона повреждения, соответствующая зоне воздействия флогогенного фактора. Пример – некроз кардиомиоцитов в зоне ишемии миокарда.

Вторичная альтерация – зона повреждения, возникшая в результате действия медиаторов воспаления (на ее образование флогогенный фактор практически не влияет). В ней наиболее активно идут дальнейшие реакции и процессы воспаления. Пример – повреждение кардиомиоцитов в зоне демаркационного воспаления.

Экссудация

Экссудация — проникновение элементов крови (плазмы и/или форменных элементов крови) через стенку кровеносного сосуда в ткань или полость тела с образованием экссудата. Причина этого — повышение сосудистой проницаемости.

Экссудат — жидкость, богатая белком (относительная плотность более 1,015, концентрация белка более 30 г/л, поэтому опалесцирует), в которой могут присутствовать форменные элементы крови (прежде всего — лейкоциты). Экссудат характерен только для воспаления. Относительная плотность и концентрация белка в нем выше, чем в транссудате.

Вид экссудата определяет вид экссудативного воспаления

Стадии экссудации

1.​ Сосудистые реакции:

a)Ишемия,

b)Артериальная гиперемия,

c)Венозная гиперемия (престаз),

d)Стаз.

2.​ Выход жидкой части плазмы крови из просвета сосуда (экстравазация) в ткань/полость.

3.​ Выход форменных элементов из просвета сосуда (экстравазация) в ткань/полость:

a)Маргинация (краевое стояние),

b)Роллинг (качение),

c)Плотное прикрепление к эндотелию,

d)Миграция через стенку сосуда,

e)Внесосудистые процессы: хемотаксис, электротаксис, фагоцитоз.

Пролиферация

Необходима для процессов заживления после активного экссудативного процесса.

Может пролиферировать как паренхима, так и строма.

Признаки воспаления: краснота, припухлость, боль, повышенная температура, нарушение функции.

Общие признаки воспаления:

1.​ лейкоцитоз 2.​ лихорадка

3.​ изменение белкового профиля крови 4.​ изменение ферментного состава крови

5.​ изменение гормонального состава крови 6.​ увеличение СОЭ 7.​ аллергизация организма

a) Прямой лизис (с помощью мембраноатакующего комплекса).

б) Опосредованный опсонизацией (C3b) с последующим фагоцитозом.

Примеры:

●​ Трансфузионные реакции, ●​ Гемолитическая болезнь новорожденных,

●​ Лекарственно-индуцированные гемолитические анемии, ●​ Аутоиммунные гемолитические анемии, ●​ Синдром Гудпасчера.

2. Антителозависимый клеточно-опосредованный цитолиз.

Клетки-мишени, покрытые антителами, уничтожаются эффекторными клетками, имеющими рецепторы к Fc-фрагменту (нейтрофилы, моноциты, NK-клетки).

Примеры:

●​ Паразитарные инфекции, ●​ Вирусные инфекции, ●​ Опухоли,

●​ Отторжение трансплантата.

3. Антителозависимая клеточная дисфункция (по старой классификации).

Реакция антирецепторных антител с поверхностным рецепторным белком.

Примеры:

●​ Миастения гравис, ●​ Болезнь Грейвса.

1. ​ Стадия клинических проявлений.

Конечным звеном комплемент- и антителозависимой цитотоксичности служат повреждение и гибель клеток с последующим удалением их путем фагоцитоза.

Клетка-мишень является совершенно пассивным партнером в акте лизиса, и ее роль заключается лишь в экспозиции антигена. После контакта с эффекторной клеткой клетка-мишень гибнет, а эффекторная клетка выживает и может взаимодействовать с другими мишенями. Гибель клетки-мишени обусловлена тем, что в поверхностной мембране клетки образуются цилиндрические поры, возникает осмотический ток (вход в клетку воды), и клетка гибнет.

Медиаторы:

4. Периодическое дыхание. Виды. Механизмы развития

Периодическим дыханием называется такое нарушение ритма дыхания, при котором периоды дыхания чередуются с периодами апноэ (отсутствие дыхания). К нему относятся дыхание Чейна-Стокса и дыхание Биота.

При дыхании ЧейнаСтокса паузы (апноэ - до 5-10 с) чередуются с дыхательными движениями, которые сначала нарастают по глубине, затем убывают.

Механизм: понижение возбудимости дыхательного центра: на фоне пониженной возбудимости дыхательный центр не реагирует на нормальную концентрацию углекислого газа в крови. Время накопления углекислого газа до пороговой дозы определяет длительность паузы (апноэ). Дыхательные движения создают вентиляцию легких, СО2 вымывается из крови, и дыхательные движения вновь замирают.

Оно может возникать при органических поражениях головного мозга - травмах, инсультах, опухолях, воспалительных процессах, при ацидозе, диабетической и уремической комах, при эндогенных и экзогенных интоксикациях. Иногда периодическое дыхание

наблюдается у детей и людей старческого возраста во время сна. В этих случаях нормальное дыхание легко восстанавливается при пробуждении.

При дыхании Биота паузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и глубины.

возникает при более глубоком поражении дыхательного центра - поражениях морфологических, особенно воспалительных и дегенеративных в нервных клетках. Характеризуется дыхание Биота тем, что после 2 - 5 дыхательных движений возникает пауза. Пауза длительная, так как малейшее уменьшение рСО2 ведет к паузе. Такое дыхание наблюдается при:

●​ менингитах, ●​ энцефалитах,

●​ тяжелых отравлениях, ●​ тепловом ударе и другой патологии. Это результат потери

связи дыхательного центра с другими отделами центральной нервной системы и нарушение его регуляции вышележащими отделами.

Терминальные типы дыхания.

К ним относятся дыхание Куссмауля (большое дыхание),

апнейстическое дыхание и гаспинг дыхание.

Дыхание Куссмауля - большое, шумное, глубокое дыхание. Возникает в результате нарушения возбудимости дыхательного центра на фоне гипоксии мозга, ацидоза, токсических явлений. Глубокие шумные вдохи с участием основной и вспомогательной дыхательной мускулатуры сменяются активным форсированным выдохом.

Апнейстическое дыхание характеризуется продолжительным вдохом и изредка прерывающимся, форсированным коротким выдохом. Развивается при поражении пневмотаксического комплекса (передозировка барбитуратов, травмы головного мозга, инфаркт моста мозга).

Гаспинг-дыхание возникает в самой терминальной фазе асфиксии (т.е. при глубокой гипоксии или гиперкапнии). Оно встречается у недоношенных детей и при многих патологических состояниях (отравлениях, травмах, кровоизлияниях и тромбозах ствола головного мозга). Это единичные, редкие, убывающие по силе вдохи с длительными (по 10-20 с) задержками дыхания на выдохе. В акте дыхания при гаспинге участвуют не только диафрагма и дыхательные мышцы грудной клетки, но и мускулатура шеи и рта.